Infarto agudo al miocardio. Tratamiento trombolítico.

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Universidad Nacional Autónoma de México. Escuela Nacional de Enfermería y Obstetricia. División de Educación Continua y Desarrollo Profesional. Postécnico de intervención de Enfermería en situaciones de urgencia. Alteraciones de la Salud por situaciones de urgencia.

Chan Cab, Miriam A.

Profesora: Raquel Puente Lee

Concepto: Infarto agudo de miocardio es la necrosis del tejido miocárdico provocado por la oclusión parcial o total del flujo sanguíneo en una arteria coronaria.

Factores predisponentes.

·         Colesterol elevado

·         Tabaquismo

·         Estrés y depresión

·         Obesidad

·         Hipertensión

·         Sedentarismo

·         Consumo de cocaína

·         Alimentación a

·         Base de lípidos.

Etiologia:

Formación de un ateroma

Causas no ateroscleróticas:

Epidemiologia:

En México la patología cardiovascular es la primera causa de muerte en la población adulta mayor de 20 años, con aproximadamente 500.000 casos por año.

Fisiopatología:

Formación de un trombo

Signos y síntomas:

Dolor en pecho intenso o leve de + de 30 minutos

·         Presión aplastante o fuerte

·         Una banda apretada alrededor del pecho

·         Algo pesado sobre el pecho

·         Mala digestión

Disnea

Nauseas o vómitos

Ansiedad

Tos

Desmayos

Debilidad

Diaforesis

Vértigos

Mareos

Sensación de muerte

Diagnóstico:

Cuadro clínico

Electrocardiograma

ECG en IAM

Laboratoriales: mioglobina, CPK (creatinfosfoquinasa), troponina

Ecocardiograma:

Angiografía

R x.

Diagnóstico diferencial:

Infarto Killip I

Ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda.

Mortalidad: 6%

Infarto Killip II

Tercer ruido, estertores, hipertensión venosa pulmonar.

Mortalidad: 17%

Infarto Killip III

Edema pulmonar franco.

Mortalidad: 38%

Infarto Killip IV

Shock cardiogénico (tensión sistólica inferior a 90 mmHg, signos de vasoconstricción periférica).

Mortalidad: 81%

Tratamiento inicial

Oxigenación
Analgesia (opioides)

Antiagregantes plaquetarios (AAS, Ticlopidina)
Betabloqueantes

Desfibrilación

Trombolíticos

Mecanismos de la coagulación sanguínea.

·         Mecanismos intrínsecos.

·         Mecanismos extrínsecos.

·         Mecanismos de la coagulación.

·         Estreptocinasa.

Estreptocinasa

Esta proteína fue identificada 1933 por Tillet y Garner, utilizada en un primer ensayo terapéutico para disolver un derrame pleural en 1948 y administrada intravenosamente por primera vez en 1955. Es una enzima que causan la disolución de coágulos.

Fuente de la Estreptocinasa.

La Estreptocinasa es una proteína de 47000 daltons producida por estreptococos hemolíticos B del grupo C.

Eliminación de la Estreptocinasa

La mayor parte de la estreptocinasa es degradada y excretada por el riñón en forma de péptidos y aminoácidos. La estreptocinasa apenas atraviesa la barrera placentaria, por lo que debería evitarse su administración durante las primeras 18 semanas de gestación.

Estreptocinasa: dosis.

250.000 UI en un periodo de 30 minutos.

100.000 dosis común en 3 días.

Vida media.

La estreptocinasa tiene una vida media de aproximadamente 20 minutos. Produce trastornos de la coagulación por alrededor de 24 horas después de su administración

Reacciones a la estreptocinasa.

·         Fiebre.

·         Hemorragias intracraneanas.

Acciones de Enfermería.

Monitorización de signos vitales.

ALTEPLASA.

Alteplasa es un tratamiento trombolítico eficaz para lisar trombos utilizado en infarto agudo al miocardio.

Fuente de Alteplasa: la Alteplasa es producida mediante la tecnología del ADN Recombinante.

Dosis: inyección intravenosa rápida de 15 miligramos, seguida de 0.75 miligramos / kilogramo. Durante 30 minutos. Sin exceder 50 miligramos, hasta llegar a una dosis acumulada de 35 miligramos.

RETEPLASA, RETAVASE Y TENECTEPLASA.

Fuente: son mutaciones recombinantes de (t-pa).

Sus ventajas:

·         Debido a que tienen semividas en plasma mayores.

·         Son resistentes al inhibidor activador del plasma.

Dosis. Dos dosis de 15 mU. Administradas con diferencia de 30 min.

UROQUINASA.

Es una proteína enzimática humana extraña, y no es antigénica.

Fuente: preparada por aislamiento de la proteína de la orina humana o de los tejidos embrionarios humanos.

Dosis 440 UI x kg. En 10 minutos. Durante 12 horas.

Desventaja: es costosa.

Contraindicaciones del tratamiento trombolítico

Contraindicaciones absolutas

·         Sospecha de disección aórtica

·         Resucitación cardiopulmonar traumática

·         Traumatismo craneal reciente (<2 meses)

·         Fotocoagulación retiniana (<2 semanas)

·         Traumatismo o cirugía reciente (< 2 semanas)

·         Tensión arterial > 220/120 mmHg

·         Accidente cerebrovascular (ACV) en los dos meses anteriores

Contraindicaciones relativas

·         Embarazo

·         Traumatismo o cirugía > 2 semanas

·         Ulcus péptico activo

·         Hipertensión crónica severa no controlada

·         Diátesis hemorrágica conocida

·         Accidente cerebrovascular (ACV) > 2 meses

·         Disfunción hepática grave

·         Pericarditis con derrame

·         Endocarditis bacteriana

Tratamiento a mediano plazo.

·         Angioplastia

·         By-pass coronario

Complicaciones mecánicas del infarto

Otras complicaciones