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Cardiopatía Isquémica        página 2 de 3

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Dolor precordial sostenido profundo que suele durar mas de 20 minutos que no alivia con nitroglicerina y que se acompaña con cambios en el electrocardiograma  y en el laboratorio con elevación de enzimas sericas especificas de necrosis tisular. Existen dos tipos de Infarto Agudo de Miocardio: Transmural y subendocárdico. El más común es el infarto transmural en el cual la necrosis Isquémica afecta todo o casi todo el espesor de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria. Se suele asociar a ateroesclerosis coronaria, ruptura de placa y trombosis sobreañadida. Por lo contrario el infarto subendocárdico constituye una zona de necrosis Isquémica limitada al tercio interno o como máximo a la mitad de la pared ventricular y que a menudo se extiende lateralmente mas allá del territorio de irrigación de una sola arteria coronaria. La zona subendocárdica es la zona de peor perfundida del miocardio y la mas vulnerable a cualquier reducción del flujo coronario. En la mayoría de los Infartos Agudos de Miocardio subendocardicos existe una ateroesclerosis estenosante difusa y una reducción global del flujo coronario pero sin ruptura de la placa ni trombosis.
El Infarto Agudo de Miocardio es una interacción dinámica de alguno de los siguientes factores:1) Ateroesclerosis coronaria grave 2) Alteración aguda de una placa ateromatosa (ruptura, ulceración, fisura) con trombosis sobreañadida3) Activación plaquetaria4) Vasoespasmo
CAUSAS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. El 90% de los infartos transmurales esta producido por un trombo coronario oclusivo derivado de una placa ateroesclerotica alterada. El 10% restante están producidos por vasoespasmo con o sin ateroesclerosis coronaria ó émbolos provenientes de: trombosis mural, endocarditis vegetativa del lado izquierdo ó émbolos paradójicos( del lado derecho del corazón por comunicación por agujero oval permeable).


LA LOCALIZACIÓN EXACTA, TAMAÑO Y CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DEPENDE DE:
1) Localización, intensidad y velocidad de desarrollo de la obstrucción ateroesclerotica.
2) Tamaño del lecho vascular perfundido por el vaso obstruido.
3) Duración de la oclusión.
4) Necesidades metabólicas y de O2 del miocardio en zona de riesgo.
5) Amplitud de los vasos colaterales.
6) Presencia, localización e intensidad del espasmo coronario.
7) Alteraciones de la tensión arterial, ritmo cardiaco o frecuencia cardíaca.

TIEMPO APROXIMADO DE ACONTECIMIENTOS EN EL MIOCITO ISQUEMICO
Comienzo de la depleción de ATP con glucolisis anaeróbica: segundos
Perdida de la contractilidad: 1 minuto o menos de 2 min.
ATP reducido a un 50% del normal: 10 minutos.
ATP reducido a un 90% del normal: 40 minutos.
Lesión celular irreversible con flujo sanguíneo <90% de lo normal: 20-40 minutos.
Lesión microvascular: mas de 1 hora
FRECUENCIA DE OCLUSIÓN CRITICA EN LOS 3 TRONCOS CORONARIOS EN UN CORAZÓN CON DOMINANCIA DERECHA:
Descendente anterior: 40-50% Pared anterior del ventrículo izquierdo próxima a la punta; 2/3 anteriores del tabique interventricular.
Coronaria derecha: 30-40% Pared inferior-posterior del ventrículo izquierdo;1/3 posterior del tabique interventricular; pared libre posterior del ventrículo derecho.
Circunfleja izquierda: 15-20% Pared lateral del ventrículo izquierdo

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
En la mitad de los casos hay un factor provocador o precipitante como ser ejercicio, stress emocional, etc.. pero puede iniciarse en reposo pueden ocurrir en cualquier momento del DIA, siendo un poco mas frecuentes durante la mañana asociado a una mayor tono simpático.
El dolor es el síntoma de presentación mas común.
Se asocia a vómitos, nauseas, ansiedad, agitación, debilidad y sensación de muerte inminente.
Pueden ser indoloros en las personas con Diabetes y añosas.
Tratan de aliviar el dolor cambiando de posición sin conseguirlo.
Dolor continuo de mas de 30 minutos acompañado de frialdad y sudoración fría es un fuerte argumento de Infarto Agudo de Miocardio.
Pulso y tensión arterial pueden estar disminuidos o normales.
En la auscultación: ruidos hipofoneticos, 3R y 4R. Rales crepitantes en bases pulmonares.
Distensión venosa yugular, signo de Kussmaul y hepatomegalia dolorosa obligan a pensar en Infarto Agudo de Miocardio de V.D.

ENZIMAS CARDIACAS:
CPK: 4-8 hs
GOT: 6-8 hs
LDH:10-12 hs

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO COMPLICADO-EVALUACIÓN HEMODINÁMICA
CLASIFICACIÓN DE KILLIP:
GRUPO I: sin evidencia de fallo de bomba, sin signos de congestión pulmonar o venosa.
GRUPO II: rales crepitantes + 3R, signo de insuficiencia cardiaca moderada.
GRUPO III: edema agudo de pulmón con rales crepitantes, insuficiencia cardiaca grave.
COMPLICACIONES:
GRUPO IV: shock cardiogénico, hipotensión, signos de hipoperfusión periférica, palidez, piel fría, oliguria.