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Independencia de la Hipertrofia Ventricular Izquierda como factor de riesgo vascular en la Muerte Subita Cardiaca
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Autor: Dr. Luis Alberto Ochoa Montes
Publicado: 15/04/2008
 

Se realiza un estudio sobre los factores epidemiólogos relacionados con la Muerte súbita cardiaca en una población de 210.000 habitantes en la municipalidad de Arroyo Naranjo, con un seguimiento de 5 años, en la que participaron el Grupo para el Estudio de la Muerte Súbita Cardíaca (GEMSC) del Municipio Arroyo Naranjo, el Centro de Investigaciones y Referencias de Aterosclerosis de la Habana (CIRAH) y la Facultad de Ciencias Médicas “Julio Trigo López”. El estudio SUCADES I (SUdden CArdiac DEath Study) incluyó 5098 fallecidos de muerte natural, a los cuales se les aplicó los criterios de muerte súbita cardiaca (MSC) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). 474 pacientes presentaron una muerte inesperada de origen cardiaco en el periodo 2000-2004.


Independencia de Hipertrofia Ventricular Izquierda como factor de riesgo de Muerte Subita Cardiaca.1

Independencia de la Hipertrofia Ventricular Izquierda como factor de riesgo vascular en la Muerte Súbita Cardiaca.

 

Dr. Luis Alberto Ochoa Montes 1, Lic. Enf. Mileidys González Lugo 2,

Dra. Nidia D. Tamayo Vicente 3, Lic. Juana M. Romero del Sol 4,

Dr. CM. Néstor Rodríguez Hernández 5, Dr. CM. José E. Fernández-Britto Rodríguez 6.

 

1. Master en Ciencias. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente del ISCM - Habana. Hospital Clínico-Quirúrgico Hermanos Ameijeiras.

2. Lic.Enfermeria. Diplomada en Geriatría. Hospital Universitario Julio Trigo López.

3. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor del ISCM-Habana.

4. Lic.Ciencias Matemáticas e informática. Profesora Auxiliar, Investigadora Agregada del ISCM - Habana. Facultad de Ciencias Médicas Julio Trigo López.

5. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de Primer y Segundo Grados de Medicina Interna y Geriatría. Profesor Titular del ISCM-Habana. Facultad de Ciencias Médicas Julio Trigo López

6. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de Primer y Segundo Grados en Anatomía Patológica. Profesor Titular del ISCM-Habana. Director del Centro de Investigaciones y Referencias de Aterosclerosis de la Habana (CIRAH).

 

Resumen:

 

Se realiza un estudio sobre los factores epidemiólogos relacionados con la Muerte súbita cardiaca en una población de 210.000 habitantes en la municipalidad de Arroyo Naranjo, con un seguimiento de 5 años, en la que participaron el Grupo para el Estudio de la Muerte Súbita Cardíaca (GEMSC) del Municipio Arroyo Naranjo, el Centro de Investigaciones y Referencias de Aterosclerosis de la Habana (CIRAH) y la Facultad de Ciencias Médicas “Julio Trigo López”. El estudio SUCADES I (SUdden CArdiac DEath Study) incluyó 5098 fallecidos de muerte natural, a los cuales se les aplicó los criterios de muerte súbita cardiaca (MSC) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). 474 pacientes presentaron una muerte inesperada de origen cardiaco en el periodo 2000-2004.

 

La Hipertrofia ventricular Izquierda (HVI), fue documentada en el 52.7% de los casos estudiados, en el 54.6% de los eventos en el sexo masculino, significando el 100% de los fallecidos de 15 a 44 años, y más del 50.0% en edades de 30 a 70 años.

 

Palabras Clave: Hipertrofia ventricular izquierda, Muerte súbita cardiaca, Riesgo vascular

 

Independence of the Left Ventricular Hypertrophy as a vascular risk factor in Sudden Cardiac Death.

 

Abstract:

 

An study is carried out about the epidemiologic factors related to Sudden Cardiac Death in a population of 210 000 inhabitants in the Arroyo Naranjo Municipality during a 5 year period, in which the Sudden Cardiac death study group (GEMSC) from the Arroyo Naranjo municipality, the Havana Atherosclerosis Research and Reference Centre (CIRAH) and the “Julio Trigo López” Faculty of Medical Sciences where involved. The study SUCADES I (SUdden CArdiac DEath Study) included 5 098 dead of natural causes to whom we applied the criteria of sudden cardiac death (MSC) of the World Health Organization (OMS). 474 patients presented a sudden death of cardiac origin in the period 2000–2004.The Left Ventricular Hypertrophy (HVI) was documented in 52.7% of the cases studied, where the 54.6% of the events occurred in the male sex, representing the 100% of the dead between 15 – 44 years old and more than the 50.0% in ages between 30 and 70 years old.

 

Descriptors: Left Ventricular Hypertrophy, Sudden cardiac death, Vascular Risk

 

Introducción:

 

La Hipertrofia ventricular Izquierda es un fenómeno en principio adaptativo, que se produce como resultado de la mayor carga sistólica que se le impone al ventrículo izquierdo y representa un poderoso factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad cardiovascular 1.

 

Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la aparición de una hipertrofia ventricular izquierda (HVI) aumenta el riesgo de muerte súbita de origen cardíaco, enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca y arritmias ventriculares 2, 3. El estudio Framingham y el estudio longitudinal Bronx en edades avanzadas, encontraron que la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en un electrocardiograma (ECG) es un predictor independiente de toda causa de muerte 4. Por cada milímetro de aumento en el grosor del septum interventricular o de la pared posterior del ventrículo izquierdo, aumenta de dos a tres veces la frecuencia de presentación de arritmias y su complejidad. A la vez, las arritmias ventriculares complejas predisponen a la muerte súbita, de ahí la importancia de identificar este importante factor 5.

 

Hipertrofia ventricular izquierda. Entidades asociadas a la muerte súbita.

 

Cardiopatía hipertensiva

 

La hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) es la lesión de órgano diana más frecuente en la hipertensión arterial (HTA) y es, después de la edad, el principal factor predictivo de complicaciones cardiacas y cerebrovasculares 6.

El crecimiento del ventrículo izquierdo (VI) en respuesta a la hipertensión arterial (HTA) se desarrolla en función de un doble mecanismo:

 

a) Hemodinámico: el incremento de la PA determina un aumento de la presión intraventricular y del estrés de la pared del ventrículo, factores ambos que estimulan la síntesis proteica y la síntesis local de sustancias tróficas.

 

b) No hemodinámico: fundamentalmente hormonales, como la noradrenalina a través del estímulo de receptores adrenérgicos, la angiotensina II mediante la estimulación de los receptores AT1 o la aldosterona, que parece intervenir en los mecanismos de fibrosis miocárdica 7.

 

Como fue demostrado a finales de los noventa, la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) como consecuencia del tratamiento, disminuye la morbilidad y mortalidad cardiovascular en comparación con los pacientes sin regresión ó con aumento de masa ventricular izquierda (MVI) 8. Las Enfermedades primarias del músculo cardiaco constituyen aproximada- mente el 15% de las causas de muerte súbita. El incremento en el grosor del ventrículo izquierdo y del septum interventricular son factores que contribuyen a la aparición de arritmias ventriculares malignas, que justifican el deceso repentino en el 90% de los casos, fundamentalmente por Fibrilación ventricular secundaria (FVS).

 

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

 

La displasia arritmogénica ventricular derecha es una miocardiopatía caracterizada por un reemplazo progresivo del miocardio ventricular derecho por tejido fibroadiposo, reemplazo que en su comienzo es regional para luego hacerse global. Su evolución es de curso progresivo pudiendo comprometer al ventrículo izquierdo, con un gran polimorfismo y un amplio espectro de manifestaciones clínicas y patológicas que abarca desde pacientes asintomáticos o con palpitaciones aisladas a pacientes con taquicardia ventricular monomórfica sostenida, insuficiencia cardiaca o muerte súbita que característicamente aparece en relación con el ejercicio y en pacientes asintomáticos. Como parte de su historia natural puede llegar a producirse una dilatación de ambos ventrículos semejando una miocardiopatía dilatada 9. En el ventrículo izquierdo la afectación se caracteriza por localizarse en la mitad o tercio subepicárdico de la pared libre, puede ser focal o extensa, formando una banda concéntrica en la que el miocardio está reemplazado por tejido fibroadiposo 10,11. Hemos visto varios casos en que sólo está afectado el ventrículo izquierdo. En España es la miocardiopatía que más muertes súbitas provoca asociada al deporte 12.


Independencia de Hipertrofia Ventricular Izquierda como factor de riesgo de Muerte Subita Cardiaca.2

Miocardiopatía hipertrófica

 

La Miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad primaria del miocardio caracterizada por hipertrofia ventricular idiopática que da lugar a un trastorno diastólico con restricción del llenado ventricular 13. En Estados Unidos la incidencia es de 2/1.000 jóvenes, especialmente en varones de raza negra 14. Clínicamente suele manifestarse por dolor torácico tipo anginoso y disnea, aunque en el 25% se presenta con síncope durante el ejercicio y el 16% debutan con muerte súbita. Es la causa más frecuente de muerte súbita entre atletas americanos 15,16. El peso cardíaco suele ser superior a los 500 g, aunque existen formas sin hipertrofia. Macroscópicamente se clasifica en cuatro grupos según donde se encuentre la hipertrofia:

 

  • Tipo I: Hipertrofia de la parte anterior del tabique, generalmente en la base.
  • Tipo II: Hipertrofia de todo el tabique, sin compromiso de la pared libre.
  • Tipo III: Hipertrofia del tabique y de la pared anterior.
  • Tipo IV: Hipertrofia de cualquier parte del ventrículo, incluyendo el ápex 13.

 

La más frecuente es la tipo I donde la relación entre el espesor del tabique y la pared libre es de 1,3:1.

 

La Miocardiopatía hipertrófica no es una sola enfermedad sino un grupo de enfermedades producidas por mutaciones de genes que codifican las proteínas del sarcómero. La expresión fenotípica de estas mutaciones depende de múltiples factores modificadores genéticos y ambientales. Se hereda con carácter autosómico dominante, de manera que la probabilidad de ser portador es de un 50%. Se ha visto una correlación genotipo-fenotipo de manera que el pronóstico de la enfermedad parece relacionado con la mutación detectada. Las mutaciones de la b-miosina se asocian a hipertrofia significativa y alta incidencia de muerte súbita y las mutaciones de la troponina T se asocian a hipertrofia ligera pero también con mal pronóstico 17.

 

Son factores de riesgo para la muerte súbita:

 

  • Los antecedentes familiares de muerte súbita (historia familiar)
  • Antecedentes personales de síncope recurrente (en jóvenes)
  • Taquicardia ventricular no sostenida en adultos (espontánea o inducida)
  • Respuesta anormal de la presión arterial al ejercicio (en menores de 40 años)

 

Hipertrofia idiopática del ventrículo izquierdo

 

La Hipertrofia idiopática del ventrículo izquierdo es una de las entidades que requiere diferenciarse de la Miocardiopatía hipertrófica. Se define como una hipertrofia concéntrica del VI, superior a la considerada fisiológica en relación al ejercicio físico (en un estudio realizado por Serra Grima y col, se estableció un grosor de la pared ventricular izquierda ≥ a 13 mm como el límite fisiológico de hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo en deportistas, ya que dicho valor se relacionó significativamente con captación miocárdica positiva de antimiosina) 18. En ausencia de enfermedad valvular, isquémica o congénita, sin dilatación ventricular, desorden de fibras ni antecedentes de hipertensión arterial. Es causa frecuente de muerte súbita en relación al deporte en menores de 35 años 12,19. Algunos autores consideran que pueden ser variantes de Miocardiopatía hipertrófica o secundarias a hipertensión arterial (HTA) no diagnosticadas. También se asocian al consumo de anabolizantes.

 

Problema científico:

 

¿Constituyó la Hipertrofia Ventricular Izquierda un factor de riesgo vascular independiente en los casos de Muerte Súbita Cardiaca estudiados en las comunidades de Arroyo Naranjo durante el período 2000-2004?

 

Propósito:

 

Describir el comportamiento de la Hipertrofia Ventricular Izquierda como factor de riesgo vascular en las victimas de muerte súbita cardiaca, en las comunidades de Arroyo Naranjo durante el período 2000-2004.

 

Método:

 

Se realizó un estudio descriptivo en una población de 210000 habitantes, registrándose 5098 decesos por causas naturales en el periodo comprendido del 2000 al 2004, de los cuales fueron incluidos en la investigación 474 pacientes con criterios de muerte súbita cardiaca.

 

Se confeccionó un Modelo de Recolección del Dato primario (MRDP), incluyen dose a la hipertrofia ventricular izquierda, factor descrito por diferentes estudios como de riesgo para una muerte inesperada por causas cardiacas. Para documentar este factor nos remitimos a las alteraciones electrocardiográficas en los pacientes a los cuales se les realizó un registro de la actividad eléctrica del corazón al ocurrir el evento, así como los hallazgos en los estudios necrópsicos de los pacientes en los que se efectuó este proceder, evidenciándose engrosamiento del septum y la cavidad ventricular izquierda. Información recogida en los protocolos de necropsias aportada por el Departamento de anatomía patológica del Hospital Universitario “Julio Trigo López”, en Ciudad de la Habana, Cuba.

 

Para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda en los fallecidos súbitamente empleamos los siguientes criterios:

 

Criterios de inclusión 20

 

Electrocardiográficos:

 

Criterios Electrocardiográficos (HVI)

 

Sokolow: S V1+ R V5 o V6 > 35 mm

Cornell: Hombres: SV3 + R aVL> 28 mm - Mujeres: SV3 + R aVL > 20 mm

Framingham: R aVL > 11mm - S V1-V3 > 25 mm - R V4-V6 > 25 mm - S V1 o V2 + R V5 o V6 > 35 mm - R DI + S DIII > 25 mm

 

Anatomopatológicos: Los casos diagnosticados de muerte súbita cardiaca a los cuales se les realizó estudios Anatomo-Patológicos.

 

Criterios de exclusión:

 

Electrocardiográficos: Ausencia de Registro electrocardiográfico al manifestarse el evento repentino.

 

Anatomopatológicos: Los casos diagnosticados de muerte súbita cardiaca a los cuales no se les realizó estudios Anatomo-Patológicos.

 


Independencia de Hipertrofia Ventricular Izquierda como factor de riesgo de Muerte Subita Cardiaca.3

Procesamiento estadístico:

En el modelo de recolección del dato primario (MRDP) fue registrada la variable hipertrofia ventricular izquierda, como factor de riesgo vascular de muerte súbita, la cual se agregó a una base de datos en Excel, obteniéndose distribuciones de frecuencias simples y cruzadas (tablas de contingencia), así como el cálculo de las pruebas de independencia X2(Chi-Cuadrado) correspondientes, para la detección de asociación. El procesamiento estadístico se realizó en el Utilitario estadístico SPSS-PC (Stadistical Package for Social Science for Personal Computer) en su versión 10.0.

 

Resultados:

La hipertrofia ventricular izquierda fue identificada en el 52.7% del universo investigado (250 fallecidos). (Tabla #1).

 

Tabla #1. Hipertrofia Ventricular Izquierda. Distribución por año. p=0.022

 

HVI_muerte_subita/hipertrofia_ventricular_izquierda

 

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) fue identificada en el 54.6% del sexo masculino, en 131 pacientes (Tabla #2).

 

Tabla #2. Hipertrofia Ventricular Izquierda. Distribución por sexo. p = 0.416

 

HVI_muerte_subita/sexo_hipertrofia_ventricular

 

La presencia de hipertrofia ventricular izquierda en victimas de muerte no esperada fue más evidente en el grupo de 60-74 años, con 113 fallecidos, significando el 59.5% de los episodios registrados. En orden de frecuencia le siguió el grupo de 75 y más años con 70 casos (43.8%). En pacientes menores de 45 años, se produjeron 19 fallecimientos, en el 63.1% de los casos (12 fallecidos) fue documentado este factor de riesgo (Tabla #3).

 

Tabla #3. Hipertrofia Ventricular Izquierda. Distribución por edad. p = 0.024*

 

HVI_muerte_subita/edad_hipertrofia_ventricular

 

El mayor riesgo vascular en los fallecidos súbitamente estuvo dado por la presencia de enfermedad isquémica coronaria crónica (59.3%), hipertrofia ventricular izquierda (52.7%) e hipertensión arterial (40.7%) (Tabla #4).

 

Tabla #4. Hipertrofia Ventricular Izquierda y otros factores de riesgo vascular.

 

HVI_muerte_subita/hipertrofia_riesgo_cardiovascular

 

Discusión:

 

La muerte súbita representa un fenómeno multifactorial, donde con frecuencia son conocidos los múltiples factores que intervienen en su patogenia, Sin embargo, muchos de estos marcadores pueden estar presentes durante meses o incluso años sin que el evento se manifieste. Es necesario descifrar un enigma en la era actual: conocer la exacta interacción entre todos los factores capaces de que el evento sobrevenga en un momento dado (marcadores de vulnerabilidad miocárdica + factor gatillante).

 

 

La mayoría de los pacientes que fallecen por muerte súbita presentan un miocardio vulnerable, del cual existen distintos marcadores. Dentro de los más importantes destacan: la isquemia, la inestabilidad eléctrica y la disfunción ventricular izquierda. La hipertrofia ventricular izquierda constituye dentro de los parámetros morfofuncionales, un importante marcador de inestabilidad eléctrica miocárdica 21.

 

La Dra. Corrons Perramons en una monografía sobre el tema señala dentro de los principales factores de riesgo a considerar para una muerte repentina los antecedentes de hipertrofia ventricular izquierda y la persistencia de alteraciones de la conducción, en varones. En mujeres, el valor más predictivo se centra en el hematocrito 22.

 

Los resultados de nuestro estudio están en concordancia en lo reportado por otros autores que señalan que la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en el curso de una cardiopatía estructural de cualquier origen aumenta la incidencia de MSC entre 5 y 7 veces, incrementándose el riesgo de tener un evento si además hay cardiopatía coronaria asociada. La hipertrofia ventricular izquierda se considera un factor de riesgo que por si solo eleva la probabilidad de ocurrencia del fenómeno en al menos 4 veces (en algunas series alcanza el 40.0%), esto enfatiza sobre la necesidad de evitar la aparición de cardiopatías en pacientes con factores de riesgo para desarrollarla (coronarios, hipertensos, valvulópatas etc.) y buscarla activamente en los que ya han tenido un episodio 23.

 

Un estudio realizado por investigadores del CIRAH a partir del impacto pato-morfológico y morfométrico de la hipertensión arterial en las arterias coronarias de fallecidos súbitamente mostró que el 93,1% de los pacientes presentaban hipertrofia ventricular izquierda, un factor de riesgo independiente para esta entidad 24.

 


Independencia de Hipertrofia Ventricular Izquierda como factor de riesgo de Muerte Subita Cardiaca.4

El predominio de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en pacientes que presentaron muerte súbita a partir de la cuarta década de la vida(lo cual resultó estadísticamente significativo), correspondientes al sexo masculino en nuestro universo de estudio es explicado en primer lugar porque la progresión del fenómeno aterosclerótico es mayor para este sexo (recordar la protección que le confieren los estrógenos a la mujer en etapa fértil), agravado en este periodo por la aparición de factores de riesgo que dañan al endotelio vascular y lo convierten en un endotelio disfuncionante, contribuyendo a la evolución de la placa fibrosa con el compromiso cada vez más intenso de la luz vascular (cardiopatía isquémica crónica), y lo que resulta aún más importante la transformación de la placa fibrosa estable a placa grave inestable(síndromes coronarios agudos). En estos pacientes el engrosamiento ventricular izquierdo sobreviene a partir de la pérdida del equilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno, metabolitos y nutrientes, lo cual genera hipoxia y estimula la hipertrofia de los miocardiocitos (a través de la síntesis proteica y la síntesis local de sustancias tróficas). Esto permite explicar el desenlace súbito que conlleva a la muerte en el paciente isquémico coronario.

 

En pacientes con cardiopatía estructural la hipertensión arterial, como ya expresamos previamente, por un mecanismo inicial adaptativo de tipo hemodinámico ocasiona sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, desencadenando aumento del grosor del septum y la pared ventricular izquierda, lo cual aumenta el riesgo de aparición de arritmias ventriculares malignas fundamentalmente por mecanismos de reentrada que ocasionan muerte súbita. Estos pacientes ven agravado su pronóstico si el daño estructural se asocia a baja fracción de eyección ventricular izquierda (fracción de eyección del ventrículo izquierdo o FEVI menor 30%) y manifestaciones de disfunción miocárdica.

 

El antecedente de enfermedad coronaria previa es un elemento frecuente en las victimas de muerte súbita. Es conocido que la primera y única manifestación clínica de la enfermedad coronaria en el 20-25% de los casos es el deceso inesperado, sin embargo se ha podido identificar un infarto miocárdico previo (IMC), hasta en el 75% de los pacientes que mueren de forma abrupta, lo cual ha conducido a la búsqueda y corrección de factores predictores de muerte súbita cardiaca (isquemia miocárdica) en los supervivientes de infarto miocárdico, paradas cardiacas extrahospitalarias, así como en pacientes con otras variantes clínicas de la enfermedad 25. En un seguimiento de 5 años, en 474 episodios de muerte súbita documentados, este factor fue identificado en el 59.3% de los casos, la hipertrofia ventricular izquierda en más de la mitad de los mismos y la hipertensión arterial favorecedora de los cambios en la geometría del corazón, y en particular del miocardio ventricular izquierdo en 4 de cada 10 fallecidos súbitamente.

 

Una investigación realizada en Cuba sobre factores de riesgo cardiovasculares en fallecidos súbitamente durante un trienio reportó en el 71.8% de los episodios registrados el antecedente de cardiopatía isquémica crónica y el engrosamiento ventricular izquierdo ocupando el segundo lugar en el 44.2% de los decesos repentinos 26. En un seguimiento de siete años realizado por este autor a una población, en la cual se registraron 574 eventos, la cardiopatía isquémica fue documentada en el 44.4% y el crecimiento ventricular izquierdo en el 42.2% de los pacientes estudiados 27.

 

Conclusiones:

 

1- La hipertrofia ventricular izquierda fue identificada en más de la mitad de los casos estudiados de muerte súbita de origen cardiaco, dominando el sexo masculino, en fallecidos de 60-74 años.

2- El mayor riesgo vascular en los fallecidos súbitamente estuvo dado por la presencia de antecedentes de enfermedad isquémica coronaria crónica e hipertrofia ventricular izquierda para el sexo masculino, la hipertensión arterial predominó en el sexo femenino.

 

Bibliografía:

 

1.     Trimarco B. Hipertrofia ventricular izquierda y control de la presión arterial durante las 24 horas del día. J Hypertens 1986; 4: S 306-9.

2.     Kannel WB, Dauenberg AL, Levy D. Population implications of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Am. J Cardiol 1987; 60:851-931.

3.     Levy D, Garrison RJ, Savage DD. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N England J Med 1990; 322:1561-6.

4.     Brown DW, Giles WH, Croft JB. Left ventricular hypertrophy as a predictor of Coronary Heart Disease Mortality and the effect of hypertension. Am Heart J 2000; 14:848-56.

5.     Serra Grima R. Diagnóstico y valoración clínica de la hipertrofia ventricular izquierda en atletas. Archivos de Medicina del Deporte (VIII) 1991; 32: 331-333.

6.     The Seventh Report of Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure: TheJNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560-72.

7.     Vivencio Barrios A, Calderón Montero A. Aportación de nuevos criterios electrocardiográficos para la detección de hipertrofia ventricular izquierda. Instituto de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. Disponible en: http://www.sahta.com/opinion_expertos/barrios.html

8.     Verdecchia P,Schillacci G, Borgioni C, Ciucci A, Gattobigio R, Zampi I et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension. Circulation 1998; 97:48-54.

9.     Corrado D, Fontaine G, Marcus F, et al. Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy. Need for an International Registry. Circulation 2000; 101:101-106.

10.   Aguilera B, Suarez-Mier MP. Miocardiopatía arritmogénica como causa de muerte súbita en España. Presentación de 21 casos. Rev Esp Cardiol 1999; 52:656-662.

11.   Thiene G, Basso C. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: An update. Cardiovascular Pathology 2001; 10:109-117.

12.   Suárez-Mier MP, Aguilera B. Causas de muerte súbita asociada al deporte en España. Rev Esp Cardiol 2002; 55:347-358.

13.   Virmani R, Burke A, Frab A, Atkinson J. Cardiovascular Pathology, Second Edition, Volumen 40 in the series Major Problems in Pathology Saunders company, Philadelphia, 2001.

14.   Maron BJ, Gardin JM, Flack JM, Gidding SS, Kurosaki TT, Bild DE. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. Echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIAC study. Circulation 1995a; 92:785-789.

15.   Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts W, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA 1996; 276:199-204.

16.   Van Camp SP, Bloor CM, Mueller FO, Cantu RC, Olson HG. Nontraumatic sports death in high school and college athletes. Med Sci Sports Exerc 1995; 27:641-647

17.   McKenna WJ, Monserrat Iglesias L. Identificación y tratamiento de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica y riesgo de muerte súbita. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 123-130.

18.   Serra Grima R, Ferrés P, Garrido E, Prat T, Carrió I .Valoración de la hipertrofia ventricular izquierda en deportistas con ecocardiograma y antimiosina. Archivos de Medicina del Deporte (XI) 1994; 42: 127-131.

19.   Virmani R, Burke AP, Farb, A, Kark JA. Causes of sudden death in  young and middle-aged competitive athletes. Cardiol Clin 1997; 15:439-466.

20.   La hipertrofia ventricular izquierda en la hipertensión arterial. Disponible en: www.saha.org.ar/temas/hviecg.htm

21.   Bayés-Genís, A, Viñolas X, Guindo J, Fiol M, Bayés de Luna A. Electrocardiographic and clinical precursors of ventricular fibrillation: Chain of events. J Cardiovasc Electrophysiol 1995; 6:410- 417.

22.   Corrons J. Revisión sobre muerte súbita cardíaca. Rev Esp Cardiol 1997; 40:131-3.

23.   Myerburg RJ. Sudden cardiac death: exploring the limits of our knowledge J. Cardiovascular Electrophysology 2002; 12: 369-81.

24.   Falcón Vilaú L, Taquechel Tusiente N, Barriuso Andino A, Castillo Herrera JA, Fernández-Brito Rodríguez JE`. Aterosclerosis y muerte súbita: impacto patomorfológico y morfométrico de la hipertensión en las arterias coronarias Rev Cubana Invest Biomed 2000; 19 (2): 137-43.

25.   Torp-PedersenC, Kober L, Elming H, Burchart H: Classification of sudden and arrhythmic death. Pacing clin Electrophysiol 20:245, 1997.

26.   Zentero Cureño EA 1, Ochoa Montes LA. Muerte súbita. Comportamiento de los factores de riesgo cardiovasculares en comunidades de Arroyo Naranjo (2001-2003). Tesis para optar por el título de Médico–Cirujano General 1. Escuela de Medicina Tominaga Nakamoto. México. Ciudad de la Habana. 2005.

27.   Ochoa Montes LA. Comportamiento de la Muerte Súbita en el Hospital “Julio Trigo López” (1995-2001). Disponible en: http://www.fcmjtrigo.sld.cu .