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Gastritis cronica antral por Helicobacter pylori asociada o no a ulcera gastroduodenal
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Autor: Dr. Fernando Manuel Medina Menéndez
Publicado: 11/07/2008
 

Se realizó un estudio observacional, analítico de los pacientes con Gastritis crónica antral por Helicobacter pylori, diagnosticados por biopsia, realizadas en el servicio de Video endoscopia del Centro Médico de Diagnóstico de Alta Tecnología “Medarda Piñero” del Estado Táchira, Venezuela, en un período de 9 meses, con el objetivo de identificar las características histológicas de la mucosa antral. Estos pacientes fueron divididos en dos grupos definidos por la presencia o no de úlcera péptica gástrica o duodenal. El grado de severidad lesional de la mucosa más frecuente encontrado en ambos grupos fue el moderado. Se encontró asociación entre la presencia de úlcera gastroduodenal con la mayor densidad de colonización de la mucosa por Helicobacter pylori.


Gastritis cronica antral por Helicobacter pylori asociada o no a ulcera gastroduodenal

Gastritis crónica antral por Helicobacter pylori asociada o no a úlcera gastroduodenal.

 

Dr. Fernando Manuel Medina Menéndez. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Especialista de Primer Grado en Gastroenterología. Master en Los Procederes diagnósticos en la atención primaria de salud. Profesor Instructor de Medicina Interna. Miembro de las Sociedades cubana de Gastroenterología y Hepatología.

 

Lic. Jorge Luis Rodríguez Díaz. Licenciado en Enfermería. Diplomado en Cuidados Intensivos. Profesor Instructor. Miembro de la Sociedad cubana de Enfermería.

 

Lic. Nancy Sánchez Villalobos. Licenciada en Enfermería. Diplomado en Endoscopia digestiva. Miembro de la Sociedad cubana de Enfermería.

 

Centro de trabajo de los autores: Centro Médico de Diagnóstico de Alta Tecnología "Medarda Piñero", Misión Médica Cubana Barrio Adentro, San Cristóbal, Táchira, Venezuela.

 

Resumen:

 

Se realizó un estudio observacional, analítico de los pacientes con Gastritis crónica antral por Helicobacter pylori, diagnosticados por biopsia, realizadas en el servicio de Video endoscopia del Centro Médico de Diagnóstico de Alta Tecnología “Medarda Piñero” del Estado Táchira, Venezuela, en un período de 9 meses, con el objetivo de identificar las características histológicas de la mucosa antral. Estos pacientes fueron divididos en dos grupos definidos por la presencia o no de úlcera péptica gástrica o duodenal. El grado de severidad lesional de la mucosa más frecuente encontrado en ambos grupos fue el moderado. Se encontró asociación entre la presencia de úlcera gastroduodenal con la mayor densidad de colonización de la mucosa por Helicobacter pylori.

 

Introducción:

 

La gastritis crónica es considerada un proceso inflamatorio de la mucosa del estómago, atribuida a una amplia variedad de mecanismos. En la actualidad no existen criterios clínicos, radiológicos ni endoscópicos que nos orienten sobre la existencia o no de la misma, ya que pacientes con mucosa gástrica de aspecto normal por endoscopia, histológicamente presentan una gastritis crónica, por lo que existe el consenso universal de que el diagnóstico definitivo de gastritis se establece mediante el estudio anatomopatológico (1).

 

Se han descrito diversos factores agresivos, que desempeñan un papel primordial en la génesis de la gastritis crónica, algunos de ellos permanecen en discusión, y otros por el contrario se han venido confirmando de forma cada vez más clara. Uno de los factores de mayor interés actualmente es el infeccioso. El descubrimiento y caracterización del Helicobacter pylori en 1983, por Warren, JR y Marshall, B, en Australia no sólo provocó una revolución en la interpretación de los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades gastroduodenales, sino que cambió radicalmente su terapéutica con resultados alentadores, llegándose a plantear que esta bacteria sólo coloniza la mucosa gástrica y constituye el agente causal más común de la gastritis, la úlcera gastroduodenal, el cáncer gástrico y el linfoma MALT (2,3).

             

El Helicobacter pylori se define como un bacilo curvado Gramnegativo, presenta de 4 a 6 flagelos unipolares envainados, que terminan en forma de protuberancia. La estructura típica que puede observarse en la mucosa gástrica del hombre coloreada con la tinción de Gram es curvada (4). Habita exclusivamente en el estómago, requiriendo las excepciones a esta regla la presencia de metaplasia de epitelio gástrico en el duodeno para su colonización (5).

 

Diversos autores plantean que la infección por helicobacter pylori ocurre principalmente durante la niñez. Su principal factor de riesgo lo constituye el status económico de la familia, reflejados en la cantidad de individuos en una vivienda y que comparten una cama, en la falta de suministro de agua potable y en las malas condiciones sanitarias 6. A medida que el status socioeconómico de los individuos y los países ha mejorado, la prevalencia de este microorganismo en las generaciones más jóvenes ha disminuido (7,8,9).

 

La patogénesis de la gastritis crónica por Helicobacter pylori incluye 2 etapas: La primera, caracterizada por la llegada y penetración del microorganismo al mucus gástrico donde se asienta y se multiplica. En esta etapa la bacteria libera varias sustancias tóxicas que son capaces de estimular la respuesta inmunológica local, expresada en un aumento de la IgA secretora con el fin de evitar el proceso de la infección. Las principales células inflamatorias participantes en este evento inicial son los neutrófilos, que son atraídos al sitio de la lesión, de ahí que su presencia en compañía de folículos linfoides se considere como signo de actividad. Durante esa fase es común observar la invasión de Helicobacter pylori en las células epiteliales (10).

 

En la segunda etapa se presenta una amplificación de la respuesta inflamatoria por la interacción de linfocitos, neutrófilos, macrófagos, células mastoides y células no inmunes, que al ser atraídas al sitio de la lesión, liberan gran cantidad de mediadores químicos como citoquinas, eiocosanoides, metabolitos reactivos de oxígeno (radicales libres de oxígeno) y el sistema de complemento, que perpetúan la inflamación (11).

 

En esta última etapa también participan los neuropéptidos liberadores por las neuronas del sistema nervioso entérico que contribuyen a ampliar la respuesta inflamatoria, hay participación del sistema inmune local y sistémico en el control de la infección y la neutralización de las toxinas bacterianas. Además se potencializa la destrucción tisular que según su intensidad y duración puede crear una úlcera gastroduodenal (12).

 

La fisiopatología de la úlcera duodenal estuvo basada en la existencia de ciertas anormalidades gastrofuncionales antes de conocer la existencia del Helicobacter pylori, observándose en la actualidad que esta bacteria juega un papel importante en su génesis. En comparación con los paciente Helicobacter pylori negativos o post tratamiento se señala que el Helicobacter pylori no altera la sensibilidad ni el número de células parietales gástricas, sino que esto está determinado por una falla genética unido al efecto trófico y sostenido por la hipergastrinemia (13).

 

Resulta difícil comprender como el Helicobacter pylori, quien sólo coloniza epitelio de tipo gástrico, pueda causar daño local dentro del duodeno, actualmente explicado por la presencia de parches de metaplasia gástrica en el duodeno de pacientes con úlcera duodenal. Se ha estimado que la metaplasia gástrica está presente en alrededor del 90% de los ulcerosos duodenales y colonizado por Helicobacter pylori cerca del 95% de estos (14).

 

Existe fuerte asociación histológica entre el Helicobacter pylori y gastritis crónica. Yoshio Yamaoka y colaboradores observaron la presencia de esta bacteria en el 70% de los pacientes con gastritis crónica y en un 90% de pacientes con úlcera duodenal (15).

 

Según Marshall, el Helicobacter pylori se encuentra presente en el 90% o más de los pacientes con úlcera duodenal (16). Dixon sitúa la prevalencia del microorganismo asociado a úlcera gastroduodenal entre un 95 y 100% (17).

 

Mundialmente es considerada la infección bacteriana más difundida y prevalente, planteándose que la mitad de la población se ve afectada por la misma en algún momento de la vida (18), ocurriendo la mayor incidencia en los países en vías de desarrollo (19).

 

En Cuba se han realizado diferentes trabajos sobre Helicobacter pylori y enfermedades gastroduodenales, señalándose prevalencias de infección por esta bacteria entre un 90 y 95% de pacientes (20,21).

 

Hace 75 años, Konjetzny, decía que las úlceras pépticas acompañan a la gastritis crónica y que ésta puede ser su causa. Este concepto se ha tenido presente hasta hoy y se recoge ahora en cuanto las gastritis antrales desarrollan úlcera péptica en el curso del mismo proceso. La severidad y el estado de actividad de la gastritis antral condicionarían la aparición de la úlcera que cura con la erradicación del Helicobacter pylori, que ha sido la causa de la gastritis del antro (22).

 

En Venezuela la mayoría de los estudios sobre Helicobacter pylori Han sido realizados en pacientes que acuden a consultas de Gastroenterología por presentar síntomas digestivos y son pocos y puntuales los estudios realizados a nivel del comunidad, en el estado Táchira se han venido desarrollando algunos estudios que avalan alta incidencia de la infestación (23).

 

Teniendo en cuenta la alta prevalencia de Helicobacter pylori, apoyados en estudios realizados a nivel internacional, nacional, y en el estado de Venezuela donde nos encontramos laborando, donde observamos un elevado porcentaje de pacientes con trastornos gastroduodenales provocados por esta infección, nos sentimos motivados a realizar este estudio en el que planteamos como problema científico: ¿Existen diferencias en el comportamiento histológico de la gastritis crónica antral por Helicobacter pylori en los pacientes con o sin úlcera gastroduodenal?.

 


Gastritis cronica antral por Helicobacter pylori asociada o no a ulcera gastroduodenal.2

OBJETIVOS:

 

Objetivos generales:

 

Identificar las características histológicas de la Gastritis crónica antral por Helicobacter pylori y su relación con la presencia o no de úlcera gastroduodenal.

 

Objetivos específicos:

 

1.- Relacionar el grado de severidad de la gastritis crónica antral con la presencia o no de úlcera gastroduodenal.

 

2.- Determinar la densidad de colonización de Helicobacter pylori en estos pacientes y su relación con la presencia o no de úlcera gastroduodenal.

 

Material y método:

 

Se realizó un estudio observacional analítico a partir de la totalidad de pacientes adultos, a los que se les realizó estudio video endoscópico del tractos digestivo superior con toma de muestra para biopsia gástrica antral, en el departamento de Video endoscopia del Centro Médico de Diagnóstico de Alta Tecnología “Medarda Piñero” del Municipio San Cristóbal, Estado Táchira de la República Bolivariana de Venezuela en el período comprendido de marzo a noviembre del año 2007. De este universo se obtuvo una muestra en orden secuencial que cumpliera los siguientes requisitos de selección:

 

Criterios de inclusión:

 

Pacientes con gastritis crónica antral diagnosticados por histología con o sin enfermedad ulcerosa gastroduodenal.

Pacientes en los cuales se detecta Helicobacter pylori por estudio histológico.

 

Criterios de exclusión:

 

Pacientes con histología no útil para diagnóstico (muestra de biopsia no satisfactoria.).

Pacientes con gastritis crónica antral por Helicobacter pylori que presentaron lesiones gástricas tumorales.

 

Una vez aplicados los criterios de inclusión y exclusión, la muestra quedó constituida por 180 pacientes, estos fueron divididos en dos grupos definidos por la presencia o no de úlcera péptica gastroduodenal.

 

Grupo A: Pacientes con gastritis crónica antral Por Helicobacter pylori con  úlcera gastroduodenal.

 

Grupo B: Pacientes con gastritis crónica antral por Helicobacter pylori sin úlcera  gastroduodenal.

 

Las muestras tomadas para biopsia de la mucosa gástrica fueron enviadas en frascos de formol al 10%, al servicio de anatomía patológica del Centro para el control del Cáncer Gastrointestinal “Dr. Luís Anderson” del Municipio San Cristóbal, donde fueron procesadas y observadas por un anatomopatólogo para confirmar la presencia o ausencia de Helicobacter pylori, describir los detalles morfológicos del tejido comprometido y realizar el diagnóstico de gastritis y su clasificación.

 

Variables del estudio:

 

Se utilizó la clasificación del sistema Sydney (24), para la descripción de las siguientes variables:

 

Severidad de la gastritis crónica antral: Se determinó según la intensidad del infiltrado inflamatorio de la misma y se clasificó como: ligera, moderada y severa.

Densidad de Helicobacter pylori en Gastritis crónica antral: Se determinó la frecuencia del microorganismo y se clasificó como:

. Ligera colonización: Escasos microorganismos sobre el epitelio cubriendo un tercio de la superficie afectada.

. Moderada colonización: Cantidades intermedias del microorganismo.

. Severa colonización: Grandes grupos o más de las dos terceras partes de la superficie afectada.

 

Los pacientes helicobacter pylori negativos, se consideraron ausentes de microorganismos en la clasificación.

 

Recolección de los datos:

Los datos fueron registrados en un modelo confeccionado al efecto (anexo 1).

 

Procesamiento de la información:

Los datos fueron procesados de forma manual utilizando una calculadora de mesa y una computadora (Pentium).

 

Análisis estadístico:

Se determinaron las frecuencias absolutas (n) y relativas (%) para cada una de las respuestas de las variables. Los resultados se presentan en tablas para una mejor comprensión.

 

Análisis y discusión de los resultados:

 

Diversos estudios anatomopatológicos de la gastritis en la actualidad, basados en la clasificación del sistema Sydney, en su división histológica han permitido describir diferentes grados de inflamación de la mucosa gástrica durante la infección por Helicobacter pylori; estas descripciones se basan en la presencia de células inflamatorias, el grado de actividad de la inflamación, presencia de atrofia, metaplasia y de la densidad de helicobacter (25,26,27). Se ha señalado que el Helicobacter pylori en la mucosa gástrica desencadena una respuesta inmunológica ya antes mencionada, que según su intensidad y persistencia puede evolucionar desde una gastritis aguda, crónica hasta la úlcera gastroduodenal (28).

 

En nuestro estudio, relacionado con el grado de severidad de la mucosa (tabla Nº1), el mayor número de pacientes del grupo A se encuentra presente en la categoría moderada con 62%, dentro del grupo sin úlcera duodenal, predominan también las moderadas aunque con un porcentaje algo inferior (52). Ambos grupos se comportan de manera similar en las restantes categorías.

 

Estos resultados coinciden con los reportados por otros autores; Sleisinger señala que la gastritis crónica antral difusa de intensidad leve y moderada predomina en los pacientes con úlcera gastroduodenal (2). Esto pudiera explicarse porque en estos pacientes aparece una hipergastrinemia asociada a una hipersecreción clorhidropéptica que puede favorecer la formación de metaplasia gástrica en el duodeno que posteriormente es colonizada por Helicobacter pylori, el cual desarrolla una respuesta inflamatoria local que de acuerdo a su intensidad puede provocar una úlcera duodenal., y en el caso de la gástrica el daño provocado sobre la propia mucosa con disminución de los factores defensivos favorece el desarrollo de la úlcera (2).

 

En un estudio realizado en Cuba en la Ciudad de Santiago de Cuba en pacientes geriátricos diagnosticados con úlcera duodenal y/o gastritis crónica en el año 1997, se observó un 98% de los pacientes dentro de la categoría moderada (29). Otros investigadores encontraron resultados similares (30).

 

En cuanto a la densidad de colonización de Helicobacter pylori en pacientes con gastritis crónica antral asociado o no a úlcera gastroduodenal en la tabla número 2 podemos apreciar que el 50% de los pacientes con úlcera duodenal se cataloga como severa y que el mayor porcentaje del grupo B se identifica con una ligera colonización, representados por el 47% de este grupo. Estos resultados muestran relación entre la mayor densidad de colonización por Helicobacter pylori y la presencia de úlcera gastroduodenal.

 

Los estudios de densidad de Helicobacter sobre el epitelio gástrico son realizados sobre la base de hallazgos anatomopatológicos, utilizando métodos y tinciones que permiten cuantificar el número de bacterias presentes en el tejido inflamatorio (31).

 

Satako y Resende reportan una estrecha relación entre el número de bacilos y el grado histológico de la gastritis relacionado con la presencia de úlcera gastroduodenal (32). Numerosos autores reportan que los pacientes con úlcera gastroduodenal presentan una densidad de helicobacter pylori severa en la mucosa gástrica antral, por lo que tiene un mayor grado de actividad y severidad del infiltrado inflamatorio que conlleva a trastornos mecánicos, funcionales y de secreción del estómago que favorecen la aparición de metaplasia gástrica en la mucosa duodenal, posteriormente colonizada por Helicobacter pylori (33).

 

Conclusiones:

 

El grado de severidad de la gastritis crónica antral más frecuente encontrado en los dos grupos fue el moderado, no evidenciándose asociación entre la severidad de la gastritis y la presencia o no de úlcera gastroduodenal.

 

Se observó relación entre la mayor densidad de colonización de la mucosa por Helicobacter pylori y la presencia de úlcera gastroduodenal en pacientes con gastritis crónica antral.

 


Gastritis cronica antral por Helicobacter pylori asociada o no a ulcera gastroduodenal.3

Recomendaciones:

 

- Continuar estudios sobre Helicobacter pylori en nuestro centro y extenderlos a las áreas integrales de salud con el objetivo de obtener mayor información del desarrollo de esta infestación en este medio con el propósito de contribuir a disminuir la morbimortalidad por enfermedades gastrointestinales y elevar la calidad de vida de la población atendida.

 

ANEXO 1.

 

MODELO DE REGISTRO:

 

A. Datos generales:

 

Nombres y apellidos: _________________________________

Edad: ______   Sexo: Masculino: ______  Femenino: ______

 

B. Enfermedad ulcerosa: Si______ No______

 

C. Histología:

 

-Diagnóstico de la gastritis crónica:

 

Severidad lesional: Ligera: ____ Moderada: ____ Severa: ____

 

Diagnóstico de helicobacter pylori:

Densidad de Helicobacter: Ligera: ____  Moderada____ Severa____

 

Tabla Nº 1. Relación entre el grado de severidad de la Gastritis crónica antral por  Helicobacter pylori y la presencia o no de úlcera gastroduodenal. Centro Médico de Diagnóstico de Alta Tecnología “Medarda Piñero”. Municipio San Cristóbal. Estado Táchira. 2007.

_________________________________________________________

 

Grado de severidad de la gastritis: A n= 90  B n= 90

____________________________________

Nº (%) Nº (%)
____________________________________________________

LIGERA  25 (28) 35 (39)

_________________________________________________________

MODERADA  56 (62) 47 (52)

_________________________________________________________

SEVERA  9 (10) 8 (9)

_________________________________________________________

 

Leyenda: A: Con úlcera gastroduodenal. B: Sin úlcera gastroduodenal.

 

Fuente: Modelo de registro.

 

Tabla Nº 2. Relación entre la presencia o no de úlcera duodenal y la densidad de colonización de Helicobacter pylori en pacientes con gastritis crónica antral. Centro Médico de Diagnóstico de Alta Tecnología “Medarda Piñero”. Municipio San Cristóbal. Estado Táchira. 2007.

 

_________________________________________________________

Densidad de Helicobacter: A n= 90  B n= 90

____________________________________

 Nº (%) Nº (%)

_________________________________________________________

 LIGERA  6 (7) 42 (47)

_________________________________________________________

 MODERADA  39 (43) 16 (18)

_________________________________________________________

 SEVERA  45 (50) 32 (35)

_________________________________________________________

 

Leyenda: A: Con úlcera gastroduodenal. B: Sin úlcera gastroduodenal.

 

Fuente: Modelo de registro.

 

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