La hematopoyesis requiere un aporte adecuado de las hormonas glucoproteicas que regulan la proliferación y diferenciación de las células madres(factores de crecimiento), vitaminas( ácido fólico, Vitamina B₁₂, piridoxina, ácido ascórbico y riboflavina) y minerales( hierro, cobalto, cobre) y las carencias suelen originar anemias características o con menor frecuencia insuficiencia general de la hematopoyesis.

 

Anemias premedulares  (ferropénicas)

 

 

Las anemias ferropénicas son aquellas causadas por una deficiencia de hierro en el organismo, lo que impide la eritropoyesis medular normal. La deficiencia de hierro (Fe), si es severa, afecta en primer lugar a la producción de glóbulos rojos, con la aparición de anemia de características propias: la anemia ferropénica. La carencia crónica de hierro afecta el metabolismo del músculo, independientemente de la hipoxia tisular por la anemia, e induce alteraciones importantes del sistema nervioso central (SNC).

 

En la deficiencia profunda de hierro también se afecta la regulación de la temperatura corporal y la producción de calor, por trastorno del metabolismo de las hormonas tiroideas, en especial la triiodotironina. La capacidad de trabajo disminuye acompañada de debilidad y fatiga fácil.

La carencia de cobre es en extremo rara porque la cantidad presente en los alimentos es más que suficiente para proporcionar el complemento corporal necesario de un poco más de 100 milígramos, no existiendo pruebas de que se necesite suministrar cobre con fines profilácticos y terapéuticos.

 

Funciones del hierro en el organismo

 

El hierro (Fe) cumple importantes funciones en numerosos procesos celulares y sistémicos vitales relacionados con:

a)     Transporte y liberación de oxígeno (O₂) a los tejidos como componente esencial de la hemoglobina del eritrocito.

b)    Síntesis de otras hemoproteínas, como mioglobina molecular relacionadas con funciones específicas de depósitos.

c)     Regulación de la síntesis mitocondrial del hem.

d)    Utilización celular de oxígeno (O₂): Como componente de citocromos y oxidasas mitocondriales como el citocromo P450, citocromo- oxidasa, catalasas, peroxidasas.

e)     Regulación de funciones metabólicas diversas formando parte de flavoproteínas con hierro no hem, como oxidasas, deshidrogenasas, glicerofosfato deshidrogenasa, NADH deshidrogenasa y otras).

 

Etiología de las anemias por deficiencia de hierro

 

Las causas más importantes de anemias por deficiencia de Fe son:

 

I. Incremento de la pérdida de hierro que pueden estar dada por:

a) Hemorragia gastrointestinal: gastritis hemorrágica (fármacos tipo aspirina), úlcera péptica, neoplasias, malformaciones arteriovenosas.

b) Necatoriasis o anquilostomiasis.

c) Hemorragia menstrual incrementada

d) Hemorragias urinarias

e) Hemólisis intravascular: Prótesis valvular aórtica, hemoglobinuria paroxística nocturna, anemia hemolítica autoinmune.

 

II. Incremento de los requerimientos de hierro por:

a) Rápido crecimiento: infancia, adolescencia

b) Embarazo

c) Eritropoyesis inefectiva

 

III. Déficit de la utilización del hierro por:

a) Déficit funcional de la transferrina: -atransferrinemia hereditaria, -atransferrinemia adquirida: anticuerpos anti-transferrina, anticuerpos antirreceptor de transferrina.

b. Déficit de la liberación del hierro de los depósitos del sistema retículoendotelial (SER): Inflamación, deficiencia de cobre.

 

IV. Déficit de la absorción del hierro por:

a. Enfermedades gástricas: gastritis atrófica, bloqueadores de los receptores H₂, gastrectomía.

b. Enfermedades intestinales: enfermedad celíaca, sprue, enteritis regional, resección quirúrgica.

c. Por fármacos: antiácidos, quelantes o formadores de complejos: colestiramina, tetraciclinas y otros.

d. Algunas dietas vegetarianas pobres en hierro

 

Farmacocinética del hierro en el organismo

 

 

La absorción del hierro tiene lugar en el duodeno y en la primera porción del yeyuno, de donde pasa directamente al plasma o permanece en las células de la mucosa. En el plasma, el hierro es transportado en asociación a una b1-glucoproteína, la transferrina, que es sintetizada en el hígado y tiene la propiedad de identificar receptores específicos de membrana de forma que el complejo hierro-transferrina interactúa con estos receptores y penetra en la célula; ahí se libera el hierro que permanece en la célula mientras que la transferrina es devuelta.