Parto de alto riesgo. Sufrimiento fetal durante el parto. Medios de diagnostico y tratamiento
Autor: Clara Gallego | Publicado:  27/03/2008 | Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina | |
Parto de alto riesgo. Sufrimiento fetal durante el parto. Medios de diagnostico y tratamiento.1

Parto de alto riesgo. Sufrimiento fetal durante el parto. Medios de diagnóstico y tratamiento.

 

Definición

 

Sufrimiento fetal (SF) se define como una alteración de la homeostasis fetal, casi siempre producida por una alteración del intercambio feto-materno. Sufrimiento fetal (SF) es sinónimo de anoxia, hipoxia y acidosis, y se ha relacionado con el cuadro de recién nacido (RN) deprimido. Un sufrimiento fetal puede aparecer en múltiples cuadros patológicos y determina la alteración de los mecanismos habituales del intercambio feto-materno a través de la placenta.

 

El feto tiene mecanismos de defensa frente a la alteración del recambio gaseoso de la placenta como son:

1.- La placenta tiene un exceso de vellosidades, determina que la superficie de intercambio sea muy extensa.

2.- La afinidad de la hemoglobina (Hb) fetal por el oxígeno (O2) es mayor.

3.- En los tejidos fetales existe una resistencia a la acidosis que les permite una pervivencia en situaciones deficitarias de oxígenos (O2).

 

Etiología del sufrimiento fetal.

 

Clasificación de las causas que pueden producir una alteración en el intercambio feto-materno son:

-       Maternas.

-       Fetales.

-       Placentarias.

-       Funiculares.

-       Uterinas.

 

1.- causas maternas: Toda afección materna que conlleva una disminución de flujo en el espacio intervelloso ó una alteración de la calidad de la sangre que llega a él, implica una disminución del aporte transplacentario de O2. Se puede producir por:

 

Hipotensión arterial: Producida por hemorragia aguda durante el embarazo. Fármacos hipotensores. Síndrome de decúbito supino por compresión de la vena cava inferior por el útero gestante. Todo esto implica una disminución de flujo de sangre arterial materna hacia la placenta.

Hipoxia materna: Procesos patológicos que de padecerse durante el embarazo condicionan hipoxia crónica (ciertas cardiopatías, anemia grave, insuficiencia respiratoria). Todos capaces de disminuir el gradiente placentario de O2.

Acidosis materna: En las gestantes con diabetes insulinodependientes que se descompensan, fracaso renal, trastornos metabólicos importantes, dan lugar a acidosis por agotamiento de reservas de glucógeno con lipolisis secundaria y metabolización incompleta de ácidos grasos. Todo esto da lugar a paso de radicales ácidos de madre a feto.

Hipertensión arterial: Pacientes en hipertensión arterial crónica (HTA) o hipertensión inducida por embarazo, se produce aumento de resistencias vasculares periféricas en la circulación uteroplacentaria que produce deficientes condiciones en la nutrición fetal, dando lugar a crecimiento intrauterino retardado (CIR) y sufrimiento fetal (SF).

 

2.- causas placentarias: Alteraciones anatómicas o funcionales repercuten en mayor o menor grado, en el intercambio metabólico entre madre y feto.

Desprendimiento placentario. (El más grave).

Alteraciones de la placenta: Desde infartos hasta placenta previa, corioangioma, interfieren en el intercambio transplacentario y producen: hipoxia, hipercapnia y déficit de aporte de energía.

Ciertas entidades clínicas cursan con insuficiencia placentaria que muchas veces es funcional (no se ven lesiones orgánicas), dan lugar a sufrimiento fetal (SF).

Senescencia placentaria (propia de embarazo cronológicamente prolongado) las mismas  consecuencias que la insuficiencia placentaria.

 

3.- causas funiculares: Circulación libre en el cordón umbilical es necesaria para el mantenimiento de un intercambio metabólico feto-materno adecuado. Puede alterarse ésta circulación en:

Nudo verdadero: Produce muerte fetal intraútero, si existe un estiramiento brusco del cordón que apriete el nudo e interrumpa totalmente la circulación umbilical.

Procidencia, laterocidencia o procúbito de cordón: Facilitan la compresión del   mismo por la presentación fetal (primera porción del feto que aparece en el cuello uterino en el parto).

VUELTAS DEL CORDÓN AL CUELLO O LOS MIEMBROS FETALES: Alteran circulación normal del cordón.

Anomalías anatómicas de los vasos: coexisten con malformaciones fetales (ausencia de una arteria).

Cordón corto: Produce sufrimiento fetal (SF) intraparto por el estiramiento funicular en el periodo expulsivo.

 

4.- causas fetales: Cantidad o calidad de la sangre fetal que llega a la placenta no es la adecuada.

Anemia: Isoinmunización Rh grave produce una anemia hemolítica fetal. Transfusión entre gemelos convierte al feto transfusor en un feto hipóxico por anemia.

Malformaciones (Cardiopatías...)

Otras: Infecciones, tóxicos,... radiaciones, quimioterápicos,... El sufrimiento fetal suele ser aquí por acción directa de la noxa (toxina) sobre el tejido fetal.

 

5.- CAUSAS UTERINAS:

Malformación uterina o tumor: Mala implantación ovular, desarrollo anormal de la placenta, placenta insuficiente.

Síndrome del decúbito supino: En algunas gestantes, cuando adopten la posición de decúbito supino, el útero comprime la vena cava contra el abdomen (parte posterior) dificulta el retorno venoso (sobre todo en caso de útero voluminoso) con disminución rápida del gasto cardiaco, hipotensión, disminución de la perfusión útero-placentaria que lleva a sufrimiento fetal (SF). (A veces el retorno venoso está tan comprometido que aumenta la presión en el espacio intervelloso seguido de ruptura de vellosidades y desprendimiento de parte de la placenta). Frecuente en el tercer trimestre del embarazo.

Distocias dinámicas

 

Fisiopatología

 

Alteraciones en el intercambio feto-materno dan lugar a cambios del medio interno fetal que producen una respuesta defensiva del feto y puede producir lesiones en el feto.

 

1.- alteraciones del medio interno fetal.

 

Interrupción  del intercambio feto-materno produce hipercapnia (disminución de PO2 y aumento de PCO2) e hipoxia. La hipoxia altera el metabolismo de la glucosa:

 

En condiciones normales la glucosa, por metabolismo anaerobio se transforma en ácido pirúvico, el cual por metabolismo aerobio en el ciclo de Krebs produce energía y agua. En hipoxia la glucosa por metabolismo anaerobio se trasforma en ácido pirúvico y en hipoxia se transforma en ácido láctico que produce energía (pero se obtiene 18 veces menos energía que por vía aerobia).

 

Cuando la interrupción del intercambio feto-materno se prolonga, se produce en el feto:

-       Acidosis respiratoria.

-       Acidosis metabólica (debida a radicales de ác. láctico) que no puede ser drenado a través de la placenta.

-       Disminución de los depósitos de glucógeno por el metabolismo anaerobio de la glucosa (es un derroche de energía)

-       La hipoxia produce contracciones intestinales del feto produce salida del meconio (contenido intestinal) al líquido amniótico.

-       Cuanto más grave sea el estado fetal, más espeso es el líquido amniótico (se visualiza por medio del amnioscopio). 

 

2.- reacción fetal.

 

En caso de disminución crónica del intercambio feto-materno, el feto produce un aumento del tono simpático que produce vasoconstricción excepto en el sistema nervioso central (SNC), placenta y corazón, en ellos por ser órganos vitales existe una vasodilatación. Este aumento del tono simpático produce también taquicardia. Este mecanismo se produce cuando existe hipoxia crónica y tiene como finalidad mantener el flujo en los órganos vitales.

 

En caso  de interrupción aguda del intercambio feto-materno, el descenso brusco de PO2 produce estimulación vagal que implica una disminución de la frecuencia cardiaca fetal. Esto es típico de cuando se comprime el cordón por una contracción uterina, produce disminución de la frecuencia cardiaca fetal (en cardiotocografía se denominan DIPS o deceleraciones variables).Este mecanismo se produce ante hipoxia aguda cuya finalidad es economizar el gasto de glucógeno del miocardio. Ambos mecanismos defensivos se producen simultáneamente pero con un componente mayoritario de uno u otro. (Debido a esta alteración de la frecuencia cardiaca fetal frente a la hipoxia aguda ó crónica, la observación de la frecuencia cardiaca fetal será tan importante en el diagnóstico de sufrimiento fetal (SF) por el cardiotocógrafo.

 

3.- lesión fetal.

 

Cuando el feto no puede mantener su homeostasis, se produce lesión y muerte celular. Dependiendo del número de células afectadas la lesión será mayor ó menor. Cuando disminuye cada vez más el intercambio feto-materno se ven 3 etapas:

 

Lesión reversible: (la más frecuente) se afecta a la función celular, se puede restituir la función normal, no deja secuelas.

Lesión irreversible: existe muerte celular de parénquimas que no regeneran, quedan secuelas (ej. Lesión cerebral).

Muerte fetal ó neonatal: cuando interrupción es intensa y duradera lesión de parénquimas imprescindibles para la vida, muerte intraútero u horas después del nacimiento.

 

Identificación del riesgo de sufrimiento fetal (SF).

 

Importante diferenciar los embarazos entre: - alto riesgo / - bajo riesgo

 

En ambos casos, hay posibilidades de que surja un sufrimiento fetal.

Hay dos procedimientos para detectar embarazos de alto riesgo:

Otras partes de este trabajo
Este trabajo consta de distintas partes. A continuación se listan todas:
  1. Ciclo genital femenino. Ciclo ovarico. Ciclo endometrial. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina
  2. Regulacion hormonal del ciclo. Menstruacion. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina.
  3. Evolucion de la vida sexual de la mujer. Fisiologia de la pubertad y del climaterio. Apuntes de ginecologia. Apuntes de medicina
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  5. Desarrollo del feto. Periodos embrionario y fetal. Unidad feto - placentaria. Liquido amniotico. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina
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  8. Exploracion obstetrica. Estatica fetal. Metodos clinicos y auxiliares de diagnostico durante la gestacion. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina
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  10. Fisiologia y clinica de los períodos de dilatacion, expulsion y alumbramiento. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina
  11. Mecanismo general del parto. Mecanismo en el parto de presentacion de vertice. Variedades del parto de vertice. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina
  12. Asistencia al parto. Asepsia y antisepsia. Parto dirigido. Analgesia y anestesia en el parto. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina
  13. Puerperio normal. Lactancia. Apuntes de Ginecologia. Apuntes de Medicina
  14. Embarazo de alto riesgo. Insuficiencia placentaria. Crecimiento intrauterino retardado
  15. Viabilidad y madurez fetal. Medios de evaluacion del estado fetal intrauterino. Diagnostico prenatal
  16. Parto de alto riesgo. Sufrimiento fetal durante el parto. Medios de diagnostico y tratamiento
  17. Parto pretermino. Embarazo prolongado. Induccion del parto
  18. Parto en presentacion podalica. Situacion transversa
  19. Embarazo multiple
  20. Aborto
  21. Mola vesicular. Concepto de enfermedad trofoblastica. Corioepitelioma
  22. Placenta previa. Desprendimiento de placenta
  23. Otras alteraciones de la placenta. Patologia del amnios. Rotura prematura de membranas. Patologia del cordon umbilical
  24. Infecciones e infestaciones en el embarazo
  25. Enfermedades coincidentes con el embarazo y su posible repercusion sobre el feto. Diabetes mellitus y gestacion
  26. Enfermedad hipertensiva del embarazo. Hipertension en la gestante
  27. Distocias. Anomalias de la dinamica uterina
  28. Patologia del alumbramiento. Retencion placentaria. Hemorragia. Inversion uterina
  29. Patologia del puerperio. Infeccion puerperal. Hemorragias puerperales
  30. Las operaciones obstetricas en la actualidad. Cesarea. Evolucion de la mortalidad maternal y perinatal

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