Un nuevo estudio, publicado en julio en EEUU, muestra una estrecha relación en los receptores del cerebro.

Todas las sustancias adictivas actúan directa o indirectamente sobre los mismos circuitos cerebrales y, por tanto, el consumo de una sustancia puede inducir al de otras y puede interferir también en la recuperación de la dependencia de otras sustancias, según el Dr. Josep Guardia Serecigni, Psiquiatra y Vicepresidente de la Sociedad Científica Española de Estudios sobre el Alcohol, el Alcoholismo y las otras Toxicomanías, SOCIDROGALCOHOL.

El consumo de cannabis (porros, hachís, marihuana) puede llevar al consumo excesivo de alcohol, según se desprende de diversos hallazgos científicos publicados en los últimos años y recopilados en un artículo publicado el pasado julio en la revista Archives of General Psychiatry. Diversos estudios, indica Josep Guardia, Vicepresidente de la Sociedad Científica SOCIDROGALCOHOL, “han comprobado reiteradamente con animales del laboratorio que la activación de los receptores cannabinoides cerebrales, mediante la administración de alcaloides del cannabis, inducen un incremento en el consumo de alcohol, lo cual permite deducir que las personas que fuman porros ahora pueden presentar un consumo excesivo de bebidas alcohólicas más adelante”.

El consumo de cannabis se ha convertido en un comportamiento ampliamente extendido en España, cuyas tasas de consumo se encuentran entre las más elevadas de todos los países de la Unión Europea. Además, en España el consumo de cannabis (fumar porros) suele ir asociado al consumo de bebidas alcohólicas y puede ir asociado también al de cocaína, anfetaminas u otras sustancias.

Los estudios científicos efectuados con animales de laboratorio han comprobado que la activación de los receptores cannabinoides cerebrales induce un incremento del consumo de alcohol y también del apetito, mientras que el bloqueo de dichos receptores, mediante fármacos antagonistas como el rimonabant, produce una reducción del consumo de alcohol, a la vez que disminuye también el apetito. Por tanto, los mencionados efectos sobre el consumo de alcohol de los fármacos que activan (agonistas) o que bloquean (antagonistas) los receptores cannabinoides cerebrales pueden tener repercusiones epidemiológicas y tal vez incluso terapéuticas para el alcoholismo, en el futuro.

El consumo de cannabis puede inducir un consumo excesivo de alcohol, el cual puede ir asociado a un mayor riesgo de desarrollar consecuencias médicas y psiquiátricas, entre las cuales se incluye la dependencia del alcohol o alcoholismo. Por tanto, los jóvenes que hacen un consumo importante y frecuente de cannabis estarían más expuestos a desarrollar problemas relacionados con el alcohol en su vida adulta. Lo cual induce a pensar que las elevadas tasas actuales de consumo de cannabis de nuestro país pueden contribuir a aumentar también las ya elevadas tasas de alcoholismo, en un futuro cercano.

Por otro lado, el consumo de cannabis puede interferir en la recuperación, tanto del alcoholismo como de la dependencia de otras sustancias. La persona que se encuentra en recuperación del alcoholismo, pero no deja de fumar porros va a presentar un mayor riesgo de recaída en el consumo excesivo de alcohol que la persona que no fuma porros o que, por lo menos, deja de hacerlo durante la recuperación del alcoholismo.

Desde el descubrimiento reciente de los receptores cannabinoides cerebrales, de los ligandos endógenos como las anandamidas y de los fármacos que activan o bloquean dichos receptores, se ha producido una cascada de descubrimientos científicos que confirman que existe una clara conexión entre fumar porros y el consumo excesivo de bebidas alcohólicas. Cada vez existen, por tanto, más evidencias científicas que confirman que la persona que se encuentra en recuperación del alcoholismo (y probablemente también de otras drogas) debería dejar de fumar porros si desea prevenir las recaídas.

Por otro lado, si la activación de los receptores cannabinoides cerebrales induce un mayor consumo de alcohol, su bloqueo mediante la administración de fármacos antagonistas de los receptores cannabinoides va a producir una reducción de dicho consumo de alcohol lo cual podría ser de utilidad para las personas que se encuentran en recuperación del alcoholismo. Por tanto, si se hicieran estudios controlados con fármacos antagonistas de los receptores cannabinoides cerebrales, como el rimonabant y otros, se podría comprobar la hipótesis de su posible utilidad para el tratamiento del alcoholismo.

El estudio científico

Las conclusiones se basan especialmente en un reciente artículo de la revista Archives of General Psychiatry, un interesante estudio en el que se muestra como las personas portadoras de una determinada variante genética del receptor cannabinoide tipo 1 (CB1), que por este motivo presentan una mayor afinidad de dicho receptor en el área prefrontal, muestran: (1) una mayor activación del mesencéfalo y del córtex prefrontal, inducida por estímulos condicionados, (2) un mayor efecto de recompensa cuando consumen alcohol y (3) mejores resultados del tratamiento del alcoholismo cuando son tratados con fármacos que actúan sobre el circuito mesolímbico.

Además encuentran una correlación importante entre la activación cerebral inducida por estímulos condicionados al alcohol y el consumo de alcohol, en las personas que tienen el alelo C del receptor CB1 y concluyen que las personas portadoras de dicho alelo C podrían ser más susceptibles a presentar cambios en el circuito mesocorticolímbico que está implicado en la atribución de preeminencia incentiva tras la exposición repetida al alcohol.

En la Introducción del artículo aparecen además interesantes datos sobre la conexión entre los receptores cannabinoides cerebrales y el consumo de alcohol, que nos invitan a la reflexión:

1. El receptor CB1 es un mediador de los efectos del alcohol sobre el circuito cerebral de la recompensa.

2. Los fármacos antagonistas del receptor cannabinoide cerebral (CB1), como rimonabant, bloquean la capacidad del alcohol para inducir liberación de dopamina en el núcleo accumbens, disminuyen la ingesta de alcohol en los animales adiestrados a beber alcohol y previenen la capacidad de los estímulos asociados al alcohol y a otras drogas para reinstaurar su consumo.

3. Como contrapartida, los fármacos agonistas del receptor CB1, es decir los que activan dicho receptor, inducen un aumento del consumo de alcohol en las ratas del laboratorio.

4. Las ratas “knokout” para el receptor CB1, es decir, que carecen del receptor CB1, tras una modificación genética de la dotación cerebral de dicho receptor, presentan un menor consumo de alcohol, déficits en la reinstauración de la conducta condicionada de preferencia por el lugar y no presentan síntomas de abstinencia del alcohol, ni tampoco aumento de la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, inducida por el alcohol.

5. Las ratas adiestradas a beber grandes cantidades de alcohol (ratas “preferidoras”) presentan una mayor concentración de ácido ribonucleico mensajero del receptor CB1, en estructuras relacionadas con la conducta de búsqueda de drogas.

Hutchinson KE, Haughey H, Niculescu M, Schacht J, Kaiser A, Stitzel J, Horton WJ, Filbey F. The incentive salience of alcohol: Translating the effects of genetic variant in CNR1. Archives of General Psychiatry 2008; 65:841-850.