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Injertos en Cirugia Ortopedica
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Autor: Dr. Yovanny Ferrer Lozano
Publicado: 14/04/2008
 

El tiempo de consolidación de una fractura depende de la proporción y tipo de trauma, de la extensión del mismo, la presencia de una patología previa, y de la edad del paciente. La palabra injerto se ha convertido en sinónimo de reemplazo. El éxito clínico de un injerto óseo depende de su sitio donante, de la calidad del sitio receptor y de otros factores tales como la contaminación bacteriana, el estímulo mecánico y, probablemente, la cantidad de factores de crecimiento endógenos naturalmente incorporados con el procedimiento.


Injertos en Cirugia Ortopedica.1

Injertos en Cirugía Ortopédica.

 

Dr. Yovanny Ferrer Lozano *, Dr. Julio Jorge Vergara Pages **

 

* Especialista de Segundo Grado en Ortopedia y Traumatología. Profesor Instructor FCM Matanzas. Profesor Adjunto Universidad de Matanzas. Investigador agregado FCM Matanzas.

** Especialista de Primer Grado en Ortopedia y Traumatología.

 

Hospital Clinicoquirúrgico Territorial Docente de Cárdenas, Julio M Aristegui Villamil.

 

Resumen

 

El tiempo de consolidación de una fractura depende de la proporción y tipo de trauma, de la extensión del mismo, la presencia de una patología previa, y de la edad del paciente. La palabra injerto se ha convertido en sinónimo de reemplazo. El éxito clínico de un injerto óseo depende de su sitio donante, de la calidad del sitio receptor y de otros factores tales como la contaminación bacteriana, el estímulo mecánico y, probablemente, la cantidad de factores de crecimiento endógenos naturalmente incorporados con el procedimiento.

 

Introducción

 

El hueso, como ente individual,  a pesar de estar sometido a numerosas fuerzas externas, tiene la capacidad de absorber  energía. Cuando se sobrepasa el rango de elasticidad que posee se produce una solución de continuidad: la fractura.

 

Generalmente, el tiempo de consolidación de una fractura depende de la proporción y tipo de trauma, de la extensión del mismo, la presencia de una patología previa, y de la edad del paciente. Lo anterior nos obliga a estudiar a cada fractura en forma individual para llegar al diagnóstico integral e indicar el tratamiento adecuado. Veremos en este trabajo como se relaciona el proceso de cicatrización ósea con el uso de injertos de diferente tipo y los mecanismos biofisiológicos que ocurren en la interrelación injerto-hueso.

 

La sustitución de tejidos o de órganos que están ausentes o afectados irreversiblemente por una enfermedad, es una idea muy antigua de la humanidad. La palabra injerto se ha convertido en sinónimo de reemplazo.  El éxito clínico de un injerto óseo depende de su sitio donante, de la calidad del sitio receptor y de otros factores tales como la contaminación bacteriana, el estímulo mecánico y, probablemente, la cantidad de factores de crecimiento endógenos naturalmente incorporados con el procedimiento. La experiencia quirúrgica puede reducir la morbilidad del sitio donante sin hacerla desaparecer.

 

Tipos de injertos

 

Los injertos de hueso pueden ser:

 

Injertos Autólogos:

 

Representa el estándar de oro de los injertos óseos. Pueden ser de hueso esponjoso, corticales no vascularizados o corticales vascularizados. El material óseo para el injerto es obtenido del mismo paciente. El sitio donante se selecciona de acuerdo con el volumen del defecto (1). Tienen propiedades osteogénicas (células osteoblásticas derivadas de la médula ósea y células preosteoblásticas precursoras), osteoconductivas (proteínas no colágenas de la matriz ósea, incluyendo factores de crecimiento) y osteoconductivas (mineral óseo y colágeno).

Hay histocompatibilidad total y ningún riesgo de transmisión de enfermedades.

 

Ofrecen, además, soporte estructural a implantes colocados y termina convirtiéndose en estructuras mecánicas eficientes capaces de soportar cargas debido a la sustitución progresiva por hueso. Su principal inconveniente es la insuficiente cantidad de injerto, riesgo de morbilidad postquirúrgica significativa en la zona donadora de hasta 30%: infección, dolor, hemorragia, debilidad muscular y lesión neurológica (2). También implica mayor tiempo quirúrgico, pérdida sanguínea y un costo adicional.

 

Aloinjertos:

 

El material óseo es tomado de otro individuo de la misma especie pero de diferente genotipo. Se obtiene de cadáveres, se almacena y procesa en bancos de tejidos. Su ventaja es que se elimina el sitio donante en el paciente, se disminuye el tiempo quirúrgico y de anestesia y se presenta menor pérdida sanguínea durante la cirugía. Existen varios tipos de aloinjertos óseos: congelado-desecado (liofilizado) y hueso desmineralizado-congelado-desecado (3).

 

El aloinjerto se comporta como una estructura que permitirá el crecimiento de nuevo hueso a partir del reemplazo gradual que sufre el injerto por el hueso huésped. Este proceso se da por proliferación subperióstica y endocontral. Al no poseer células vivas la formación ósea es lenta y se pierde volumen apreciable si se compara con el injerto autólogo. Se emplean fundamentalmente para soportar cargas mecánicas y resistir fallos en zonas donde hace falta soporte estructural. Tienen propiedades osteoconductivas.

 

Xenoinjertos:

 

Son obtenidos de individuos de diferente especie.

 

Fases de cicatrización del injerto y formación ósea.

 

La cicatrización del injerto y la subsiguiente formación de nuevo hueso ocurre a través de tres vías (4):

 

  • Osteogénesis (Teoría de la supervivencia). El injerto posee osteocitos vivos, que son la fuente de osteoide que es producido activamente durante las primeras cuatro semanas posteriores al injerto
  • Osteoinducción: Ocurre en el injerto óseo una invasión de vasos sanguíneos y de tejido conectivo, provenientes del hueso huésped. Las células óseas del tejido huésped siguen los vasos sanguíneos y remodelan el injerto por procesos de formación y reabsorción. La proteína morfogenética, que se deriva de la matriz mineral del injerto, es reabsorbida por los osteoclastos y actúa como mediador de la osteoinducción. La proteína morfogenética y otras proteínas deben ser removidas antes del inicio de esta fase, que comienza dos semanas después de la cirugía y alcanza un pico entre las seis semanas y los seis meses, para decrecer agresivamente después.
  • Osteoconducción: Ocurre cuando los componentes inorgánicos del hueso que actúan como una matriz y fuente de minerales, son remplazados por el hueso periférico. Las células mesenquimales indiferenciadas invaden el injerto y forman cartílago que se osifica subsecuentemente.

Injertos en Cirugia Ortopedica.2

Dividido en tres fases, el proceso de incorporación de un injerto óseo es un mecanismo complejo que varía dependiendo del sitio de colocación  y el tipo de injerto utilizado (5):

 

  • Fase temprana (1 a 3 semanas): Osificación membranosa  en la zona adyacente a la cortical ósea y la conversión del hematoma posoperatorio en estroma fibroblástico alrededor del injerto.
  • Fase intermedia (4 a 5 semanas): Incorporación y remodelación del injerto con una zona central cartilaginosa y osificación endocondral alrededor de la misma.
  • Fase tardía (6 a 10 semanas): Mayor cantidad de médula ósea en formación de hueso cortical alrededor de la zona central y remodelación ósea.

 

Las tres fases ocurren simultáneamente siempre y cuando se trate de un hueso autólogo, el cual debe ser trabecular, córtico trabecular o cortical. El trabecular posee las células vitales para la osteogénesis, que sobreviven cuando el hueso receptor realmente tiene un buen aporte sanguíneo. El corticotrabecular es muy útil para reconstruir la anatomía ya que se puede adaptar contorneándolo al lecho receptor, la porción trabecular es colocada contra el huésped y la cortical hacia la superficie externa. Este provee la mayor parte de la proteína osteogenética, de gran importancia en la segunda fase de la cicatrización ósea. La cortical sola como injerto provee una estructura muy resistente, para su cicatrización se da únicamente la fase de osteoconducción. Puede actuar como barrera para la invasión del tejido blando, comportándose de manera similar a una membrana microporosa usada para regeneración ósea guiada.

 

La viabilidad del injerto óseo estará dada por la conservación de la vitalidad celular y la revascularización temprana. De aquí la importancia de un tiempo extracorpóreo no prolongado (5).

 

Discusión

 

En 1978 Mc Kibbin definió la osteogénesis reparadora como un proceso actuado en la naturaleza por el sinergismo de múltiples factores anatomofuncionales, locales y generales, solicitados y condicionados por los estímulos intrínsecos y extrínsecos adecuados. Según B. Moyen y J.J. Comtet, existe una ley fundamental bien evidenciada: la osteogénesis está determinada por la condición local de los planos biológico y mecánico (6). 

 

El plano mecánico dado por la estabilidad del foco fracturario. El biológico por la condición local del pH, el oxígeno y la vascularización local. El hueso puede considerarse como un mate­rial trifásico, una fase es la hidroxiapatita, otra el colágeno y la última la sustancia que mantiene unidos los cristales de Hidroxiapatita (7,8).

 

Las cargas producidas bajo el efecto piezoeléctrico se almacenan en la masa y modifican su estructura eléctrica. La cohesión del sistema estará condicionada por el es­tado eléctrico de cada una de las moléculas o por sus “niveles de polarización”, así el injerto aumenta considerablemente su resistencia mecánica al quedar invadidos por la proliferación del tejido óseo de neoformación (9).

 

El hueso es un tejido en regeneración constante y cíclica en la que participan los osteoblastos y osteoclastos. Los primeros en contacto con el borde osteoide sintetizan la matriz orgánica, sufren cambios morfológicos con el proceso de mineralización  convirtiéndose en osteocitos.

Los osteocitos pasan por varias fases de maduración hasta que quedan completamente rodeados por la matriz y se mantienen en un estado de aparente reposo. La fase formativa tiene lugar cuando todavía mantienen una actividad osteoblástica quedando atrapados en un tejido parcialmente osteoide. La fase de resorción corresponde a un período en el que esta célula  es capaz de resorber la matriz ósea, y  la fase degenerativa caracterizada por picnosis y fragmentación del núcleo (10). Esta última fase está mediada por la excreción de enzimas lisosomales capaces de producir un microambiente ácido como consecuencia del transporte de protones mediante la bomba de protones ATP-dependiente, el intercambio Na+/H+ y la anhidrasa carbónica y en el que se implican los osteoclastos (11).

 

Dadas las complicaciones de los autoinjertos y aloinjertos óseos, actualmente existen estrategias para tratar de aumentar las tasas de consolidación ósea en presencia de los mismos o reemplazarlos (13).

 

Bibliografía

 

  1. Baar A, Ibáñez A. Grafts and bone substitutes, and osteoconductive substances: state of the art. Revista chil. ortop. traumatol;47(1):7-23, 2006
  2. Gazdag AR, Lane JM, Glaser D, Forster RA. Alternatives to autogenous bone graft: efficacy and indications. J Am Acad Orthoped Surg 3:1-8, 1995
  3. Garza CP, Mendoza OF, Galván RM, Álvarez EL. Banco de hueso y tejidos: alta tecnología disponible para los ortopedistas mexicanos. Acta Ortoped Mex 18:261-265, 2004
  4. Safdar N, Khan F, Cammisa H Jr, Sandhu S, Ashish D, et al. The biology of bone grafting. J Am Acad Orthop Surg. 13:77-86, 2005
  5. Reddi, A.H.; Wientroub, S.; Muthukumaran, N.: Biologic Principles of induction.  Orthp. Clin. North. Am. 189: 207-12, 1987
  6. Barón ZK, Reyes-Sánchez A.  Injertos óseos en cirugía ortopédica. MG Cir Ciruj. 74(3):217-222, 2006
  7. Machado, P; Puertas, E; Taga, E; Nonose, N densitometry in the evaluation of the results obtained with the use of bovine BMP in spine arthrodesis in rabbits Acta ortop. bras;2005, 13(1):42-45
  8. Figueiredo, AS; Fagundes, D; Novo, NF. Devitalized bovine bone, porous coralline hydroxyapatite, castor beans polyurethane and autograft implants in rabbits Acta cir. bras;2004, 19(4):327-336
  9. Wie, Largeim T, Tolo K. Implant-tissue interface of endosseus dental implants in dogs. Validity of clinical evaluation methods. J P D. 1984; 52:76-81.
  10. Mashoof AA, Siddiqui SA, Otero M, Tucci JJ. Supplementation of autogenous bone graft with coralline hydroxyapatite in posterior spine fusion for idiopathic adolescent scoliosis. Orthopedics 2002 Oct; 25(10): 1073-6.             
  11. A Giamberardino, E; Merciadri, M; Sakugawa, F; Viotti, M. Materiales de injerto para tratamiento de defectos óseos periodontales: fundamentos clínicos y biológicos. Segunda parte Revista Fundación Juan Jose Carraro; 2004, 9(19): 30-35.
  12. Bonilla A; Pinaud R, Cárdenas C, Gallego F. Comparación osteointegradora entre dos tipos de implantes coralinos de diferente porosidad. Trabajo experimental en conejos. Revista Colombiana de Ortopedia y Traumatología, 1999;  Volumen 13(2)
  13. García R, Tapia A, Reyes J. Estudio del comportamiento térmico de la hidroxiapatita mediante las técnicas de espectroscopia infrarroja y análisis térmico diferencial Revista LatinAm. Met. Mat, 2002 ; 22(2)