Entre el 26 y el 30 de enero se ha celebrado en el Colegio Oficial de Médicos de Madrid el IV CURSO DE FORMACIÓN MÉDICA CONTINUADA SOBRE HEPATITIS VÍRICAS. El curso, como en otras ocasiones, ha sido dirigido por los Profesores Juan González-Lahoz y Vicente Soriano, del Hospital Carlos III de Madrid. Hay que destacar la enorme participación (más de 200 médicos inscritos) y la calidad de los ponentes que provenían de servicios punteros de hepatología y/o enfermedades infecciosas de toda España.


Existen al menos 5 virus hepatotropos capaces de infectar e inflamar el tejido hepático: el virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD) y E (VHE). Además otros virus como el VHG, virus TTS y el virus SEN son capaces de infectar el hígado, si bien su papel patogénico es controvertido.

El VHA y el VHE tienen una transmisión preferente fecal-oral y un curso en general benigno. Hoy en día su incidencia en España es baja debido a las buenas condiciones higiénicas y a la existencia de una vacuna frente al VHA. Sin embargo, han aparecido pequeñas epidemias de hepatitis aguda A en pacientes homosexuales promiscuos. Por otro lado, la hepatitis aguda E debe tenerse en cuenta en viajeros e inmigrantes que provienen sobre todo del sudeste asiático.

Las hepatitis víricas que producen mayor problema de salud pública en nuestro país son las producidas por el VHB y VHC.

Hepatitis B

Su infección se produce por contacto sexual, sanguíneo o por el paso de madre a hijo. En los adultos casi siempre se cura de manera espontánea, si bien entre un 3-5% de los casos evolucionará hacia la cronicidad. Cuando la infección se adquiere en la infancia la norma es la cronificación. Entre un 15 y un 40% de los pacientes con una hepatitis crónica B desarrollarán una cirrosis.

Es fundamental detectar que pacientes evolucionarán peor y por tanto precisan tratamiento. El objetivo del tratamiento es evitar la replicación viral e idealmente erradicar el virus. Este último objetivo es complejo, ya que el VHB integra su material genético en el núcleo de la célula huésped. Por otro lado se sabe que la supresión viral evita la progresión a cirrosis y sus complicaciones. Existe “consenso” de que debe tratarse a los pacientes con cargas virales superiores a 20.000 UI/ml y transaminasas elevadas, ya que tienen un riesgo más elevado de progresión.

Los fármacos aprobados actualmente para el VHB son los siguientes:
• Interferones. Consiguen mayores niveles de curación en pacientes HBeAg+. Pero tienen más efectos secundarios y están contraindicados en pacientes cirróticos.
• Lamivudina. Fue el primer inhibidor de la polimerasa aprobado. Se tolera muy bien, pero con el tiempo siempre fracasa por la aparición de resistencias.
• Telvivudina. Comparte con la lamivudina algunas resistencias y también su facilidad para generar resistencias.
• Entecavir. Más potente que los anteriores aunque si existe resistencias a lamivudina es necesario doblar la dosis.
• Adefovir. Es útil para pacientes que fracasaron con los fármacos anteriores.
• Tenofovir. El último fármaco aprobado frente al VHB y uno de los más potentes.

Hepatitis Delta

El VHD es un virus RNA, hepatotropo capaz de producir hepatitis aguda, hepatitis crónica y en ocasiones hepatitis fulminante. Es la causa menos frecuente de hepatitis crónica viral pero produce una enfermedad hepática grave. La infección por VHD ocurre solamente en el contexto de una infección por VHB, bien en forma de coinfección o infección simultánea B y D, o bien en forma de sobreinfección D afectado a portadores previos del HBsAg. Clínicamente se presentan de forma similar pero la evolución y el pronóstico es muy diferente. La mayoría de las coinfecciones B y D evolucionan a la curación mientras que las sobreinfecciones delta progresan a la cronicidad.

Hepatitis C

El VHC se caracteriza por su capacidad de cronificar. Alrededor del 2% de la población española está infectada por este virus, y constituye la primera causa de trasplante hepático. La evolución del VHC es normalmente asintomática pero alrededor de un 20% de pacientes desarrollarán una cirrosis hepática en 20 años.

El tratamiento de elección es la combinación de interferón pegilado (PEG-IFN) y ribavirina (RBV). Los genotipos 2 y 3 se tratarán 6 meses obteniendo un 80% de curación. Los genotipos 1 y 4 deben tratarse 1 año logrando la curación en la mitad de los pacientes. Actualmente se encuentran en experimentación nuevos fármacos que inhiben las enzimas virales, como el telaprevir, que actúa sobre la proteasa del VHC y en combinación con PEG-IFN y RBV podría lograr mayores tasas de curación en pacientes difíciles de tratar.

Vacunas frente a virus hepatotropos

Existe en la actualidad una vacuna frente al VHA constituida por virus inactivados. Se administran 2 dosis por vía intramuscular en un intervalo de 6 meses y produce inmunización de manera casi universal.

Frente al VHB existe una vacuna que se obtiene por recombinación genética. Se administran 3 dosis y ya se encuentra incluida en el calendario vacunal pediátrico en España. Se consigue así unas tasas de vacunación mayores del 95% en niños y del 80% en adultos.

Desgraciadamente el VHC no se logra hacer crecer en el laboratorio. Esto hace que sea difícil de investigar, y entre otras cosas todavía no se ha podido desarrollar una vacuna.

La vacunación frente al VHA y al VHB debe indicarse siempre en pacientes con hepatopatía de base, pues una hepatitis aguda por cualquiera de estos virus sobre un hígado enfermo puede resultar mortal.

Coinfección de virus hepatotropos con el VIH

El VIH comparte con el VHB y el VHC vías de transmisión (sobre todo la parenteral) esto hace que la coinfección sea relativamente frecuente. Se trata este de un tema de máxima actualidad por tener una serie de características especiales:

• Desde la introducción del tratamiento de gran actividad frente al VIH la enfermedad hepática se ha convertido en una de las principales causas de morbimortalidad en estos pacientes.
• La evolución a cirrosis está acelerada tanto para el VHB como para el VHC en pacientes VIH+.
• El tratamiento de las hepatitis víricas es más complejo en estos pacientes por interacciones medicamentosas y fenómenos de hepatotoxicidad.
• Las tasas de respuesta sobre todo del VHC con PEG-IFN y RBV están disminuidas en pacientes VIH+.