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Infecciones e infestaciones en el embarazo
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Autor: Clara Gallego
Publicado: 14/04/2008
 

Se incluyen en este tema infecciones de muy distinta etiología (viral, bacteriana o parasitaria) que afectando a la madre a lo largo de la gestación, pueden complicar seriamente el desarrollo embrionario fetal, provocar abortos, partos prematuros, retraso del crecimiento, muertes fetales y distintos grados de complicaciones.


Infecciones e infestaciones en el embarazo.1

Se incluyen en este tema infecciones de muy distinta etiología (viral, bacteriana o parasitaria) que afectando a la madre a lo largo de la gestación, pueden complicar seriamente el desarrollo embrionario fetal, provocar abortos, partos prematuros, retraso del crecimiento, muertes fetales y distintos grados de complicaciones.

 

La afectación materna de sangre y mucosas se transmite verticalmente al embrión y al feto a través de la placenta o liquido amniótico. La incidencia de infecciones maternas resulta muy difícil de establecer ya que en su mayoría pasan desapercibidas. Además hay que tener en cuenta la susceptibilidad fetal; se desconocen gran parte de los mecanismos inmunitarios que actúan en estas situaciones. Por ejemplo se sabe que ya en la semana 7 existen linfocitos, y que en la 12, excepto IgA, ya se han sintetizado el resto de las inmunoglobulinas, aunque es en la 20 cuando se ponen en evidencia. Pero se desconocen los mecanismos en los que se basa la inmunidad, quimiotaxis, opsonización.

 

Es además muy importante el momento de la gestación en el que la infección se extiende a la cavidad uterina. Si ocurre antes de que haya terminado el proceso de organogénesis (semana 12) se producen embriopatías, después se habla de fetopatías. La prevalencia de todos estos procesos ha descendido en los últimos años, sin embargo debido a su gran transcendencia clínica por la gran morbi-mortalidad que pueden producir tienen un lugar muy importante en la patología perinatal. Se calcula que un 5% de los embarazos puede complicarse con algún tipo de infección; y que entre 2-8% de la morbi-mortalidad perinatal se relaciona con procesos infecciosos.

 

1. COMPLEJO TORCH

 

El término fue introducido en 1971, dentro de estas siglas se englobaron originalmente 4 infecciones: Toxoplasmosis, Rubéola, Citomegalovirus y Herpes porque compartían características clínicas semejantes. La afección materna es semejante y solía pasar inadvertida, también eran comunes las complicaciones obstétricas y solían dar lugar a malformaciones congénitas, abortos, partos prematuros y muertes fetales.

 

Toxoplasmosis

 

A pesar de numerosas investigaciones siguen existiendo muchos interrogantes respecto a su diagnóstico, prevención y tratamiento. Está producida por un protozoo: Toxoplasma gondii, y la infección en la madre suele pasar inadvertida. Los síntomas son parecidos a una mononucleosis infecciosa: malestar general, cefaleas, febrícula. Puede originar abortos, infección embrionaria o fetal con graves secuelas para el recién nacido.

 

Prevalencia

La prevalencia de la toxoplasmosis es muy diferente de unos países a otros. El riesgo es inverso al porcentaje de mujeres infectadas previamente al embarazo. En un estudio llevado a cabo en el Hospital “La Paz” de Madrid el 40% de las pacientes eran susceptibles de contagio al llegar al embarazo.

 

El toxoplasma es un microorganismo muy sensible, que se encierra en quistes no patógenos muy difundidos en la naturaleza: ganado vacuno, lanar, aves, roedores, ser humano. El ciclo sexual se desarrolla en los gatos son sus excrementos los que difunden el toxoplasma y pueden infectar al hombre. La madre no previamente inmunizada se puede contagiar con leche no pasteurizada, carne poco cocinada que contiene quistes con trofozoitos, o por manipular excretas de gato. Tras la primoinfección, la madre produce anticuerpos: primero IgM (5º día con el pico a los 30 días) y después IgG (pico máximo 2-6 meses).

 

Diagnóstico

El diagnóstico de la toxoplasmosis se basa en títulos positivos de anticuerpos (IgM e IgG). La probabilidad de infección aumenta según avanza la gestación, de manera que el riesgo de infección fetal alcanza el 15,30 y 60% en el 1º, 2º, 3º trimestre de la gestación. Sin embargo la gravedad es mucho mayor si la infección ocurre en las 12 primeras semanas.

 

Frecuencia

La frecuencia de la toxoplasmosis es mínima (1/1000 recién nacidos). En España, un comité de expertos en Medicina Perinatal, recomendó una detección selectiva opcional habida cuenta de la baja incidencia y de los múltiples problemas clínicos y legales que su obligatoriedad lleva consigo. Los anticuerpos IgM se detectan aproximadamente 5 días después de la infección y disminuyen hacia la 4ª semana, sin embargo pueden permanecer aumentados varios años, lo que complica la interpretación con una sola determinación. Los anticuerpos IgG aparecen a la 3ª semana de la infección pero aumentan entre 2-6 meses después, luego disminuyen aunque pueden permanecer toda la vida. La correcta interpretación de estos valores es todavía problemática. Actualmente se utiliza la avidez de los IgG como medida complementaria.

 

Diagnóstico fetal

Se puede hacer el diagnóstico de la toxoplasmosis por: ecografía (ECO) amniocentesis o cordocentesis. La ecografía puede hacernos sospechar una infección fetal cuando aparecen hidrocefalia, ascitis, calcificaciones periventriculares, hepatomegalia pero es un diagnóstico poco específico. La amniocentesis podría detectar la proporción ADN/ARN del toxoplasma mediante PCR pero no se realiza de forma habitual. La cordocentesis es el método más empleado. Ante una serología materna + para IgG e IgM se realiza a partir de la semana 20 para detectar anticuerpos IgM en sangre fetal, sin embargo se estima que sólo el 15% de los fetos infectados tienen un resultado + para IgM. También se pueden determinar en sangre fetal: número de leucocitos, disminución del número de plaquetas, aumento de enzimas hepáticas: GGT (gamma glutamil transferasa) y LDH (láctico deshidrogenasa).

 

Tratamiento

Si la paciente es seronegativa y susceptible de infectarse se recomienda profilaxis: minuciosa higiene personal, carne muy cocinada, lavado de frutas y verduras, no contacto con gatos y no trabajar en el jardín sin protección. Repetir serologías cada 4-6 semanas. Si la serología es positiva por seroconversión se inicia tratamiento con espiramicina a dosis de 3 gramos/día hasta que finalice el embarazo o durante 30 días según circunstancias. Ante una seroconversión, se recomienda control ecográfico fetal y cordocentesis a las 18-20 semanas. Si hay infección fetal, dar pirimetamina, 50 mg/día, y sulfadiazina, 3 gramos/día. En el recién nacido se diagnostica aislando parásitos en sangre de cordón o placenta o con anticuerpos.

 

Rubéola

 

Es la infección más frecuente después de la de citomegalovirus. La frecuencia de la rubéola ha disminuido drásticamente con la vacunación de la población femenina. Los pacientes con riesgo de contagio no son más del 3-5% del total.

 

La rubéola en la gestante es una enfermedad leve y poco frecuente. El periodo de incubación es de 14-21 días. La respuesta IgG e IgM aparece al comienzo del exantema, la IgG dura toda la vida, la IgM desaparece 4-8 semanas después.

 

Riesgo de infección fetal: antes de la semana 11: 100% de embriones afectados, 90% tendrán defectos. Semana 11-16: 45-65% de fetos infectados, 24-34% tendrán síndrome de rubéola congénita. Después de la semana 22: 25% infecciones, 5% malformaciones. El periodo de mayor contagiosidad es 5-7 días antes del exantema. El virus pasa al feto a través de la placenta. Rara vez causa abortos o muertes fetales. El síndrome de rubéola congénita se caracteriza por: cataratas, cardiopatías, sordera y retraso mental. Las malformaciones más graves tienen lugar cuando el feto se afecta entre las 4 y 8 semanas de embarazo. Sin embargo la gravedad es mucho mayor si la infección ocurre en las 12 primeras semanas.

 


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Diagnóstico

El diagnóstico de la rubéola se basa en la determinación serológica de IgG que se recomienda en la primera visita del embarazo. El diagnóstico de primoinfección se realiza por la presencia de anticuerpos (IgG e IgM). Otras pruebas son hemaglutinación y ELISA (con una sensibilidad y especificidad del 95-99%).
 

El diagnóstico fetal se realiza por la detección de IgM por biopsia corial, amniocentesis o cordocentesis. Una determinación + de IgM fetal después de la semana 19 debe interpretarse como infección, pero antes de la semana 21 pueden existir falsos negativos porque el feto no es aún inmunitariamente competente.

 

Tratamiento

No hay ninguno eficaz, y no se recomienda el uso profiláctico de gamma-globulina tras la exposición. La vacuna está contraindicada durante el embarazo. La única medida preventiva es vacunar a toda mujer no inmune susceptible de embarazo y demorar éste tres meses después de la vacunación.

 

Citomegalovirus

 

Es la infección intrauterina más frecuente (1-2% de los embarazos, aunque sólo afecta clínicamente a un 10% de recién nacidos). Está producida por un virus muy extendido en la población, poco patógeno en adultos, pero en el feto puede producir hidrocefalia, microcefalia, hepatoesplenomegalia y bajo peso. Además produce ictericia, anemia, púrpura y a veces muerte por neumonía. La afectación fetal se produce por vía transplacentaria y en el parto a través de las secreciones vaginales.

 

Diagnóstico

El diagnóstico materno se centra en la detección de anticuerpos IgG e IgM, los IgM tienen su punto máximo a los 3 meses y descienden en los 2 años siguientes. Los IgG persisten toda la vida y ayudan a saber si la infección es o no reciente. El diagnóstico fetal es a través de aislamiento del virus en el líquido amniótico, y el diagnóstico del recién nacido es por el aislamiento del virus en orina. Si se produce una seroconversión, las consecuencias clínicas, dependen de la época del embarazo en la que se centra el problema.

 

Herpes simple

 

Esta infección no constituye un problema de gran relevancia su prevalencia es escasa (1/7500). Sin embargo un 50% nacidos por vía vaginal de madres con infección primaria, pueden infectarse. Si la infección es recurrente desciende al 5%. La seroprevalencia en Madrid es de 97%. La enfermedad está causada en el 90% de los casos por el herpes tipo II, se transmite vía sexual y es prácticamente incurable. El cuadro clínico en el adulto consiste en vesículas que pueden ulcerarse, prurito e hiperestesia en el área genital.

 

La base del diagnóstico se basa en el aislamiento viral en vulva y cérvix. Las posibles complicaciones obstétricas son: abortos, bajo peso y prematuridad. El herpes neonatal tiene una prevalencia de 1/2500-10000 recién nacidos. La infección neonatal está limitada a piel, ojos y boca, es la más común y ocurre en un 40% de los casos, encefalitis (35%). Otras manifestaciones: neumonitis, ictericia y coagulopatías, la mortalidad es de 60-90% en los casos graves.

 

Conducta obstétrica

Debe evitarse la colocación de electrodos y la realización de microtomas, y hay que procurar el parto por cesárea para evitar la infección por el canal vaginal.

 

Diagnóstico fetal

Cultivo viral de muestras recientes de la garganta, nariz o los ojos del recién nacido. Si es positivo se inicia el tratamiento con aciclovir a dosis de 5 mg/kg 3 veces al día .

Salvo raras excepciones, está permitida la lactancia materna.

 

2. OTRAS VIRIASIS

 

Varicela

 

Su incidencia es de 1/7000 embarazos. El agente causal es un virus DNA, que en el adulto pude ocasionar complicaciones respiratorias y encefalitis. Tiene un periodo de incubación de 21 días. La característica clínica de la enfermedad son unas vesículas típicas que se distribuyen por todo el cuerpo, además el diagnóstico se ayuda de la determinación de anticuerpos IgG e IgM. Las gestantes presentan riesgo de padecer una grave neumonía (mortalidad hasta del 10%).

 

Posibles complicaciones

Aumenta la incidencia de abortos y malformaciones congénitas (sobre todo en el primer trimestre). Se han descrito recién nacidos con retraso en el crecimiento, lesiones cicatriciales en la piel, atrofia cortical y de las extremidades, problemas retinianos y cataratas.

 

Tratamiento

Aplicación de 5-10 ml de g-globulina en dosis única intramuscular a la gestante en los 4 días siguientes al contagio. Su eficacia es dudosa pero se debe realizar si la paciente no está inmunizada. El pronóstico es muy grave para el recién nacido, si la infección materna aparece en las dos últimas semanas del embarazo (mortalidad del 30% 3 días antes del parto).

 

Infección por parvovirus (parvovirosis)

 

La frecuencia de aparición es muy baja. El cuadro materno se caracteriza por: exantema, prurito, vómitos, cefaleas, artralgias, fiebre y síntomas de carácter respiratorio; y la afección fetal por: ascitis, edema generalizado e insulina cardiaca. Si la infección materna se produce durante el primer trimestre, da lugar a malformaciones congénitas y a aborto. En el segundo y tercer trimestre, desarrollan un cuadro de hidrops fetal con o sin muerte fetal.

 

Diagnóstico

Materno: serologías de anticuerpos (IgG e IgM). Fetal: hallazgos en ecografía de cardiomegalia, ascitis y edema generalizado. Sangre obtenida por funiculocentesis. La determinación de anticuerpos específicos, anemia y trombocitopenia son definitivos. La prevalencia serológica de anticuerpos (IgG) positivos para parvovirus en las gestantes en España es 12,7%. La infección fetal se produce vía transplacentaria durante la fase de viremia que sigue a la infección respiratoria. El riesgo de transmisión al feto es de 6-12%. La anemia y miocarditis son los dos factores relacionados con el desarrollo de hidrops fetal. Además en el hígado disminuye la síntesis proteica y aumenta la hipertensión portal, y en los capilares aumenta la permeabilidad y la presión hidrostática. Además hay aplasia de hematíes y hemólisis grave.

 

Tratamiento

No existe se recomiendan medidas profilácticas (evitar el contacto con niños infectados).


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SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida)

 

El VIH produce infección mediante 3 formas de contagio:

Transmisión sexual (70-80%), Transmisión parenteral (8-15%), Transmisión perinatal (5-10%); este último tipo a través de 3 vías de contagio: transplacentaria, por el canal del parto, por la leche materna. En nuestro país la prevalencia de esta infección en embarazadas se sitúa en el 0,6%. Tras el contagio (adultos) la conversión suele aparecer entre 3 y 14 semanas después. Aproximadamente el 50% de las personas infectadas acabará padeciendo el sida en 7-10 años. Durante el embarazo el virus alcanza circulación fetal, a través de la infección del sincitotrofoblasto y del estroma; ya en el primer trimestre se detecta la proteína CD4 en el tejido trofoblástico.

 

El riesgo de infección al feto aumenta si los linfocitos CD4 disminuyen por debajo de 150 por ml y cuando se utilizan métodos diagnósticos invasores durante el parto y el embarazo. El porcentaje de transmisión de la madre al feto es de 12-35%. Los efectos obstétricos adversos son el bajo peso y la rotura prematura de membranas.

 

Diagnóstico

Diagnóstico materno: determinación de anticuerpos de VIH por ELISA (sensibilidad del 98%)

Western blot que determina anticuerpos frente a diferentes antígenos del virus (sensibilidad y especificidad del 99%). Inmunofluorescencia. Identificación directa del virus por cultivo tisular. El diagnóstico de seropositividad requiere al menos 2 ELISAS y un Western positivo.

 

Durante el embarazo el diagnóstico se realiza en el tejido trofoblástico (biopsia corial) o en el líquido amniótico, y en la sangre fetal (funiculocentesis). El diagnóstico con estos métodos resulta controvertido, no es recomendable. El problema es saber si el niño está verdaderamente infectado, o si sólo está afectado de una seropositividad pasiva materna, y por lo tanto momentánea.

 

La presencia de IgA e IgM en suero del neonato, indican infección verdadera porque no atraviesan la membrana placentaria. La mejor manera de llevar a cabo el diagnóstico, es mediante la detección del antígeno core p24 mediante ELISA y la detección de secuencias provirales específicas del ácido nucleico, utilizando PCR (1-3 ml de sangre y los resultados en un solo día). Parece recomendable este diagnóstico a todas las embarazadas, sin embargo se debe dar prioridad a gestantes con alto riesgo (drogadictas, prostitutas, pacientes que recibieron una transfusión entre 1978 y 1985…). La detección se hará en la primera consulta, con el consentimiento de la paciente.

 

Hepatitis

 

Está producida por 5 tipos de virus. Tras un periodo de incubación variable, aparece un cuadro de malestar general con anorexia, nauseas, adelgazamiento e ictericia más o menos acusada. Si coincide con la gestación aparecen más partos pretérmino. El único tratamiento es mantener una adecuada nutrición y reposo. El 80% son tipo B, el 7% A y el resto, no A no B (sobre todo C, la D sólo aparece con la B). La hepatitis E sirve para definir un cuadro clínico de mayor gravedad de la A.

 

Hepatitis A

 

No es muy frecuente durante el embarazo. Lo más frecuente es que la paciente se contagie con alimentos contaminados o por padecerla su compañero sexual. El periodo de incubación es de 2-7 semanas y no hay formas crónicas. El curso clínico es más grave al final del embarazo. Se han descrito malformaciones congénitas si se contrae en el primer trimestre. Diagnóstico: Serológico por presencia de anticuerpos IgM anti-VHA. Tratamiento: En casos de exposición se puede administrar por vía intramuscular gamma-globulina (0,02-0,06ml/kg). También es recomendable su administración a embarazadas que vayan a viajar a zonas endémicas. En el parto se evitaran analgésicos, anestésicos e intervenciones quirúrgicas.

 

Hepatitis B

 

Es la hepatitis que más problemas puede acarrear durante la gestación. El contagio se realiza por contacto sexual con portadores o por contacto con material contaminante. El periodo de incubación es de 1-6 meses. Sí existen formas crónicas que se asocian con procesos autoinmunes, enfermedades metabólicas o fármacos. La infección puede transmitirse al feto, bien porque la madre la adquiera durante la gestación o porque sea portadora crónica del antígeno de superficie (HBs-Ag) o antígeno Australia.

 

Diagnóstico materno: presencia en el suero de Ag-HBs. Si la infección es activa aparecerán anticuerpos IgM frente al antígeno del core anticuerpos-anti HB. El antígeno (Hbe-Ag) aparece durante la replicación del virus, los anticuerpos anti-e permanecen durante años y es un buen índice pronóstico. El virus no es por sí mismo teratógeno (puede provocar bajo peso) pero el feto puede adquirir la enfermedad: 20% si la madre es seropositiva HBs-Ag; 90% si la madre es seropositiva HBs-Ag y HBe-Ag.

 

El riesgo de transmisión vertical es pequeño durante el primer trimestre (10%) y máximo en tercer trimestre (90%) a través de la placenta y también en el canal del parto. El 90% de neonatos infectados se convertirán en portadores crónicos con riesgo de hepatitis crónica, cirrosis, carcinoma…

Es importante el diagnóstico materno (antígeno Abs) porque la infección neonatal se puede prevenir administrando a los neonatos 0,5 ml de globulina específica a las 12 horas del parto. La vacunación es de 3 dosis, a los 7 días, al mes y a los 6 meses. También se puede vacunar a la madre durante el embarazo o darles Ig (0,06 ml/kg)

 

Hepatitis C

 

No se ha demostrado la transmisión vertical.


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3. OTRAS INFECCIONES

 

Sífilis

 

Prevalencia en España de 0,1-0,3%. Está producida por Treponema pallidum y suele aparecer en gestantes jóvenes, drogadictas de bajo nivel socioeconómico y promiscuidad sexual. El periodo de incubación es de 10-90 días. La lesión primaria es una pápula eritematosa, que posteriormente se ulcera dando lugar al chancro duro, a las 3-12 semanas el chancro desaparece y hay manifestaciones dermatológicas y adenopatías (fase secundaria). Si no se trata entra en fase de latencia, con gran contagiosidad (lesiones neurológicas y cardíacas).

 

Se recomienda la detección de todas las embarazadas en la primera visita prenatal. Normalmente, se hace una prueba serológica inespecífica la VDRL o la RPR que ponen de manifiesto la existencia de anticuerpos. Si es positiva se realizan pruebas específicas para treponema, FTA-ABS o TPHA.

 

La transmisión al feto ocurre en el 50-80% de los casos. La sífilis congénita se caracteriza por: feto con hepato/esplenomegalia, anemia, trombocitopenia, ascitis e hidrops no inmune. Son frecuentes los partos prematuros y las muertes intrauterinas. Las lesiones son menos graves si ocurren más tardíamente. El recién nacido presenta lesiones ampollosas de la piel, periostisis, ictericia, neumonía y hepatitis. Tratamiento de la gestante: 2,4 millones de penicilina benzatina vía intramuscular.

 

Tuberculosis

 

Ha aumentado mucho por el incremento de inmunodeprimidos en todo el mundo. En la placenta de embarazadas con tuberculosis (TBC) aparezcan lesiones específicas, y aunque es muy raro el feto puede infectarse, dando lugar a una tuberculosis congénita (alteraciones respiratorias, hepatomegalia, hipotonía). A los niños de madres con tuberculosis se les trata con isoniacida 3 meses y se les aísla de la madre evitando la lactancia. Si el niño tiene tuberculosis activa el tratamiento es con isoniacida-rifampicina durante 6 meses.

 

Gonorrea, clamidias y condilomas acuminados

 

Se trata de enfermedades de transmisión sexual (ETS). En todas ellas el perfil es el mismo: joven, soltera, de bajo nivel socioeconómico y con contactos sexuales múltiples.

 

Gonorrea

 

Diagnóstico mediante frotis y cultivo endocervical. Produce partos prematuros, rotura prematura de membranas y corioamnionitis. Tratamiento: cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona) dosis única de 250 mg vía intramuscular. El tratamiento precoz previene la conjuntivitis gonocócica del recién nacido.

 

Clamidias

 

Acompaña muchas veces al gonococo. En la gestante produce cervicitis mucopurulenta. En el feto lo mismo que la gonorrea. También endometritis postparto en la madre. Diagnóstico: cultivo de clamidias a partir de muestras endocervicales y uretrales. Tratamiento: eritromicina, una dosis de 500 mg cada 6 horas durante 7 días a la madre y a su compañero sexual.

 

Condilomas acuminados

 

Producidos por el virus del papiloma humano (VPH). Es probablemente la enfermedad de transmisión sexual (ETS) más extendida en la actualidad. El virus del papiloma humano es un papovavirus, existen más de 50 tipos y algunos se relacionan con neoplasias genitales. Las lesiones condilomatosas asientan en zona perianal, labios vulvares, vagina y cuello. No hay evidencia de transmisión vertical, pero existe riesgo durante el parto. La extirpación de los condilomas no es recomendable hasta después del parto.

 

Listeriosis

 

Infección por el bacilo grampositivo Listeria monocytogenes en la embarazada. Es muy rara.

La infección materna se caracteriza por fiebre, faringitis, escalofríos, dolor de espalda, conjuntivitis, adenopatías cervicales y leucorrea. El periodo de incubación es de 8-14 días. La infección en los primeros meses produce abortos, si es tardía produce corioamnionitis, parto prematuro o muerte fetal. El feto se infecta a través de placenta o canal del parto.

 

En el recién nacido hay sepsis, neumonías y meningitis, incluso muerte. Se sospecha cuando al romperse la bolsa de las aguas, el líquido amniótico es de aspecto viejo y oscuro, entonces está indicada la confirmación bacteriológica del germen en sangre, orina y heces. Tratamiento: ampicilina más penicilina o ampicilina más gentamicina.

 

Infección por Streptococcus agalactiae

 

Este estreptococo del grupo B produce en el recién nacido sepsis grave que se desarrolla en las primeras horas de vida, meningitis, shock y muerte. En la madre produce bacteriemia y endometritis. El recién nacido se infecta verticalmente en el parto. Diagnóstico: mediante cultivos y procedimientos de enzimoinmunoanálisis. Actualmente sólo se realiza tratamiento en el momento del parto con penicilina, ampicilina o eritromicina.