Se incluyen en este tema infecciones de muy distinta etiología (viral, bacteriana o parasitaria) que afectando a la madre a lo largo de la gestación, pueden complicar seriamente el desarrollo embrionario fetal, provocar abortos, partos prematuros, retraso del crecimiento, muertes fetales y distintos grados de complicaciones.

La afectación materna de sangre y mucosas se transmite verticalmente al embrión y al feto a través de la placenta o liquido amniótico. La incidencia de infecciones maternas resulta muy difícil de establecer ya que en su mayoría pasan desapercibidas. Además hay que tener en cuenta la susceptibilidad fetal; se desconocen gran parte de los mecanismos inmunitarios que actúan en estas situaciones. Por ejemplo se sabe que ya en la semana 7 existen linfocitos, y que en la 12, excepto IgA, ya se han sintetizado el resto de las inmunoglobulinas, aunque es en la 20 cuando se ponen en evidencia. Pero se desconocen los mecanismos en los que se basa la inmunidad, quimiotaxis, opsonización.

Es además muy importante el momento de la gestación en el que la infección se extiende a la cavidad uterina. Si ocurre antes de que haya terminado el proceso de organogénesis (semana 12) se producen embriopatías, después se habla de fetopatías. La prevalencia de todos estos procesos ha descendido en los últimos años, sin embargo debido a su gran transcendencia clínica por la gran morbi-mortalidad que pueden producir tienen un lugar muy importante en la patología perinatal. Se calcula que un 5% de los embarazos puede complicarse con algún tipo de infección; y que entre 2-8% de la morbi-mortalidad perinatal se relaciona con procesos infecciosos.

1. COMPLEJO TORCH

El término fue introducido en 1971, dentro de estas siglas se englobaron originalmente 4 infecciones: Toxoplasmosis, Rubéola, Citomegalovirus y Herpes porque compartían características clínicas semejantes. La afección materna es semejante y solía pasar inadvertida, también eran comunes las complicaciones obstétricas y solían dar lugar a malformaciones congénitas, abortos, partos prematuros y muertes fetales.

Toxoplasmosis

A pesar de numerosas investigaciones siguen existiendo muchos interrogantes respecto a su diagnóstico, prevención y tratamiento. Está producida por un protozoo: Toxoplasma gondii, y la infección en la madre suele pasar inadvertida. Los síntomas son parecidos a una mononucleosis infecciosa: malestar general, cefaleas, febrícula. Puede originar abortos, infección embrionaria o fetal con graves secuelas para el recién nacido.

Prevalencia

La prevalencia de la toxoplasmosis es muy diferente de unos países a otros. El riesgo es inverso al porcentaje de mujeres infectadas previamente al embarazo. En un estudio llevado a cabo en el Hospital “La Paz” de Madrid el 40% de las pacientes eran susceptibles de contagio al llegar al embarazo.

El toxoplasma es un microorganismo muy sensible, que se encierra en quistes no patógenos muy difundidos en la naturaleza: ganado vacuno, lanar, aves, roedores, ser humano. El ciclo sexual se desarrolla en los gatos son sus excrementos los que difunden el toxoplasma y pueden infectar al hombre. La madre no previamente inmunizada se puede contagiar con leche no pasteurizada, carne poco cocinada que contiene quistes con trofozoitos, o por manipular excretas de gato. Tras la primoinfección, la madre produce anticuerpos: primero IgM (5º día con el pico a los 30 días) y después IgG (pico máximo 2-6 meses).

Diagnóstico

El diagnóstico de la toxoplasmosis se basa en títulos positivos de anticuerpos (IgM e IgG). La probabilidad de infección aumenta según avanza la gestación, de manera que el riesgo de infección fetal alcanza el 15,30 y 60% en el 1º, 2º, 3º trimestre de la gestación. Sin embargo la gravedad es mucho mayor si la infección ocurre en las 12 primeras semanas.

Frecuencia

La frecuencia de la toxoplasmosis es mínima (1/1000 recién nacidos). En España, un comité de expertos en Medicina Perinatal, recomendó una detección selectiva opcional habida cuenta de la baja incidencia y de los múltiples problemas clínicos y legales que su obligatoriedad lleva consigo. Los anticuerpos IgM se detectan aproximadamente 5 días después de la infección y disminuyen hacia la 4ª semana, sin embargo pueden permanecer aumentados varios años, lo que complica la interpretación con una sola determinación. Los anticuerpos IgG aparecen a la 3ª semana de la infección pero aumentan entre 2-6 meses después, luego disminuyen aunque pueden permanecer toda la vida. La correcta interpretación de estos valores es todavía problemática. Actualmente se utiliza la avidez de los IgG como medida complementaria.

Diagnóstico fetal

Se puede hacer el diagnóstico de la toxoplasmosis por: ecografía (ECO) amniocentesis o cordocentesis. La ecografía puede hacernos sospechar una infección fetal cuando aparecen hidrocefalia, ascitis, calcificaciones periventriculares, hepatomegalia pero es un diagnóstico poco específico. La amniocentesis podría detectar la proporción ADN/ARN del toxoplasma mediante PCR pero no se realiza de forma habitual. La cordocentesis es el método más empleado. Ante una serología materna + para IgG e IgM se realiza a partir de la semana 20 para detectar anticuerpos IgM en sangre fetal, sin embargo se estima que sólo el 15% de los fetos infectados tienen un resultado + para IgM. También se pueden determinar en sangre fetal: número de leucocitos, disminución del número de plaquetas, aumento de enzimas hepáticas: GGT (gamma glutamil transferasa) y LDH (láctico deshidrogenasa).

Tratamiento

Si la paciente es seronegativa y susceptible de infectarse se recomienda profilaxis: minuciosa higiene personal, carne muy cocinada, lavado de frutas y verduras, no contacto con gatos y no trabajar en el jardín sin protección. Repetir serologías cada 4-6 semanas. Si la serología es positiva por seroconversión se inicia tratamiento con espiramicina a dosis de 3 gramos/día hasta que finalice el embarazo o durante 30 días según circunstancias. Ante una seroconversión, se recomienda control ecográfico fetal y cordocentesis a las 18-20 semanas. Si hay infección fetal, dar pirimetamina, 50 mg/día, y sulfadiazina, 3 gramos/día. En el recién nacido se diagnostica aislando parásitos en sangre de cordón o placenta o con anticuerpos.

Rubéola

Es la infección más frecuente después de la de citomegalovirus. La frecuencia de la rubéola ha disminuido drásticamente con la vacunación de la población femenina. Los pacientes con riesgo de contagio no son más del 3-5% del total.

La rubéola en la gestante es una enfermedad leve y poco frecuente. El periodo de incubación es de 14-21 días. La respuesta IgG e IgM aparece al comienzo del exantema, la IgG dura toda la vida, la IgM desaparece 4-8 semanas después.

Riesgo de infección fetal: antes de la semana 11: 100% de embriones afectados, 90% tendrán defectos. Semana 11-16: 45-65% de fetos infectados, 24-34% tendrán síndrome de rubéola congénita. Después de la semana 22: 25% infecciones, 5% malformaciones. El periodo de mayor contagiosidad es 5-7 días antes del exantema. El virus pasa al feto a través de la placenta. Rara vez causa abortos o muertes fetales. El síndrome de rubéola congénita se caracteriza por: cataratas, cardiopatías, sordera y retraso mental. Las malformaciones más graves tienen lugar cuando el feto se afecta entre las 4 y 8 semanas de embarazo. Sin embargo la gravedad es mucho mayor si la infección ocurre en las 12 primeras semanas.