|
Madrid (España) |
18 de Agosto
de 2008 |
|
El consumo de cannabis puede
llevar al alcoholismo. |
Un nuevo estudio, publicado en julio en EEUU, muestra una estrecha
relación en los receptores del cerebro.
Todas las sustancias adictivas actúan directa o indirectamente sobre los
mismos circuitos cerebrales y, por tanto, el consumo de una sustancia
puede inducir al de otras y puede interferir también en la recuperación
de la dependencia de otras sustancias, según el Dr. Josep Guardia
Serecigni, Psiquiatra y Vicepresidente de la Sociedad Científica
Española de Estudios sobre el Alcohol, el Alcoholismo y las otras
Toxicomanías, SOCIDROGALCOHOL.
El consumo de cannabis (porros, hachís, marihuana) puede llevar al
consumo excesivo de alcohol, según se desprende de diversos hallazgos
científicos publicados en los últimos años y recopilados en un artículo
publicado el pasado julio en la revista Archives of General Psychiatry.
Diversos estudios, indica Josep Guardia, Vicepresidente de la Sociedad
Científica SOCIDROGALCOHOL, “han comprobado reiteradamente con animales
del laboratorio que la activación de los receptores cannabinoides
cerebrales, mediante la administración de alcaloides del cannabis,
inducen un incremento en el consumo de alcohol, lo cual permite deducir
que las personas que fuman porros ahora pueden presentar un consumo
excesivo de bebidas alcohólicas más adelante”.
El consumo de cannabis se ha convertido en un comportamiento ampliamente
extendido en España, cuyas tasas de consumo se encuentran entre las más
elevadas de todos los países de la Unión Europea. Además, en España el
consumo de cannabis (fumar porros) suele ir asociado al consumo de
bebidas alcohólicas y puede ir asociado también al de cocaína,
anfetaminas u otras sustancias.
Los estudios científicos efectuados con animales de laboratorio han
comprobado que la activación de los receptores cannabinoides cerebrales
induce un incremento del consumo de alcohol y también del apetito,
mientras que el bloqueo de dichos receptores, mediante fármacos
antagonistas como el rimonabant, produce una reducción del consumo de
alcohol, a la vez que disminuye también el apetito. Por tanto, los
mencionados efectos sobre el consumo de alcohol de los fármacos que
activan (agonistas) o que bloquean (antagonistas) los receptores
cannabinoides cerebrales pueden tener repercusiones epidemiológicas y
tal vez incluso terapéuticas para el alcoholismo, en el futuro.
El consumo de cannabis puede inducir un consumo excesivo de alcohol, el
cual puede ir asociado a un mayor riesgo de desarrollar consecuencias
médicas y psiquiátricas, entre las cuales se incluye la dependencia del
alcohol o alcoholismo. Por tanto, los jóvenes que hacen un consumo
importante y frecuente de cannabis estarían más expuestos a desarrollar
problemas relacionados con el alcohol en su vida adulta. Lo cual induce
a pensar que las elevadas tasas actuales de consumo de cannabis de
nuestro país pueden contribuir a aumentar también las ya elevadas tasas
de alcoholismo, en un futuro cercano.
Por otro lado, el consumo de cannabis puede interferir en la
recuperación, tanto del alcoholismo como de la dependencia de otras
sustancias. La persona que se encuentra en recuperación del alcoholismo,
pero no deja de fumar porros va a presentar un mayor riesgo de recaída
en el consumo excesivo de alcohol que la persona que no fuma porros o
que, por lo menos, deja de hacerlo durante la recuperación del
alcoholismo.
Desde el descubrimiento reciente de los receptores cannabinoides
cerebrales, de los ligandos endógenos como las anandamidas y de los
fármacos que activan o bloquean dichos receptores, se ha producido una
cascada de descubrimientos científicos que confirman que existe una
clara conexión entre fumar porros y el consumo excesivo de bebidas
alcohólicas. Cada vez existen, por tanto, más evidencias científicas que
confirman que la persona que se encuentra en recuperación del
alcoholismo (y probablemente también de otras drogas) debería dejar de
fumar porros si desea prevenir las recaídas.
Por otro lado, si la activación de los receptores cannabinoides
cerebrales induce un mayor consumo de alcohol, su bloqueo mediante la
administración de fármacos antagonistas de los receptores cannabinoides
va a producir una reducción de dicho consumo de alcohol lo cual podría
ser de utilidad para las personas que se encuentran en recuperación del
alcoholismo. Por tanto, si se hicieran estudios controlados con fármacos
antagonistas de los receptores cannabinoides cerebrales, como el
rimonabant y otros, se podría comprobar la hipótesis de su posible
utilidad para el tratamiento del alcoholismo.
El estudio científico
Las conclusiones se basan especialmente en un reciente artículo de la
revista Archives of General Psychiatry, un interesante estudio en el que
se muestra como las personas portadoras de una determinada variante
genética del receptor cannabinoide tipo 1 (CB1), que por este motivo
presentan una mayor afinidad de dicho receptor en el área prefrontal,
muestran: (1) una mayor activación del mesencéfalo y del córtex
prefrontal, inducida por estímulos condicionados, (2) un mayor efecto de
recompensa cuando consumen alcohol y (3) mejores resultados del
tratamiento del alcoholismo cuando son tratados con fármacos que actúan
sobre el circuito mesolímbico.
Además encuentran una correlación importante entre la activación
cerebral inducida por estímulos condicionados al alcohol y el consumo de
alcohol, en las personas que tienen el alelo C del receptor CB1 y
concluyen que las personas portadoras de dicho alelo C podrían ser más
susceptibles a presentar cambios en el circuito mesocorticolímbico que
está implicado en la atribución de preeminencia incentiva tras la
exposición repetida al alcohol.
En la Introducción del artículo aparecen además interesantes datos sobre
la conexión entre los receptores cannabinoides cerebrales y el consumo
de alcohol, que nos invitan a la reflexión:
1. El receptor CB1 es un mediador de los efectos del alcohol sobre el
circuito cerebral de la recompensa.
2. Los fármacos antagonistas del receptor cannabinoide cerebral (CB1),
como rimonabant, bloquean la capacidad del alcohol para inducir
liberación de dopamina en el núcleo accumbens, disminuyen la ingesta de
alcohol en los animales adiestrados a beber alcohol y previenen la
capacidad de los estímulos asociados al alcohol y a otras drogas para
reinstaurar su consumo.
3. Como contrapartida, los fármacos agonistas del receptor CB1, es decir
los que activan dicho receptor, inducen un aumento del consumo de
alcohol en las ratas del laboratorio.
4. Las ratas “knokout” para el receptor CB1, es decir, que carecen del
receptor CB1, tras una modificación genética de la dotación cerebral de
dicho receptor, presentan un menor consumo de alcohol, déficits en la
reinstauración de la conducta condicionada de preferencia por el lugar y
no presentan síntomas de abstinencia del alcohol, ni tampoco aumento de
la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, inducida por el
alcohol.
5. Las ratas adiestradas a beber grandes cantidades de alcohol (ratas “preferidoras”)
presentan una mayor concentración de ácido ribonucleico mensajero del
receptor CB1, en estructuras relacionadas con la conducta de búsqueda de
drogas.
Hutchinson KE, Haughey H, Niculescu M, Schacht J, Kaiser A, Stitzel J,
Horton WJ, Filbey F. The incentive salience of alcohol: Translating the
effects of genetic variant in CNR1. Archives of General Psychiatry 2008;
65:841-850.
|
