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Tromboembolismo pulmonar - TEP. Articulo de revision
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Autor: Dr. Ramiro Eduardo Guzmán Guzmán
Publicado: 14/04/2008
 


El TEP (tromboembolismo pulmonar) es una enfermedad potencialmente letal que se presenta con una frecuencia de 1 a 1.8 por 1.000 habitantes de la población general. Su mortalidad a 7 días puede ser hasta del 40%, aunque es variable de acuerdo al cuadro clínico inicial. El riesgo de muerte puede aumentar con la presencia de edad avanzada, tabaquismo, enfermedad cerebrovascular (ECV).


Tromboembolismo pulmonar - TEP. Articulo de revision.1

Tromboembolismo pulmonar (TEP). Artículo de revisión

 

Dr. Ramiro Eduardo Guzmán Guzmán. Especialidad en Medicina Familiar

 

Consideraciones generales:

 

El TEP (tromboembolismo pulmonar) es una enfermedad potencialmente letal que se presenta con una frecuencia de 1 a 1.8 por 1.000 habitantes de la población general. Su mortalidad a 7 días puede ser hasta del 40%, aunque es variable de acuerdo al cuadro clínico inicial. El riesgo de muerte puede aumentar con la presencia de edad avanzada, tabaquismo, enfermedad cerebrovascular (ECV), insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), enfermedad renal crónica y malignidad. La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (TEP). Sin embargo, dado que se trata de un método invasivo, con riesgos importantes, la medicina continúa buscando una técnica alternativa.

 

Definición.

 

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los émbolos formados por tumores, aire, fibrina, líquido amniótico, medula ósea y cuerpos extraños.

 

Incidencia.

 

En pacientes hospitalizados, se ha estimado que el tromboembolismo pulmonar (TEP) se presenta, en la población general, con una frecuencia de 1 a 1.8 casos por 1.000 habitantes, por año. Solamente una tercera parte de los embolismos detectados en autopsias fueron diagnosticados antes de la muerte, lo que sugiere que los estudios clínicos pueden subestimar su verdadera incidencia. Es la tercera causa de muerte en hospitales. Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%. Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los tromboembolismos pulmonares (TEP) con un mal desenlace se diagnostican en vida. La complicación más grave del tromboembolismo pulmonar (TEP) a largo plazo es la hipertensión pulmonar.

 

Pronóstico.

 

La mortalidad a causa de la enfermedad tromboembólica es del 40.9% a los 7 días, 44.4% a los 30 días y 52.3% a un año. En pacientes sin descompensación cardiopulmonar mayor durante el episodio tromboembólico (“Estables”), la mortalidad puede ser del orden del 8.1%; en pacientes con descompensación cardiopulmonar la mortalidad aumenta al 25% y en aquellos que requieren una reanimación intensa durante el episodio, la mortalidad puede alcanzar el 65%.

 

Los factores predictores de mortalidad causada por un episodio de tromboembolismo pulmonar (TEP), son: Edad avanzada, Tabaquismo, Hospitalización a la presentación del embolismo pulmonar, Enfermedad neurológica definida como enfermedad cerebrovascular (ECV) y/o paresia que requirió hospitalización en los últimos 3 meses, Enfermedad pulmonar crónica (EPOC), Enfermedad renal crónica, Antecedente de Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC) y Malignidad.

 

Factores de riesgo.

 

  • Los factores de riesgo más importantes son:
  • Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica.
  • Lesión por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos.
  • Anticonceptivos y terapia estrogénica.
  • Edad > 40 años.
  • Inmovilización prolongada > 4 días aproximadamente.
  • Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias procoagulantes.
  • Estados de hipercoagulabilidad primaria.
  • Accidentes cerebrovasculares.
  • Parto y puerperio.
  • Antecedentes de tromboembolismo pulmonar (TEP) y TVP (trombosis venosa profunda).
  • Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica.

 

Fisiopatología.

 

Para que se desarrolle un tromboembolismo pulmonar (TEP) es necesaria la presencia de un trombo alojado en algún sitio del sistema venoso, con mayor frecuencia en los miembros inferiores, en donde la trombosis es favorecida por la llamada tríada de Virchow, descrita por este autor en 1.856: anormalidades en la pared de la vena (inflamación), alteraciones en el flujo sanguíneo venoso (estasis) y alteraciones de la sangre (hipercoagulabilidad). La obstrucción embólica de la arteria pulmonar desencadena una serie de alteraciones que tienen consecuencias pulmonares y extrapulmonares.

 

Cambios Pulmonares y sus consecuencias:

 

1. Aumento del espacio muerto: Como consecuencia del trombo, se disminuye la perfusión en la zona adyacente, sin que se altere la ventilación en el alvéolo correspondiente. El efecto es un aumento de la relación ventilación/perfusión (VA/Q) >1 y la creación de un espacio muerto alveolar. Esta anormalidad, que puede o no ocasionar hipoxemia, desencadena un aumento de la respuesta ventilatoria, con polipnea y disnea subsiguientes.

 

2. Neumoconstricción: Se trata de un mecanismo reflejo mediado por la disminución de la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) en la zona ocluida y por la liberación local de serotonina e histamina. Podría pensarse que tiene como propósito el reducir el volumen del alvéolo no perfundido y por este mecanismo reducir el espacio muerto, al ajustar la relación VA/Q.

 

3. Disminución de la producción de surfactante pulmonar: Cuya principal consecuencia es el favorecimiento del colapso alveolar local, que se traduce en la aparición de atelectasias secundarias durante las primeras 24 horas.

 


Tromboembolismo pulmonar - TEP. Articulo de revision.2

Cambios Extrapulmonares y sus consecuencias:

 

1. Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD): La restricción de la circulación pulmonar ocasiona un aumento de la resistencia al flujo pulmonar, con aumento de la presión dentro del circuito. El efecto inmediato es una reducción de la fracción de eyección del ventrículo derecho, aumento del volumen de llenado y por supuesto de las presiones de llenado. La hipertensión venosa secundaria, manifiesta en el crecimiento de las venas del cuello, puede ocasionar una disminución del retorno venoso y una caída del gasto cardíaco derecho, que agrava el efecto descrito del aumento de la resistencia. La reapertura del foramen ovale secundaria a la hipertensión en la aurícula derecha y la presencia de grados variables de disfunción del ventrículo derecho son las principales consecuencias del tromboembolismo pulmonar (TEP).

 

2. Disminución del llenado del ventrículo Izquierdo (VI): Como consecuencia de la reducción del gasto cardíaco derecho, disminuye el flujo de sangre al VI y, eventualmente reduce su débito. Debe señalarse que, el aumento de la presión en el ventrículo derecho puede desviar el tabique interventricular, ocasionando una restricción de la cámara ventricular que eleva la presión diastólica izquierda, aún en presencia de hipovolemia izquierda.

 

3. Hipoxia Tisular: Puede ser causada por 4 mecanismos principales:

 

  • La disminución del gasto cardíaco puede reducir el aporte de O2 a los tejidos.
  • Esta reducción del gasto cardíaco puede reducir la presión venosa mezclada de O2 con una disminución subsecuente de la PaO2 (presión parcial de oxigeno).
  • La alteración VA/Q ocasionada por el embolismo puede generar hipoxemia.
  • La apertura del foramen oval por la hipertensión pulmonar, puede originar una derivación de derecha a izquierda, con hipoxemia subsiguiente.

 

Manifestaciones clínicas.

 

La presentación clínica del tromboembolismo pulmonar (TEP) es muy variable y está determinada por la severidad de la obstrucción vascular, el tamaño, número y distribución de los émbolos; la edad del paciente y la presencia de desordenes cardiopulmonares subyacentes.

 

Los síntomas son inespecíficos, su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente.

El diagnóstico de la enfermedad se ve favorecido en la medida en la que se mantiene un nivel de sospecha.

La hipotensión es el indicador pronóstico más importante.

 

Síntomas del tromboembolismo pulmonar (TEP) – Porcentaje (%)

 

Disnea de aparición súbita inexplicable – 84

Dolor torácico de tipo pleurítico - 76

Tos – 50

Dolor en pantorrilla – 39

Sudoración - ansiedad – 36

Hemoptisis – 28

Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre – 10

Dolor no pleurítico – 17

Síncope – 13

Palpitaciones – 10

Dolor anginoso – 1

Asintomático

 

Signos del tromboembolismo pulmonar (TEP) – Porcentaje (%)

 

Taquipnea (> 20 respiraciones por minuto) – 85

Taquicardia (> 100 latidos por minuto) – 58

Aumento del 2º tono pulmonar – 57

Estertores pulmonares – 55

Fiebre > 37.5ºC – 50

Signos de trombosis venosa profunda (TVP) en extremidades inferiores – 41

Roce pleural – 18

Cianosis – 18

Hepatomegalia – 10

Reflujo hepatoyugular - 5

 

Diagnóstico.

 

Sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible. Presencia de factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas. El primer paso es hacer el cálculo de la probabilidad pretest, este cálculo se realizará con criterios explícitos que están disponibles en diferentes protocolos.

 

Wells y Colaboradores en un estudio con más de 1.000 pacientes, demostró que es posible agrupar la sintomatología de los pacientes en 3 grandes grupos que se diferencian en cuanto a la probabilidad de presentar un tromboembolismo pulmonar (TEP). Para tal efecto, Wells establece un grupo de “Puntos Respiratorios” además de asociación con algunos otros hallazgos.

 

Protocolo de Wells – puntos

 

Signos y síntomas de trombosis venosa profunda (TVP) – 3

Tromboembolismo pulmonar (TEP) más probable que un diagnóstico alternativo – 3

Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas – 1,5

Frecuencia Cardiaca > 100 latidos por minuto – 1,5

Antecedentes de trombosis venosa profunda (TVP) o tromboembolismo pulmonar (TEP) – 1,5

Hemoptisis - 1

Enfermedad Neoplásica - 1

 

Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de tromboembolismo pulmonar (TEP) de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes.

 

Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de tromboembolismo pulmonar (TEP) de 20% a 40%, ocurre en el 50%

 

Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probabilidad de tromboembolismo pulmonar (TEP) del 65%, ocurre en el 6% al 7%

 

Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el tromboembolismo pulmonar (TEP) con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%).

 

Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo: se hace TAC helicoidal o gammagrafía y se procederá como indica el algoritmo.


Tromboembolismo pulmonar - TEP. Articulo de revision.3

Pruebas complementarias básicas.

 

El laboratorio, electrocardiograma y radiografía de tórax son útiles para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso.

 

1.- ECG. En el que podemos encontrar:

 

Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas.

Taquicardia sinusal.

Bloqueo de rama derecha.

Arritmias supraventriculares.

Trastornos de la conducción.

Clásico patrón S1 Q3 T3 que es raro e indicativo de hipertensión pulmonar.

 

2.- Pruebas de laboratorio:

 

Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda.

Aumento de productos de degradación del fibrinógeno.

Aumento del dímero-D en plasma.

Aumento de la LDH (lactato deshidrogenasa) tipo II

CPK – MB elevados

Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.

 

3.- Radiografía de tórax. Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax normal.

 

Las alteraciones radiológicas en el embolismo pulmonar se clasifican en:

Embolismo sin infarto

Signo de Westermark: son áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido.

Signo de Fleischer: es una dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal.

Pérdida del volumen del pulmón con elevación del diafragma.

Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos.

Embolismo con infarto:

Consolidación multifocal de predominio inferior, es visible entre las 12-24 horas de episodio embólico.

Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente.

Embolismo séptico: presenta muchas opacidades redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas.

Embolismo graso: son infiltrado alveolar difuso y bilateral similar a un edema agudo de pulmón que aparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo.

 

Pruebas de confirmación.

 

1. Angiografía pulmonar:

 

Permanece como el “Estándar de Oro” para el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP). Procedimiento: mediante cateterismo derecho, se inyecta un medio de contraste en la aurícula derecha, a una velocidad de 4cc/seg. El medio de contraste inyectado pasa a la circulación pulmonar opacificándola y permitiendo así su registro gráfico.

Interpretación: un defecto en el llenado, total o parcial, de la arteria pulmonar principal, o de una de sus ramas segmentarias o subsegmentarias, es diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP).

Ventajas: permite la detección de trombos hasta de 0.5 cm. Es el procedimiento más sensible y específico actualmente existente para el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP).

Desventajas: es un procedimiento invasivo que requiere la inyección de medio de contraste y por tanto no está exento de complicaciones.

 

2. Gammagrafía ventilación – perfusión

 

Procedimiento perfusión: El Scan de Perfusión se realiza mediante la infusión de partículas de 10 a 50 um de macroagregados de albúmina marcados con Tec-99m, las cuales son atrapadas en el lecho pulmonar capilar y, tras la lectura con una gammacámara, representan visualmente la distribución del flujo pulmonar.

Procedimiento ventilación: El Scan de Ventilación se realiza con Xe-133 u otro isótopo aerosolizado, que se distribuye en las áreas ventiladas del pulmón y al ser captadas por la gammacámara permite definir la ventilación pulmonar.

 

Interpretación: El hallazgo de uno o varias áreas de perfusión alterada, sin compromiso de la ventilación adyacente, indican la formación de espacio muerto, secundario al embolismo pulmonar (EP). El Scan VA/Q se clasifica en 4 grandes grupos. Esta clasificación se basa en la probabilidad para diagnosticar la presencia de EP: Probabilidad Alta, Probabilidad Intermedia, Probabilidad Baja y Normal.

 

Ventajas: es una prueba no invasiva que no exhibe los riesgos de la angiografía pulmonar. Cuando el resultado es positivo, la prueba permite confirmar la enfermedad sin recurrir a un examen adicional. Frente a un resultado normal, prácticamente se puede descartar el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP), salvo cuando la probabilidad pretest es alta (>40%).

 

Desventajas: cuando el resultado es intermedio o bajo, las características operativas muestran que es poco útil para confirmar o descartar el tromboembolismo pulmonar (TEP), requiriéndose exámenes complementarios.

Es un examen de 2 horas de duración que obliga a trasportar al paciente, algo que puede ser difícil de implementar en pacientes inestables o sometidos a ventilación mecánica.

 

Conclusiones:

1. Cuando es informado como de alta probabilidad suele ser suficiente para confirmar el tromboembolismo pulmonar.

2. Cuando es informado como normal es suficiente para descartar el diagnóstico de embolismo pulmonar.

3. Un resultado de probabilidad intermedia o baja no tienen valor diagnóstico y ofrecen poca ayuda. Este tipo de informes son dados en el 78% de los casos.

 

3. Gammagrafía de perfusión

 

Procedimiento: el examen se limita a evaluar gammagráficamente la perfusión y, en contraste con el Scan VA/Q, omite la gammagrafía de ventilación.

 

Interpretación: los resultados se clasifican como “Anormal compatible con tromboembolismo pulmonar (TEP)”, “Anormal no compatible con tromboembolismo pulmonar (TEP)” o “Normal/Casi normal”. Un resultado “Anormal compatible con tromboembolismo pulmonar (TEP)” tiene una sensibilidad del 92% y una especificidad del 87%.

 


Tromboembolismo pulmonar - TEP. Articulo de revision.4

Ventajas: es más sencillo y menos costoso que el scan Va/Q. Un resultado normal permitiría orientar la investigación hacia otras probabilidades diagnósticas.

 

Desventajas: para su correcta interpretación se requiere de una radiografía del tórax tomada concomitantemente. El examen pierde utilidad en presencia de patología pulmonar demostrada con la radiografía del tórax.

 

Conclusiones: los datos disponibles permiten asignar un papel a la gamagrafía de perfusión en el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (TEP), en pacientes sin patología pulmonar parenquimatosa de cualquier etiología.

Un resultado “anormal compatible con tromboembolismo pulmonar (TEP)” puede aproximarnos al diagnóstico.

 

4. Estudio no invasivo de venas periféricas

 

Se hace referencia al examen de los miembros inferiores utilizando ultrasonido para evaluar la permeabilidad del sistema venoso. Se excluye la pletismografía que ha demostrado ser menos útil que el ultrasonido (US).

 

Procedimiento: el examen utiliza ultrasonido, asociado o no con el análisis del doppler pulsado (Dúplex), para evaluar el sistema venoso de ambos miembros inferiores, independientemente de que haya signos uni o bilaterales.

 

Interpretación: el ultrasonido de compresión (USC) se basa en la demostración de una ausencia de compresión de la vena examinada, cuando se presiona con el transductor, para determinar la existencia de trombosis venosa. Algunos sugieren que el uso del doppler (Dúplex) y de color facilita la detección de trombos intravenosos y/o turbulencias que permiten hacer el diagnóstico.

 

Utilización en tromboembolismo pulmonar (TEP): la detección de TVP es una prueba altamente específica para el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP) (97%) y, a pesar de que su Sensibilidad es baja (29%), puede llevar la probabilidad pretest a niveles confirmatorios (o casi confirmatorios). Un paciente con sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP), cuya probabilidad pretest es del 26%, un ultrasonido de compresión positivo aumenta la probabilidad de tromboembolismo pulmonar (TEP) al 77%. Si el ultrasonido de compresión es negativo, la probabilidad de tener el tromboembolismo pulmonar (TEP) se reduce al 20%, probabilidad está todavía muy alta como para dejarnos “tranquilos”.

 

Conclusiones: el ultrasonido de compresión o el Dúplex pueden ser utilizados en el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (TEP).

En pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP), un resultado positivo es casi confirmatorio de la enfermedad. Por el contrario, frente a un resultado negativo, es necesario utilizar otras pruebas diagnósticas para descartarlo. Debe señalarse que la exactitud de la prueba está en relación a la experiencia de quien la realiza

 

5. Dímero D

 

Los dímeros D son productos de degradación de la fibrina formados por la plasmina durante la fibrinólisis, lo que normalmente ocurre una hora después de la formación del trombo. La vida media circulante de los dímeros D es de 4-6 horas, pero como, ante la presencia del trombo se produce una fibrinólisis continuada, se podrán detectar niveles de Dímero D durante este tiempo que usualmente es de una semana; pasado este período, no se detectarán,

 

Procedimiento: el examen utiliza diferentes técnicas de medición de los niveles sanguíneos de Dímero D.

 

Interpretación: la detección de Dímero D en la circulación testimonia la actividad fibrinolítica y por lo tanto es indicativa de la presencia de fibrina intravascular (trombo). En consecuencia, es presumible que la detección del Dímero D sugiera la presencia de trombosis intravascular y que su no detección sugiera ausencia de trombosis venosa. El dímero D es muy poco específico para diagnosticar el tromboembolismo pulmonar (TEP) porque también se puede elevar en otras enfermedades como son: infarto agudo de miocardio, accidente cerebro vascular agudo, neoplasias, infecciones pulmonares, cirugía, hiperbilirrubinemia, traumatismos, edad avanzada, embarazo, hipertensión, raza negra y enfermedades inflamatorias. El dímero D tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo (tiene un gran valor para excluir el diagnóstico, aunque nunca de forma aislada, siempre debemos asociarlo a la sospecha clínica). Así si el valor del dímero-D es < 500 ng/ml y la sospecha clínica es baja nos permitiría excluir el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP) y no sería necesario realizar otras pruebas complementarias.

 

Diferentes técnicas de detección:

El método de ELISA

El LATEX semicuantitativo y Aglutinación de eritrocitos.

Otros métodos menos generalizados son el turbidimétrico, el ELISA rápido y la inmunofiltración.

Conclusiones:

1. La medición del Dímero D puede ser útil para el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (TEP). La presencia del Dímero, detectada por cualquiera de los métodos descritos, nos aproxima al diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP) y su ausencia, tiende a descartarlo.

2. De las pruebas existentes, la de mejor “performance” es la aglutinación de eritrocitos o “Simplired”.

3. Como toda prueba diagnóstica, la detección del Dímero D debe interpretarse en conjunto con la probabilidad pretest de la enfermedad.

4. El dímero D no se acepta aisladamente para excluir el tromboembolismo pulmonar (TEP), siempre hay que relacionarlo con la sospecha clínica y otras pruebas diagnósticas.

 

6. Tomografía axial computarizada helicoidal (TACH) de tórax

 

La Tomografía axial computarizada helicoidal (TACH) puede detectar trombos en las arterias pulmonares principales y segmentarias, pero su sensibilidad para detectar trombos en las arterias subsegmentarias no ha sido confirmada con precisión.

 

Procedimiento: la inyección de medio de contraste se acompaña de un barrido helicoidal que permite adquirir imágenes tomográficas continuas que luego son reconstruidas. Esta técnica permite dibujar el árbol arterial pulmonar opacificado por el medio de contraste.

 

Interpretación: el examen permite detectar defectos de opacificación en el árbol arterial pulmonar, defectos estos que confirman la presencia de trombos en el circuito.

 

Características de la prueba: Muestra una sensibilidad del 88% y una especificidad del 94%. En otro estudio Ceanadí y colaboradores encontraron que cuando se practica la Tomografía axial computarizada helicoidal (TACH) de sección dual tiene mayor gran utilidad y a pesar de que la técnica es aún experimental, parece promisoria.

 

Ventajas: es un método rápido y de relativa fácil implementación, cuya versatilidad supera a la del Scan VQ.

 


Tromboembolismo pulmonar - TEP. Articulo de revision.5

Desventajas: las colaterales del medio de contraste lo hacen eventualmente más riesgoso que el scan VQ, pero a su vez impone menos riesgo que la arteriografía pulmonar. La precisión del resultado todavía es cuestionada y depende, en gran medida, de la experiencia del observador y aunque la concordancia es superior a la del scan VQ, todavía dista mucho de ser igual a 1.

 

Conclusiones:

1. Cuando el examen es positivo, la TAC helicoidal se convierte en un buen instrumento para aproximarnos al diagnóstico.

2. Un resultado negativo no permite descartar completamente el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP). Esto puede deberse a la presencia de trombos subsegmentarios que no parecen ser detectados por el estudio.

 

7. Resonancia magnética nuclear

Procedimiento e interpretación:

La realización de cortes trasversales múltiples y la práctica de una “angiorresonancia” contrastada con gadolinium permiten registrar el estado del árbol pulmonar y observar eventuales defectos producidos por el trombo.

Ventajas y desventajas:

Es una prueba prácticamente no invasiva y por tanto poco riesgosa.

Su costo es elevado y, como en el caso de la TAC, un resultado negativo no permite excluir el diagnóstico.

 

8. Determinación del espacio muerto total (Vd/Vt)

Procedimiento: la medición simultánea de la presión espirada de CO2 (PeCO2) y de la presión arterial de CO2 (PaCO2), permite calcular el espacio muerto total (Vd/Vt), donde Vt es el volumen ventilatorio y Vd es el espacio muerto, utilizando la siguiente fórmula: Vd/Vt = (PaCO2 - PeCO2) / PaCO2

 

Interpretación: un valor de Vd/Vt mayor de 0.33, calculado con la fórmula descrita, indica un aumento del espacio muerto y por tanto, podría sugerir la presencia de un tromboembolismo pulmonar (TEP).

 

Ventajas y desventajas: a pesar de ser un método no invasivo, la prueba no puede diferenciar la causa del aumento del espacio muerto y por tanto se trata solo de una medida indirecta.

Conclusiones: la medición del Vd/Vt podría utilizarse como una medida indirecta de la presencia de un tromboembolismo pulmonar (TEP). La evidencia actual no apoya el uso de este instrumento para el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (TEP).

 

9. Ecocardiograma transtorácico (ETT) y transesofágico (ETE).

 

Interpretación: cuando la oclusión de la circulación pulmonar es del orden del 30% al 40%, se asocia con dilatación del ventrículo derecho, evidencia de hipertensión pulmonar y en algunos casos, con un movimiento paradójico del tabique interventricular (Signo de Macconnell). El ecocardiograma transesofágico (ETE) puede visualizar trombos alojados entre la pulmonar derecha y la interlobar.

 

Ventajas y desventajas: el ecocardiograma transtorácico (ETT) es un método no invasivo y relativamente disponible en muchos centros.

Este estudio requiere la introducción de una sonda en el esófago y no está completamente exento de complicaciones.

 

Conclusiones:

1. Los estudios realizados con ecocardiograma transtorácico (ETT) no permiten establecer recomendaciones claras sobre su utilidad en el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (TEP).

2. El ecocardiograma transesofágico (ETE) puede ser de utilidad en casos de tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo (>40%).

3. La evidencia disponible no permite recomendar el ecocardiograma como instrumento de primera línea para el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (TEP).

 

Diagnostico diferencial.

Infarto agudo de miocardio, Edema agudo de pulmón, Neumotórax, Pericarditis aguda, Aneurisma disecante de aorta, Neumonía, TBC - tuberculosis (por la hemoptisis), Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada, Pleuritis aguda, Taponamiento pericárdico, Sepsis, Carcinoma bronquial, Pleuritis aguda, Taponamiento pericárdico, Sepsis, Carcinoma bronquial.

 

Tratamiento.

 

El tromboembolismo pulmonar es siempre una urgencia médica. En caso de sospecha clínica, conviene no demorar el ingreso hospitalario para confirmar lo más rápidamente posible el diagnóstico, y proceder al tratamiento. La rapidez de instauración del tratamiento es importante, sobre todo para evitar tromboembolismo pulmonar (TEP) de repetición, que son la causa fundamental de muerte en esta enfermedad. El 90% de las muertes por tromboembolismo pulmonar (TEP) se establecen en un periodo de 1-2 horas, antes de establecer el diagnóstico y el tratamiento.

 

Cuando hay una alta sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP) o está confirmado el diagnóstico, el tratamiento se comienza habitualmente con heparina no fraccionada vía intravenosa. A continuación se introducen anticoagulantes orales, superponiendo ambos tratamientos durante 4-5 días. Hay estudios recientes que demuestran que la tinzaparina subcutánea tiene la misma seguridad y eficacia que la heparina no fraccionada.

 

a. Medidas generales:

Toma de constantes (tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura)

Canalizar una vía.

Electrocardiograma (ECG) y radiografía (RX).

Oxigeno con Ventimask al 50%.

Analgesia: bolo de cloruro mórfico 10 mg vía intravenosa que se puede repetir cada 4-6 horas (Se prepara diluyendo 1 ampolla en 9 mililitros de suero fisiológico, razón de 2 ml/ minuto).

Tratamiento del shock obstructivo.

 

b. Medidas específicas

 

Heparina no fraccionada (HNF):

La heparina sódica no fraccionada intravenosa es la utilizada clásicamente en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar (TEP). Se recomienda en perfusión continua porque la intermitente (cada 4 horas) tiene mayor tendencia al sangrado y a la recurrencia del tromboembolismo pulmonar (TEP). Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP) el tratamiento con heparina debe iniciarse lo antes posible, si no hay contraindicación. Se da un bolo vía intravenosa de (5.000-10.000 U.I) seguido de perfusión continua a 15-25 U/KG de peso y hora, sin sobrepasar la dosis de 1,600 UI/H. Debemos hacer controles de coagulación midiendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), considerando el rango terapéutico cuando se encuentra 1,5-2,5 veces el valor basal de control.

 

La Heparina no fraccionada (HNF) ha sido el medicamento usualmente utilizado para iniciar la anticoagulación en pacientes con tromboembolismo pulmonar (TEP). Su efectividad ha sido demostrada en varios estudios aleatorios controlados. Se recomienda administrarla por vía intravenosa (IV), con el objetivo de llevar el tiempo de tromboplastina parcial activada  (TPTA) a un valor entre 1.5 y 2.0 veces por encima del valor del control, aunque algunos recomiendan un valor absoluto del aCT entre 70 y 75 segundos. El esquema basado en el peso del paciente, es administrar 80 UI/kg como bolo inicial, seguido de una infusión ajustable de 18 UI/kg/hora.

  


Tromboembolismo pulmonar - TEP. Articulo de revision.6

En el “Task force” sobre infarto de miocardio realizado por la Asociación americana del corazón y el Colegio americano de cardiología, se recomienda reducir un poco la dosis administrada con base en el peso. En efecto, se recomienda una dosis inicial de 70 UI/kg, seguida de una infusión ajustable de 15 UI/kg, aduciendo una menor incidencia de sangrado. Se han sugerido dos esquemas para la administración de Heparina no fraccionada (HNF) que se basan en el peso corporal. En el primero se administra un bolo inicial de 80 UI/K seguido de una infusión ajustable de 18 UI/Kg/hr. En el segundo, el bolo inicial es de 70 UI/Kg y la infusión de 15 UI/kg/hr. La duración del tratamiento con heparina sódica es de 5-10 días pasando luego a anticoagulantes orales durante 3-6 meses, ambos tratamientos se deben superponer durante 4-5-días.


Heparina de bajo peso molecular (HBM):

Existe una gran cantidad de evidencia mostrando que, las heparinas de bajo peso molecular son al menos tan efectivas y seguras que la HNF para la prevención de la enfermedad tromboembólica. En efecto, Raskob, en su comentario del ACP Journal Club establece que son 3 las heparinas de bajo peso molecular que han demostrado ser al menos tan efectivas como la heparina sódica no fraccionada en el tratamiento de la ETEMB y son: Tinzaparina (175 FXa unidades/Kg/Día), Enoxaparina (1 mg/Kg/cada 12 horas) y Nadroparina (dosis fija de acuerdo a la categoría del peso).

 

La Tinzaparina, La Enoxaparina, la Nadroparina y la Logiparina son al menos tan efectivas como la Heparina no fraccionada (HNF). La Nadroparina se ha asociado con una menor tasa de sangrado, pero no es aprobada por la FDA. Se ha demostrado que la tinzaparina subcutánea es tan segura y eficaz como la heparina no fraccionada en casos de tromboembolismo pulmonar (TEP), con similares tasas de recurrencia, complicaciones y mortalidad. Las ventajas de las Heparinas de bajo peso molecular sobre las heparinas no fraccionadas es que tienen una vida media más larga, no requieren control de tiempo de tromboplastina parcial activada (TPTA), provocan menos hemorragias y la relación dosis respuesta es más predecible.

 

Anticoagulantes orales:

El tratamiento con anticoagulantes orales debe iniciarse lo más pronto posible, si puede ser antes del 3º día de iniciado el tratamiento con heparina. En la primera semana debemos hacer controles todos los días, ajustando la dosis según el INR, para que la anticoagulación sea optima el INR debe estar entre 2-3. La anticoagulación se prolongará en función de la aparición de recurrencias, la identificación de factores de riesgo y la etiología:

 

-       Primer episodio se anticoagula durante 3 meses.

-       Si factores de riesgo tratables se anticoagula 1 mes.

-      Tromboembolismo pulmonar (TEP) idiopático o déficit de proteína C, anticoagulación 6 meses o más.

-       Primera recurrencia, 1 año de tratamiento.

-       Recurrencias sucesivas, anticoagulación de por vida.

 

Fibrinolisis o trombolisis:

Los medicamentos trombolíticos actúan induciendo la conversión de plasminógeno a plasmina, la cual a su vez produce degradación de la fibrina y de los factores II, V, VIII. Adicionalmente, los productos de degradación de la fibrina derivados de este proceso, inhiben la conversión de fibrinógeno en fibrina e interfieren con la polimerización de la fibrina, alterando, por este mecanismo, la generación del trombo. Se ha visto que disuelve el coágulo con más rapidez que la heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el coste económico más elevado. Hay que valorar bien el riesgo coste-beneficio y tener un alto grado de certeza diagnóstica. Se indica en casos de tromboembolismos pulmonares (TEP) masivos y hemodinámicamente inestables. Su indicación debe basarse en una sospecha clínica más signos ecocardiográficos de disfunción del ventrículo derecho hipertensión pulmonar.

 

La fibrinolisis se debe realizar en las primeras 24 horas con estreptoquinasa, urocinasa y activador del plasminógeno tisular. Los esquemas terapéuticos actualmente aprobados por la FDA para realizar trombolisis en el tromboembolismo pulmonar (TEP) son los siguientes:

Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI / hora por 24 horas.

Urokinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hora por 12-24 horas.

rTPA: 100 mg vía intravenosa en 2 horas, dosis única o en su defecto 100 mg puestos en 2 horas con un bolo inicial de 10 mg y 90 mg en 2 horas. El rt-PA se puede dar en forma de bolos: 0,6 mg/ kg hasta un máximo de 50 mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si es preciso.

 

Filtro en vena cava inferior:

Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%.

 

Indicaciones absolutas de filtro permanente en vena cava inferior:

-       Tromboembolismos pulmonares (TEP) recurrentes por fallo en la anticoagulación

-       Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes.

-       Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes.

-       Tromboembolismos pulmonares (TEP) masivos con gran repercusión hemodinámica y shock.

Las indicaciones de un filtro temporal en vena cava inferior no están bien establecidas aunque se aceptan como aconsejables:

-      Embarazada joven con Trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo.

-       Trombosis de vena cava muy alta y no hay posibilidad de poner un filtro definitivo que nos garantice que no va a emigrar el trombo.

-       Trombosis venosa profunda (TVP) amenazante y tromboembolismo pulmonar (TEP) severo con hipertensión pulmonar y que tiene tratamiento fibrinolítico.

-       Joven con trombos amenazantes en vena cava inferior o en sector femoroilíaco y no hay contraindicación para usar tratamiento trombolítico

 

Embolectomía:

Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se utiliza poco. Mortalidad perioperatoria 25%.

 

Bibliografía.

 

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