Revista Electronica de PortalesMedicos.com - https://www.portalesmedicos.com/publicaciones
Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral
https://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1303/1/Infarto-agudo-del-miocardio-en-los-centros-medicos-de-diagnostico-integral.html
Autor: Dr. Humberto Luis Ramos Gonzales
Publicado: 21/10/2008
 

Se realizó un estudio observacional transversal multicéntrico en los pacientes que fueron hospitalizados en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CDI) con el diagnóstico de Infarto Agudo del Miocardio (IMA) en el período de octubre de 2005 a junio de 2007. El universo estuvo constituido por 31 pacientes. El diagnóstico de infarto del miocardio estuvo basado en los medios tradicionales. Se realizó un modelo tipo encuesta para la recogida de los datos y los mismos fueron analizados por un modelo estadístico disponible en un ordenador personal modelo Pentium IV. Las variables cualitativas fueron analizadas utilizando medidas de resumen como el porcentaje. Para el análisis de las variables cuantitativas se utilizó la media y la desviación estándar.


Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.1

Infarto agudo del miocardio en los centros médicos de diagnóstico integral del estado Trujillo. Octubre 2005 a junio 2007.

 

Autor: Dr. Humberto Luis Ramos Gonzales.

Especialista de primer grado en MGI. Especialista de primer grado en Cardiología. Profesor Instructor.

 

Tutor: Msc Dr. Rolando Jesús Páez Rodríguez.

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos.

 

Asesor: Dra. Virginia Concepción González. Especialista de Primer Grado en MGI. Profesor Instructor.

 

Trabajo Para Optar el Título De Master en Urgencias Médicas.

República Bolivariana De Venezuela. Misión Barrio Adentro. Coordinación Nacional De Docencia

 

Pensamiento

 

“La unidad de nuestros pueblos no es simple quimera de los hombres, sino inexorable decreto del destino”.

“SIMÓN BOLÍVAR”

 

Dedicatoria.

 

Este trabajo lo dedico con especial interés al 81 cumpleaños de nuestro comandante en jefe FIDEL CASTRO RUZ, gestor de la idea de crear esta histórica misión “BARRIO ADENTRO” que sin duda alguna quedará por siempre en la mente de todos los que nos dedicamos a esta profesión. Al hermano pueblo de Venezuela por habernos acogidos como hijos desde aquellos difíciles tiempos de Noviembre 2003.A la memoria de mi amigo de siempre Antonio Pérez Carmona que sin duda alguna hubiese querido disfrutar de la culminación del trabajo. A mami que sigue siendo ejemplo de sacrificio, constancia y de quién aprendí desde pequeño la importancia de ayudar al necesitado. A Lisandra y Lizbeth mis grandes tesoros y bujías inspiradoras de todo mi quehacer diario

 

Agradecimientos.

 

Deseo de agradecer de forma sincera a todos los que de una forma u otra hicieron posible la terminación de este trabajo, muy en especial a todos los compañeros médicos intensivistas de los distintos Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CDI), al Dr. Rolando por su ayuda y asesoría, mi eterno agradecimiento a mi Villi por su total apoyo incondicional así como por dedicar tantas horas de su tiempo y sueño.

 

Resumen.

 

Se realizó un estudio observacional transversal multicéntrico en los pacientes que fueron hospitalizados en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CDI) con el diagnóstico de Infarto Agudo del Miocardio (IMA) en el período de octubre de 2005 a junio de 2007. El universo estuvo constituido por 31 pacientes. El diagnóstico de infarto del miocardio estuvo basado en los medios tradicionales. Se realizó un modelo tipo encuesta para la recogida de los datos y los mismos fueron analizados por un modelo estadístico disponible en un ordenador personal modelo Pentium IV. Las variables cualitativas fueron analizadas utilizando medidas de resumen como el porcentaje. Para el análisis de las variables cuantitativas se utilizó la media y la desviación estándar.

 

Se compararon los tiempos de inicio de síntomas e inicio del tratamiento, y los tiempos de llegada al servicio de emergencias e inicio del tratamiento, en los grupos de pacientes que recibieron la terapia fibrinolítica en los que existió reperfusión coronaria sugerida mediante la prueba de t de Student. Se consideró significativo una p < 0,05. Los resultados se presentaron en tablas y gráficos, llegando a la conclusión de que el sexo masculino, el grupo de edad entre 60 y 70 años presentaron mayor representatividad en el estudio, la hipertensión arterial, la dislipidemia y la diabetes mellitus fueron los principales factores de riesgo, predominaron los pacientes con infarto con supradesnivel del ST dentro de estos los anteriores extensos, la trombolisis tuvo un importante beneficio clínico y electrocardiográfico en los pacientes a quienes se le administró, el grado de complicaciones fue bajo, la estadía hospitalaria tuvo un promedio de 5 y 15 días, la mortalidad en el grupo estudiado se consideró baja.

 

Índice.

 

  • Resumen
  • Introducción
  • Objetivos
  • Material y Método
  • Análisis y discusión de los resultados
  • Conclusiones
  • Recomendaciones
  • Referencias bibliográficas
  • Anexos

 

Introducción

 

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los países desarrollados y en vías de desarrollo, siendo el infarto de miocardio agudo (IMA) su mayor expresión. (1-2) Se define el infarto de miocardio como la necrosis (muerte) de una zona originada por una interrupción aguda de su irrigación. La gravedad del infarto está dada porque la destrucción del músculo cardiaco que provoca es permanente e irreversible: si afecta masivamente a todo el corazón, produce el fallecimiento del paciente; si es más limitado, produce una cicatriz en una zona que repercutirá en distinta medida en la función del corazón, según su extensión y su localización. (3)

 

El manejo del infarto agudo del miocardio ha sufrido un cambio radical en los últimos años, lo cual se debe a una mejor comprensión de la fisiopatología del mismo, la relación con la disfunción microvascular, el rol de la inflamación en la enfermedad arterial coronaria así como la comprensión de la placa de ateroma y la hemorragia intraplaca, conllevando de hecho al argumento de toda una serie de nuevas intervenciones terapéuticas, cuyo esencial objetivo es la restauración del flujo sanguíneo a las áreas musculares comprometidas. (4)

 

En la época contemporánea se ha dirigido la atención cardiológica al perfeccionamiento de los procederes capaces de lograr la reperfusión del miocardio isquémico, dentro de los que se destacan por su eficacia en la recanalización de la arteria relacionada con el infarto y su bajo costo; la trombolisis coronaria, utilizándose agentes capaces de activar el sistema fibrinolítico del organismo y degradar el trombo oclusivo intracoronario.(5) Esto incide de forma significativa sobre la evolución y complicaciones durante la fase aguda del evento coronario, contribuyendo de forma significativa a evitar los fenómenos de expansión y remodelado del área infartada, así como a la preservación de la función ventricular izquierda, la cual tiene especial valor como pronóstico predictivo de supervivencia a corto y largo plazo; de ahí que en la actualidad uno de los procederes más utilizados en el manejo del infarto agudo del miocardio sea el empleo de agentes fibrinolíticos. (6-7)

 

El pronóstico del infarto agudo del miocardio ha mejorado mucho en los últimos años debido a la amplia utilización durante su fase aguda del tratamiento trombolítico, y de procederes intervencionistas como la angioplastia transluminal percutánea con balón (ACTP) y la cirugía coronaria revasculizadora de urgencia en un intento de reabrir la arteria relacionada con el infarto (ARI) y reducir el tamaño del mismo. (8)

Antecedentes

 

La cardiopatía isquémica es una entidad nosológica que se conoce hace más de 4.000 años, aunque se han encontrado signos de aterosclerosis en las momias egipcias 2.500 años antes de nuestra era. Fue el famoso autor de la Gioconda, Leonardo Da Vinci uno de los primeros en el mundo en descubrir la relación entre aterosclerosis de las arterias coronarias y la enfermedad coronaria. (2)




Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.2

El infarto del miocardio, descrito por primera vez por Herrick en 1912, sigue siendo un grave problema de salud pública, dada su alta frecuencia y porque su mortalidad es muy elevada a pesar de los adelantos terapéuticos. (4) Los determinantes de la enfermedad ateroesclerótica han sido definidos en términos de atributos personales aterogénicos, hábitos de vida que promueven o precipitan los ataques, indicadores tempranos de enfermedad preclínica y susceptibilidad del huésped a todas estas influencias. (9)

 

En 1909, las enfermedades cardiovasculares representaron el 12,9% de la mortalidad del mundo, esta cifra se eleva a 30,4% en 1999. Las enfermedades cardiovasculares (ECV) constituyen la principal causa de muerte en Costa Rica desde 1970, tanto en hombres como en mujeres mayores de 30 años de edad. Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la causa de alrededor de 33% del total de defunciones en Costa Rica, porcentaje similar al encontrado en América Latina y el Caribe (31%). Del total de muertes por enfermedades cardiovasculares (ECV), 48% corresponde a la enfermedad isquémica del corazón (EIC), 22,7% a las enfermedades cerebrovasculares y 11% a causas asociadas con la hipertensión arterial. Del total de muertes por enfermedad isquémica del corazón en el año 2001, el 68,4% se produjeron por infarto agudo del miocardio (IAM). (10-11) Es conocido que alrededor del 30% de las muertes se producen en el área extra hospitalaria, camino al hospital 8.2% y en cuerpos de guardias de hospitales y policlínicos 14.4%, en general la mortalidad por infarto agudo del miocardio (IMA) intrahospitalaria es de 11 al 17.5%. Aún se mantiene una elevada letalidad en la cardiopatía isquémica en numerosos países. (11) El estudio Mónica, realizado por la OMS en 37 poblaciones de 21 países señala que la letalidad por esta enfermedad, varía entre países de forma notable, se obtuvo una media de 49,0% entre los hombres y 53,8% entre las mujeres. (12)

 

El Reporte de Salud de la OMS de 1999, señala que en el mundo se produjeron 16,7 millones de muertes de causa cardiovascular en todas las edades, (correspondiendo 8 millones al sexo y 8,7 millones al sexo femenino. (10)

 

Por tratarse de la primera causa de muerte constituye uno de los problemas de salud más importantes a los que se enfrenta la sociedad occidental, calculándose que en España se producen más de 50.000 nuevos infartos de miocardio cada año. Desde la década de 1960 se ha producido un enorme avance en el conocimiento de su fisiopatología y tratamiento, consiguiéndose una disminución progresiva de la mortalidad hospitalaria (1). No obstante, la mortalidad global por enfermedad coronaria, ha experimentado una reducción mucho menor durante este período de tiempo, ya que en la mayoría de los pacientes que mueren por infarto agudo de miocardio, el fallecimiento sucede en las primeras horas de evolución de los síntomas, generalmente antes de haber podido recibir atención médica, mientras que los efectos beneficiosos se han conseguido especialmente sobre la población hospitalizada. (13)

 

Recientemente, se ha podido conocer que en la última década mientras la mortalidad hospitalaria descendió un 5,1% anual, la mortalidad extra hospitalaria disminuyó un 3,6% al año. Así, la mortalidad global del infarto agudo de miocardio continua siendo de aproximadamente un tercio de los pacientes que lo padecen. (14) Por este motivo, el interés se ha centrado en conseguir una atención cada vez más precoz y en la aplicación de nuevos métodos para detener el proceso de necrosis con el fin de reducir al máximo la de cantidad miocardio dañado.

 

La tasa de mortalidad por cardiopatía isquémica en Cuba entre 1986 y 1997 mostró una doble tendencia: desde 1986 hasta 1990 se observó un ascenso ligero, y después de este año, se inició un descenso que, comparado con el pico más alto en 1990, alcanzó el 25%.(15),

 

Con posterioridad, se han realizado estudios de mortalidad por infarto agudo del miocardio, los cuales han demostrado que la misma se mantiene elevada, en el año 2003 la incidencia de infarto agudo del miocardio en Cuba fue de 1.7 por mil habitantes mayores de 15 años, con 8.720 fallecidos y una letalidad de 65.2%. En la provincia de villa clara por ejemplo la tasa por enfermedades cardiovasculares es de 215.26 por 100.000 habitantes. La tasa de infarto agudo del miocardio en Villa Clara es de 109.33 por 100.000 habitantes. (16) La tasa estandarizada de cardiopatía isquémica es de 135.2 por 100 000 habitantes. El 28.2% de las muertes por infarto agudo del miocardio han ocurrido en el hogar, el 8.2% en camino al hospital, y el 14.5% en las unidades hospitalarias de urgencia (UHU) de los hospitales o policlínicos. No obstante, dada la elevada morbimortalidad de esta patología, el tratamiento ideal continúa siendo el de la prevención, después de la era trombolítica, y más aún, después de la revascularización coronaria de urgencia, ya sea primaria o de rescate, ha mejorado el pronóstico de los pacientes que sufren un infarto agudo del miocardio (IMA). (17)

 

A pesar de que el tratamiento revascularizador ya sea por, angioplastia transluminal percutánea como la cirugía de derivación coronaria, reportan mejores resultados a corto y largo plazo, continúa siendo el tratamiento fibrinolítico, un arma inestimable en una gran población de pacientes que por diferentes razones no pueden recibir el estos procederes. Además, el tratamiento fibrinolítico está al alcance de centros no especializados en cuidados coronarios, pero con personal entrenado para este fin; resulta también más económico y el tiempo entre el inicio de los síntomas y el inicio de su aplicación, suele ser más corto dependiendo en gran medida de la creación de sistemas de urgencia disponibles para el traslado de los pacientes a un centro con condiciones mínimas, la experiencia del grupo tratante, el conocimiento de la población acerca de la clínica de infarto del miocardio.(18)

 

Es conocido el beneficio que aporta el uso de la terapia fibrinolítica en el curso de un infarto agudo del miocardio (IMA), a pesar de ello, su aplicación no es consecuente, sobre todo en la población de mayor edad. También se sabe que la eficacia es mayor en la primera hora de iniciado los síntomas anginosos y va disminuyendo en la medida en que estas transcurren. En un estudio realizado en el Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de Cuba, el tiempo puerta aguja fue alrededor de los 53 minutos, muy similar al reportado por otros estudios. (16)

 

En un análisis del estudio Multicéntrico Nacional Cubano se concluyó que el mayor número de muertes después del tratamiento fibrinolítico fue en las primeras 48 horas. Las causas principales de muerte en este estudio, como en otros estudios, fueron: el fallo de bomba (la insuficiencia cardiaca y el shock cardiogénico), la rotura cardiaca y las arritmias. (19)

 

Justificación y Fundamentación Teórica.

 

En la República Bolivariana de Venezuela las enfermedades del sistema circulatorio ocuparon el primer lugar entre las causas de muerte en 1999 (21%); más de la mitad ocurrieron por infarto agudo del miocardio. La enfermedad hipertensiva fue causa de 1 de cada 10 defunciones. La tendencia para las enfermedades isquémicas ha sido ascendente. La mortalidad fue de 162,3 por 100.000 habitantes para las enfermedades del sistema circulatorio. El grupo de mayor riesgo es el de 40 a 60 años de edad. (20)

 

Se ha instaurado hace ya algún tiempo, un nuevo concepto de la atención médica en Venezuela, con los recursos necesarios disponibles, se ha propuesto ofrecerle al paciente con menos recursos económicos una mejor atención médica, de alta calidad científica y donde no media el lucro. Ante la excelente oportunidad brindada con la creación de los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CMDI) en el marco de la Misión Barrio Adentro II, que es la solución para los pacientes que presenten síndromes coronarios agudos puedan ser atendidos con las condiciones necesarias para el diagnóstico y tratamiento así como el seguimiento del mismo.

 

La cardiopatía isquémica como pandemia del siglo XXI, constituye la primera causa de muerte, superando el 50% del total de fallecimientos. Produce un alto porcentaje de invalidez físico psíquica, así como enormes costos económicos, que superan los 140 000 millones de dólares al año en los Estados Unidos en gastos directos e indirectos. (10)

 

En una sociedad donde han disminuido las epidemias y las pandemias, las causas de muerte han sido relegadas a otras patologías como la cardiopatía isquémica. Este es, sin lugar a dudas el problema de salud más difundido en el mundo contemporáneo.

 

El autor en su condición de cardiólogo del CMDAT de Trujillo, ha podido comprobar la severidad de la problemática, lo que lo motivó a estudiar la caracterización y tratamiento del Síndrome Coronario Agudo (SCA) y específicamente el infarto agudo del miocardio (IMA) como causa principal de muerte en la población estudiada, teniendo en cuenta que durante una exhaustiva revisión bibliográfica, no existen trabajos científicamente fundamentados y publicados sobre esta entidad, la cual representa una elevada letalidad para los países industrializados y en vías de desarrollo como Venezuela, por lo que no se ha logrado hasta el momento conocer el comportamiento de la terapia trombolítica en los pacientes que son atendidos por presentar síndrome coronario agudo con supradesnivel del ST, ni el comportamiento del infarto en los diferentes centros médicos de diagnostico Integral, por lo que la morbimortalidad de esta entidad en el estado, el grado de complicaciones, los factores de riesgo fundamentales que pueden acelerar esta entidad y los beneficios del tratamiento trombolítico en los pacientes cuando se utiliza según las indicaciones establecidas, no han sido investigados.


Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.3

Las consideraciones anteriores permiten al autor formular como problema científico la caracterización del infarto agudo del miocardio en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CMDI) del estado Trujillo. Los resultados obtenidos en esta investigación serán de gran utilidad en diseño de estrategias futuras a nivel de la APS y específicamente en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CMDI) con la finalidad de promover salud, prevenir las complicaciones cardiovasculares y en específico establecer un protocolo particularizado al contexto con respecto al tratamiento fibrinolítico.

 

Marco Teórico.

 

A propósito de la enfermedad coronaria y del Síndrome Coronario Agudo. Las enfermedades coronarias son las cardiopatías más frecuentes a escala mundial y constituyen un grave problema de sanidad pública en todos los países del mundo. Provocan, aproximadamente, 17 millones de muertes anualmente, es decir, una de cada tres muertes producidas en el mundo. Según la American Heart Association, más de 13 millones de americanos presentan un síndrome coronario agudo y 7,5 millones han sufrido un infarto de miocardio. (11)

 

El infarto agudo de miocardio puede definirse como la necrosis irreversible del miocardio, resultante de una alteración aguda y mantenida del equilibrio entre el aporte sanguíneo miocárdico y las necesidades del mismo. Por tratarse de la primera causa de muerte constituye uno de los problemas de salud más importantes a los que se enfrenta la sociedad occidental, calculándose que en España se producen más de 50.000 nuevos infartos de miocardio cada año. (4-22)

 

Desde la década de 1960 se ha producido un enorme avance en el conocimiento de su fisiopatología y tratamiento, consiguiéndose una disminución progresiva de la mortalidad hospitalaria. No obstante, la mortalidad global por enfermedad coronaria, ha experimentado una reducción mucho menor durante este período de tiempo, ya que en la mayoría de los pacientes que mueren por infarto agudo de miocardio, el fallecimiento sucede en las primeras horas de evolución de los síntomas, generalmente antes de haber podido recibir atención médica, mientras que los efectos beneficiosos se han conseguido especialmente sobre la población hospitalizada. (23)

 

El Consensus emitido por The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction (European Heart Journal 2000- 21), se define como posible infarto (IAM) al dolor que incluye tórax, epigastrio, brazos, muñeca o maxilar de aparición con el esfuerzo o en reposo. Este dolor generalmente dura al menos 20 minutos, pero puede ser más breve. Puede presentarse en el centro o a la izquierda del tórax e irradiarse a brazos, mandíbula, espalda u hombros. No es usualmente agudo como puntada o altamente localizado y puede estar asociado a disnea por insuficiencia ventricular izquierda, nauseas, vómitos, diaforesis, o síncope. El dolor puede presentarse primariamente en forma atípica en el epigastrio (a menudo confundido con patología digestiva), brazos, hombros, muñeca o espalda sin ocurrir en el tórax. No está afectado por los movimientos de los músculos de la región donde el está localizado, ni es posicional. (24) Estos síntomas pueden estar en asociación con el dolor de pecho o presentarse en ausencia de éste. En muchos pacientes puede no reconocerse el dolor de pecho y confundirse con un cuadro viral o trastorno digestivo La necrosis miocárdica puede ser asintomático y manifestarse por marcadores séricos, electrocardiográficos, estudios de imágenes cardíacas u otros. Antiguamente, el infarto de miocardio, se había clasificado anatómicamente en transmural y en no transmural o subendocárdico, dependiendo de si la necrosis se extendía o no a todo el espesor de la pared miocárdica.

 

Infarto con supradesnivel del ST, en este la presentación clínica del infarto transmural cursa con ascenso del segmento ST y posterior desarrollo de ondas Q en el electrocardiograma.

 

Infarto sin supradesnivel del ST no transmural puede o no presentar alteraciones electrocardiográficas y presenta descenso del segmento ST sin posterior desarrollo de ondas Q.

 

La angina estable es, según nuestro concepto, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución, ciertos cambios en el umbral anginoso, incluso algún dolor esporádico y breve en reposo, pueden ser atribuibles a variaciones en el tono vascular y no deben modificar el concepto de estabilidad.

 

La angina inestable el autor la define como aquellas formas que se apartan claramente del patrón típico de angina estable (reciente comienzo, progresiva, en reposo, prolongada, postinfarto (desde las primeras 24 horas del inicio del infarto), angina variante y post revascularización. El concepto de inestabilidad lleva aparejado el de porvenir incierto, pero no necesariamente malo. Esta se puede definir como una angina de aparición reciente o como un empeoramiento de una angina previa aparecida durante los 60 días precedentes.

 

La aparición de un síndrome coronario agudo está producida por la erosión o rotura de una placa aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario. La cantidad y duración del trombo, junto con la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura desempeñan un papel fundamental en la presentación clínica de los diferentes síndromes coronarios agudos.

 

Fisiopatología.

 

La reducción del flujo coronario es el fenómeno que está presente en todas las manifestaciones (agudas y crónicas) de la cardiopatía isquémica y, entre ellas, en la angina de pecho. El modo de presentación (en forma y severidad) de la angina de pecho tiene una llamativa correlación fisiopatológica. Así, la reducción de flujo originada por lesiones obstructivas ateroscleróticas estables suele manifestarse por síntomas también estables, con un umbral de esfuerzo más o menos fijo de aparición de la angina (en relación con la pérdida de regulación del tono motor coronario originado por la disfunción del endotelio vascular), excepto por situaciones puntuales en las que la vasoconstricción local u otras circunstancias produzcan un aumento episódico del consumo de oxígeno miocárdico.

 

Por el contrario, en otras situaciones y aún sobre placas ateroscleróticas que originen escasa reducción del flujo coronario, fenómenos locales vasculares pueden producir ruptura de la cubierta de la placa, con trombosis y fenómenos de vasoconstricción sobreañadidos que den lugar a obstrucciones muy severas e incluso completas de la luz de la arteria coronaria, esta situación produce el denominado síndrome coronario agudo. (25)

 

Los factores de riesgo que influyen en el desarrollo de esta enfermedad son variables, se asocian y pueden causar mayor prevalencia de la cardiopatía coronaria. La asociación de estos factores de riesgo no garantiza la presencia de la enfermedad en individuos con múltiples factores de riesgo ni la excluye en personas que no presentan factores de riesgo.

 

Entre los factores de riesgo principales cabe citar:

 

1. Edad: esta enfermedad tiene mayor prevalencia en individuos de mayor edad.

2. Sexo: es más frecuente en varones, aunque la frecuencia en las mujeres se iguala a partir de la menopausia.

3. Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia.

4. Aumento de las cifras de colesterol total (sobre todo de colesterol LDL, “colesterol malo”).

5. Disminución de los valores de colesterol HDL (“colesterol bueno”).

6. Tabaquismo.

7. Hipertensión arterial.

8. Diabetes mellitus.

9. Obesidad.

10. Sedentarismo.

 

Los factores de riesgo tienden a presentarse asociados, especialmente en los individuos que tienen el denominado «síndrome metabólico», consistente en la asociación de obesidad, diabetes, aumento del colesterol e hipertensión. Los pacientes con múltiples factores de riesgo muestran el máximo riesgo de padecer enfermedad obstructiva de las arterias coronarias y sus complicaciones (angina o infarto). La adición de cada factor aumenta exponencialmente el riesgo de complicaciones cardiovasculares (26).

 

La presencia de síntomas en ausencia de estenosis coronarias angiográficamente significativas se produce en dos contextos, como son la angina vasoespástica o de Prinzmetal y el denominado síndrome X. Las alteraciones puras del tono vasomotor coronario que originan isquemia transitoria e incluso infartos agudos de miocardio, aunque históricamente consideradas relevantes, son infrecuentes en la práctica habitual. Así, la angina variante o de Prinzmetal con elevación del segmento ST característica durante los episodios de angina, como manifestación única y aislada de la cardiopatía isquémica, y tiene escasa incidencia.

 

En general, el infarto agudo de miocardio con supradesnivel del ST se asociará a una trombosis más extensa y duradera, la angina inestable a un trombo más lábil, mientras que el infarto agudo de miocardio (IAM) sin supradesnivel del ST puede corresponder a una oclusión coronaria transitoria. (27)

 


Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.4

El autor destaca que desde el punto de vista electrocardiográfico el infarto se puede clasificar topográficamente de la siguiente forma, infartos anteriores e infartos inferiores, a continuación detallamos la clasificación de ambos tipos de infartos desde el punto de vista de la zona anatómica afecta.

 

Infartos anteriores.

 

Septales: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son V1 y V2.

Anteroseptales: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son desde V1 a V4.

 Anterior: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son desde V3 a V4.

Anterolateral: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son D1-aVL-V3 a V6.

Anterior extenso: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son D1-aVL-V1 a V6.

Apical: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son D2-D3-aVF-V3-V4.

 

Infartos inferiores.

 

Inferiores: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son D2-D3-aVF.

Inferolateral: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son D2-D3-aVF-aVL, V5-V6.

Inferoposterior: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son D2-D3-aVF- V7-V8 (Imagen especular).

 

Infartos posteriores.

 

Posterior: En el electrocardiograma las derivaciones que se ven con alteración son V7-V8 (Imagen especular de “R” altas en V1-V2).

Posterolateral: D1-aVL- V6-V7-V8.

 

Clasificación de Killip-Kimball

 

Killip y Kimball clasificaron la insuficiencia cardiaca en el curso del infarto agudo del miocardio (IMA) en cuatro clases:

 

Clase I: Sin estertores pulmonares; sin tercer ruido

Clase II: Estertores hasta la mitad o menos de los campos pulmonares y presencia de tercer ruido

Clase III: Estertores en más de la mitad de los campos pulmonares (frecuentemente edema pulmonar)

Clase IV: Shock cardiogénico

 

Trombolisis: El autor lo define como el método de reperfusión farmacológico (agente trombolítico) mediante el cual se logra la destrucción del trombo o coágulo que produce la interrupción del riego sanguíneo a través de un vaso.

 

Tipos de trombolíticos.

 

Estreptokinasa.

Urokinasa.

Anistreplase.

Alteplase y trombolíticos tipo activador hístico del plasminógeno

Estafilokinasa.

Saruplase o Prourokinasa.

Reteplase o rPA.

TNK-tPA.

Lanoteplase o nPA.

 

Primera Generación (Estreptoquinasa y Uroquinasa)

Segunda Generación (TPA--Prouroquinasa--APSAC)

Tercera Generación (Estas drogas están producidas mediante técnicas de recombinación genéticas para fabricar variantes de TPA que sean más especificas y que tengan menos efectos colaterales (rTPA-V-PA--N-PA y TNK).

 

Mecanismo de Acción.

 

El mecanismo de acción de los trombolíticos está en la propiedad que tiene la plasmina de actuar sobre la fibrina del trombo (la disuelve), se produce la lesión vascular----liberación de activadores---protrombina----trombina---fibrinógeno---fibrina---formación del trombo---se libera activadores del plasminógeno---plasmina que actúa sobre la fibrina y el fibrinógeno.

 

Criterios para iniciar tratamiento trombolítico.

 

  • Dolor torácico compatible con angina menor de 12 horas de evolución.
  • Cambios del Electrocardiograma: ST elevado 1mm o más en 2 o más derivaciones de miembros contiguas o mayor o igual a 2mm en 2 o más derivaciones precordiales contiguas.
  • Bloqueo de Rama Izquierda nuevo.
  • Ausencia de contraindicaciones.

 

El autor describe que el tratamiento trombolítico presenta complicaciones absolutas y relativas, dentro de las primeras se encuentran la hemorragia activa, la sospecha de rotura cardiaca, la disección aórtica, antecedentes de ictus hemorrágico, la cirugía o traumatismo craneal < 2 meses, neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma, el ictus no hemorrágico < 6 meses, traumatismo importante < 14 días, cirugía mayor, litotricia < 14 días, embarazo, y la hemorragia digestiva o urinaria < 14 días. En las complicaciones relativas se debe hacer una valoración individual de la relación riesgo/ beneficio. Entre ellas encontramos hipertensión arterial (HTA) no controlada (> 180/110 mmHg), enfermedades sistémicas graves, cirugía (menor < 7 días), (mayor > 14 días) o < 3 meses, alteración de la coagulación conocida que implique riesgo hemorrágico, pericarditis y tratamiento retiniano reciente con láser.

 

Las medidas prehospitalarias aplicadas a los pacientes con sospecha de infarto agudo del miocardio son la piedra angular en su supervivencia. Se ha reportado una mortalidad prehospitalaria por infarto agudo del miocardio del 64%, estas muertes ocurren porque durante las primeras horas de un infarto se puede presentar una fibrilación ventricular, por lo cual, la reducción de esta mortalidad podría ser directamente proporcional a una rápida transportación y aplicación de la estreptokinasa recombinante (STK-R), pero para lograrla se hace necesario disminuir los tiempos prehospitalarios (tiempo en que el paciente identifica su gravedad y decide ser atendido más el de la evaluación médica primaria y el de su transportación), así como el tiempo intrahospitalario o puerta aguja. (16) (aquel que transcurre desde que el paciente llega a la puerta del hospital hasta el momento en que le administran el fibrinolítico). La disminución de estos tiempos constituye uno de los factores determinantes en la supervivencia de los pacientes infartados. (28)

 

En el estudio GISSI-I, se demostró una reducción de la mortalidad del 47% con el uso del fibrinolítico en los pacientes tratados durante la primera hora del infarto, el estudio GISSI realizado en 1995, sobre la epidemiología de los retrasos evitables, evidenció que el tiempo paciente es el responsable de la mayor demora. (29)

 

En los estudios GUSTO 1 se aprecia como la trombolisis precoz puede repermeabilizar la arteria responsable del infarto entre el 43 y el 80%, además de enfatizar que por cada hora de retraso en iniciar el tratamiento se dejan de salvar 10 vidas de por cada 1.000 pacientes tratados. Sin embargo, lo tiempos de administración del trombolítico en el mundo han variado poco en los últimos años a pesar de los múltiples esfuerzos por optimizar la terapia del infarto; así por ejemplo, durante los 7 años transcurridos desde el inicio del estudio GUSTO-I hasta finalizar el GUSTO-III no se encontró diferencia significativa en cuanto al tiempo entre el inicio de los síntomas y la aplicación de la trombolisis. (30) La American Heart Association recomienda administrar el fibrinolítico en menos de 30 min desde que el paciente llega al servicio de urgencias y en menos de 60 min desde el inicio de los síntomas. (31)

 

Otras de las circunstancias que condicionan la no administración en tiempo del trombolítico son los retrasos intrahospitalarios donde se destacan la presión asistencial en los servicios de urgencias, la necesidad de interconsulta con el intensivista, el traslado intrahospitalario hasta una unidad de vigilancia intensiva, la falta de camas libres en estas unidades y la suma de todas ellas implican un retraso para iniciar el tratamiento a veces inaceptable. (13-18-32)


Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.5

Braunwald, plantea que la mejor estrategia para disminuir los tiempos de demora estriba en la educación sanitaria que los médicos de atención primaria logren desarrollar en los pacientes con riesgos de hacer un infarto agudo del miocardio, así como en sus familiares en cuanto a la búsqueda inmediata de ayuda médica ante la presentación de un patrón de síntomas que incluyen: dolor precordial, fatiga extrema, disnea, diaforesis, palpitaciones, disminución de la audición o sensación de muerte inminente. (2)

 

El reconocimiento de que, de manera invariable, hay una oclusión arterial coronaria trombótica en los estadios tempranos de un infarto agudo del miocardio (IMA) y la observación de que la infusión de agentes trombolíticos en la arteria relacionada con el infarto agudo del miocardio (IMA) tempranamente después del comienzo de los síntomas da como resultado la recanalización de la arteria coronaria ocluida han llevado al desarrollo del tratamiento trombolítico para el manejo agudo del infarto agudo del miocardio (IMA). Dado que la evolución de la necrosis miocárdica en el infarto agudo del miocardio (IMA) y el rescate miocárdico luego del restablecimiento del flujo sanguíneo coronario dependen del tiempo, el tratamiento trombolítico ha revolucionado el pronóstico de los pacientes que han sufrido infarto agudo del miocardio (IMA) y los mayores resultados se obtienen cuanto más precoz se aplique. (33)

 

Desde que se reconoció el papel crucial de la trombosis en la fisiopatología del infarto agudo de miocardio (IAM) (1) se ha demostrado en numerosos estudios GISSI 1, ISIS-2, GUSTO 1, que la reperfusión precoz con trombolíticos de la arteria ocluida conlleva una disminución en el tamaño del infarto una mejor función ventricular y una reducción de la morbimortalidad, comprobándose que su administración temprana es capaz de recanalizar las arterias coronarias ocluidas. (34)

 

El objetivo del tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM) con trombolíticos es conseguir una reperfusión precoz, eficaz y duradera para preservar la función ventricular y mejorar el pronóstico del infarto agudo de miocardio (IAM).Se calcula que por cada hora de reducción en el tiempo de administración del trombolítico disminuye un 1% la tasa de mortalidad absoluta, pero esta reducción no es lineal ya que si se administra en las dos primeras horas se salvan 23 vidas por cada 1.000 pacientes, entre las 3 y 6 horas supone 2-3 vidas por cada 1000 pacientes y horas y entre 6 y 12 horas tan sólo 1 vida por cada mil pacientes y hora, aunque puede ser beneficioso para el tratamiento de infartos extensos pasados estos plazos de tiempo. (35)

 

En el estudio GISSI (11.806 pacientes), el primer estudio de tratamiento trombolítico administrado por vía intravenosa, se observó un descenso alrededor del 23% en la mortalidad intrahospitalaria en el grupo de pacientes tratados con trombolíticos, siendo esta de hasta el 50% en los pacientes tratados durante la primera hora de evolución. Desde entonces se ha considerado necesario, no sólo tratar con trombolíticos todos aquellos pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) en los que estuviera indicado, sino también hacerlo lo antes posible. (29)

 

Así mismo en el estudio ISIS 2 (17.187 pacientes aleatorizados) se observó una reducción del 40% en la mortalidad en cinco semanas en el grupo tratado con trombolíticos. (34)

 

En el estudio GUSTO 1 se demostró que los pacientes tratados con Estreptocinasa y referente al grupo tratado con pauta acelerada de RTPA tras angiografía, la permeabilidad de la arteria causante del infarto fue del 59% frente al 81%; observándose que la función ventricular y la supervivencia eran paralelas a la tasa de permeabilidad y a la calidad del flujo coronario a los 90 minutos. (30)

 

El retraso entre el inicio de los síntomas y la administración del trombolítico se compone de tres fases. (36)

 

  • Retraso prehospitalario (1.5 horas a 3 horas).
  • Retraso por el transporte prehospitalario (30 - 130 minutos)
  • Retraso intrahospitalario, llamado puerta-aguja (60 – 90 minutos)

 

Los principales beneficios del tratamiento trombolítico han quedado demostrada mediante:

 

  • Repermeabilidad coronaria (Flujo TIMI 3).
  • Reperfusión miocárdica.
  • Disminución del tamaño del infarto.
  • Modificación del proceso de expansión y remodelado.
  • Mejoría de la función ventricular.
  • Mejoría del sustrato electrofisiológico.
  • Disminución de la mortalidad precoz y tardía.

 

Otro de los métodos de repercusión que se utilizan en el infarto es la angioplastia coronaria percutánea transluminal (APTC).La era de la angioplastia comienza en Europa en septiembre del 1977, cuando Andreas Gruentzig realiza la primera angioplastia coronaria en un ser humano; pero antes de generalizarse esa nueva técnica de tratar a los pacientes con enfermedad de las arterias del corazón, había que observar los resultados satisfactorios en un gran número de pacientes. (37)

 

El autor considera que la angioplastia es un procedimiento invasivo, se inserta un catéter o tubo por la arteria femoral o la arteria del brazo ya estando el catéter en la aorta próximo al corazón se localizan los orificios en la pared de la aorta donde se originan las dos arterias coronarias y ya localizada la arteria se introduce el catéter en la luz del vaso. Cuando la punta del catéter pasa la estrechez o estenosis producida por la acumulación de grasa en la pared de la arteria, se infla un balón que está en la parte terminal del catéter y este balón o vejiga va hacer presión sobre la grasa, en la pared de la arteria tapada y así se despega la grasa de la pared de la arteria permitiendo un mayor flujo o circulación de la sangre. Esta presión hecha por el balón traumatiza la pared del vaso sanguíneo, y en poco tiempo aparece una nueva calcificación debido a la proliferación de la pared de la arteria dando lugar a una nueva estenosis (re estenosis) y para disminuir la nueva estrechez que se presenta en la arteria es que surge la idea del Stent que comienza en los primeros años de 1990.

 

El Stent es de metal y tiene la forma de un cilindro y para colocarlo dentro de la arteria que está tapada por la grasa, se usa el mismo procedimiento de la angioplastia, se infla el balón en la parte estrecha y al desinflarlo se deja el Stent dentro de la luz del vaso; pero esta malla de metal también traumatiza la pared del vaso, éste se estrecha por el crecimiento del endotelio, la íntima y la capa media (muscular) que son las paredes del vaso dando origen a una reacción inflamatoria y proliferativa reapareciendo también la re estenosis que es una de las complicaciones del Stent, pero en menor porcentaje que en la angioplastia; se estima que la re estenosis en el Stent es un 20% de los pacientes. (38)

 

Con el Stent dentro del vaso se elimina el colapso de la pared de la arteria, pero este cuerpo extraño para el organismo origina una reacción inflamatoria y proliferativa. Esta reacción fue que condujo a una nueva investigación para corregir esta proliferación de las fibras musculares lisas de la capa media de la arteria y surge la idea a fines de 1990 de colocar unos fármacos o medicamentos en el Stent para evitar esta reacción del organismo, esta es una modalidad de tratamiento que permite una rápida y dirigida forma de permeabilizar un vaso ocluido, por lo cual el flujo de la zona injuriada puede ser restablecido, interrumpiendo el proceso que conduce en forma irreversible a la necrosis miocárdica. Sin embargo, sus limitaciones la convierten en una alternativa del tratamiento trombolítico, ya que es una técnica cara y más compleja que requiere de personal muy adiestrado y no está disponible en la mayoría de los centros, el tiempo entre el diagnóstico y la dilatación de la arteria es prolongado en la mayoría de los casos. El uso asociado de los inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa encarece el tratamiento. (39)

 

Limitaciones de la ACTP

 

  • En 1- 5% de los pacientes con fracaso angiográfico, la evolución es mala.
  • La ACTP se asocia con un 5- 15% de complicaciones isquémicas mayores intrahospitalarias. Varios factores contribuyen a la isquemia recurrente (enfermedad de múltiples vasos, estado protrombótico post ACTP, shock cardiogénico).
  • Aunque es asintomática en la mitad de los pacientes, la tasa de re estenosis de la ACTP con balón promedia desde 37 a 49% a 6 meses, con una tasa de re oclusión entre un 10 – 15%. Estas cifras han sido reducidas significativamente con el stenting
  • Las complicaciones vasculares que requieren cirugía en el área femoral son más frecuentes en la ACTP que en las angioplastias electivas (2% vs. 0%).
  • La mayoría de los hospitales no tiene una infraestructura adecuada y personal bien entrenado para realizar esta técnica.
  • Otra limitación que se le atribuye a la ACTP es el retardo en el tratamiento.
  • En una significativa proporción de pacientes (25%) con re canalización exitosa y flujo TIMI 3 normal no se obtiene una adecuada perfusión miocárdica.


Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.6

Objetivos.

 

Objetivo General.

 

Caracterizar el comportamiento y la evolución de los pacientes con infarto agudo del miocardio atendido en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CMDI) del estado Trujillo, Octubre 2005 - Junio 2007.

 

Objetivos Específicos.

 

  • Precisar la relación existente entre edad y sexo con la incidencia de infarto agudo del miocardio y de los factores de riesgo según tipo de infarto
  • Describir el uso del tratamiento trombolítico y beneficio obtenido, así como los medicamentos más utilizados
  • Evaluar las complicaciones más frecuentes aparecidas según tipo de Infarto, topografía y estadía hospitalaria.

 

Material y Método.

 

Se realizó un estudio observacional transversal multicéntrico en los pacientes que ingresaron a los Centros Médicos de Diagnostico Integral (CMDI) con el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IMA) en el período de octubre de 2005 a junio de 2007 en el Estado Trujillo.

 

Universo y Muestra:

 

El universo estuvo constituido por 31 pacientes que fueron ingresados en los Centros Médicos de Diagnostico Integral (CMDI) con diagnóstico de Infarto Agudo del Miocardio (IMA).

 

El diagnóstico de infarto del miocardio estuvo basado en los medios tradicionales como: cuadro clínico típico o sugerente, electrocardiograma de 12 derivaciones, estudio enzimático (CK total y CK MB) y en los centros donde fue necesario se utilizó un ecocardiograma para conocer la motilidad regional de la pared miocárdica. Una vez diagnosticado el infarto agudo del miocardio (IMA) se clasificó en: infarto agudo del miocardio (IMA) con elevación del segmento ST e infarto agudo del miocardio (IMA) sin elevación del segmento ST, así como se hizo hincapié en la topografía electrocardiográfica del infarto. Las cifras de la CK MB se consideraron positivas cuando su valor fue mayor o igual al 6% de la CK total.

 

Los pacientes fueron evaluados clínicamente a la llegada a los cuidados emergentes y de manera periódica en las distintas salas de cuidados intensivos según correspondió con el objetivo de estratificar el riesgo, para ello se utilizó la clasificación clínico-radiológica de Killip Kimball.

 

Killip Kimball I: No signos clínicos.

Killip Kimball II: Crepitantes en las bases, tercer ruido e hipertensión venosa pulmonar.

Killip Kimball III: Edema agudo del pulmón (crepitantes dos tercios de ambos campos pulmonares, taquicardia, palidez, sudoración y puede haber o no tercer ruido.

Killip Kimball IV: Shock Cardiogénico (PAS ≤ 90 mm Hg con evidencias de vasoconstricción periférica, es decir, signos de hipoperfusión: oliguria, cianosis, sudoración, frialdad de extremidades y pulsos filiformes.

 

Se determinó la hora de inicio de los síntomas, la hora de llegada del paciente al Centro Médico de Diagnóstico Integral (CDI) así como el momento en que se aplicó la terapia fibrinolítica si esta procedía.

 

En el caso de los pacientes con infarto agudo del miocardio (IMA) con elevación del ST a los que se les había administró el fibrinolítico (Estreptoquinasa Recombinante), se consideró respuesta adecuada al tratamiento cuando había existido descenso del supradesnivel del segmento ST y cese del dolor anginoso, para esto se realizó un electrocardiograma al ingreso y a los 90 minutos de iniciado el tratamiento trombolítico, cada uno de ellos se adjuntaron en las historias clínicas de cada uno de los pacientes.

 

Operacionalización de Variables.

 

infarto_agudo_miocardio/edad_sexo_antecedentes

 

infarto_agudo_miocardio/estancia_tipo_IAM

 

Aspectos Éticos

 

A todos los pacientes se les solicitó su consentimiento para participar en el estudio, explicándoseles en que consistía el mismo y de los posibles efectos adversos que el fármaco puede producir, notificándosele que él puede decidir el momento de retirarse, y que los datos obtenidos al analizar la información solo serán utilizados para fines del estudio. Además se le notificó por escrito al comité de ética de la realización del estudio.

 

Procesamiento Estadístico

 

Se realizó un modelo tipo encuesta para la recogida de los datos y los mismos fueron analizados por un modelo estadístico disponible en un ordenador personal modelo Pentium IV.

 

Análisis estadístico:

 

Las variables cualitativas fueron analizadas utilizando medidas de resumen como el porcentaje. Para el análisis de las variables cuantitativas se utilizó la media y la desviación estándar. Se compararon los tiempos de inicio de síntomas e inicio del tratamiento, y los tiempos de llegada al servicio de emergencias e inicio del tratamiento, en los grupos de pacientes que recibieron la terapia fibrinolítica y existió reperfusión coronaria sugerida mediante la prueba de t de Student. Se consideró significativo una p < 0,05.

 

Ética:

 

La investigación se realizó con la autorización de todos los pacientes que ingresaron con el diagnostico de infarto agudo del miocardio (IMA) en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CMDI) del Estado Trujillo en el periodo de octubre 2005 a junio 2007 después de haber recibido la información adecuada.


Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.7

Una vez concluida la fase de recolección y análisis de la información analizaremos cada uno de los resultados de los mismos.

 

Tabla 1. Distribución de la población según edad y sexo. Infarto agudo del miocardio (IMA) en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CDI) del Estado Trujillo. 2005-2007.

 

infarto_agudo_miocardio/poblacion_edad_sexo

 

Fuente: Encuesta.

 

infarto_agudo_miocardio/IAM_edad_sexo

 

En la tabla Nº 1 se realiza un análisis de las variables edad/sexo, en la misma se puede apreciar que el mayor número de casos está en el grupo comprendido entre 60 a 69 años con 6 pacientes masculinos y 2 femeninos que constituyen el (26.0%), seguidos del grupo de 70 a 79 años con 5 pacientes masculinos y 2 pacientes femeninos, para un total de 8 (26%), y en tercer lugar el grupo de 80 años y más con 5 pacientes masculinos y 1 femenino, para un total de 6 pacientes (19.3%). El predominio del sexo masculino en general es evidente sobre el femenino. Triolet Gálvez señalando a Almontes y Arias en el estudio RENIRD 1998/2002 señalan en un total de 1948 casos, 62.5% masculino, la edad promedio fue 60 años para el hombre y 63 en la mujer en la República Dominicana. (40)

 

Valladares Carvajal en un estudio realizado con 108 pacientes hospitalizados por infarto agudo del miocardio (IMA) en el servicio de terapia intensiva del hospital "Dr. Gustavo Aldereguia Lima" plantea que el 79.7% de los pacientes eran de sexo masculino contra 61.8% del sexo femenino, la edad (87.5%) de los pacientes estaban en el grupo de los 60 años y 63.3% en el grupo de los de más 60 años (32). Estos resultados coinciden con un estudio realizado en España, el estudio RICVAL con 1124 pacientes, arrojó una edad promedio de 65 años (61); así como en el registro PRIMVAC realizado en ese mismo país, en el periodo 1995 a 1999, el 56,3% de los pacientes tenían 65 años y más, y el 93,2% más de 45 años. (41)

 

El autor considera que en la medida que aumenta la edad es más evidente el proceso arterioesclerótico y por ende mayor la tendencia y posibilidad de ocurrencia de infarto agudo del miocardio, además es necesario señalar que el predominio de sexo masculino, pudo estar asociado a un mayor número de factores de riesgo en este grupo, los pacientes del sexo masculino consumen con más frecuencia bebidas alcohólicas y cigarrillos.

 

Tabla 2. Relación entre factores de riesgo y antecedentes personales. Infarto agudo del miocardio (IMA) en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CDI) del Estado Trujillo. 2005-2007.

 

infarto_agudo_miocardio/IAM_antecedentes_patologicos

 

Fuente: Encuesta

 

infarto_agudo_miocardio/antecedentes_personales_IAM

 

En la tabla Nº 2 se analizan la relación de factores de riesgo con la aparición de infarto agudo del miocardio, la hipertensión Arterial estuvo presente en 19 pacientes de ambos sexos representando (68.2%), En orden descendente le siguió de la dislipidemia 8 pacientes (25.57%), la diabetes mellitus 7 pacientes (22.5%), la ingestión de bebidas alcohólicas 5 pacientes (16.1%) y el hábito de fumar 4 pacientes (12.9%).

 

Al analizar la fisiopatología de la aparición del síndrome coronario agudo, resulta de vital importancia la hipertensión arterial (HTA) como uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, debido al papel que ejerce en la vulnerabilidad de la placa de ateroma, tanto por los mecanismos constrictores como inflamatorios La hipertensión agrava el estrés hemodinámico de estos puntos produciendo lesión endotelial, activación plaquetaria y favoreciendo la permeabilidad a los lípidos. Además la hipertrofia ventricular izquierda secundaria a la hipertensión aumenta marcadamente el riesgo de isquemia miocárdica por el incremento en el consumo de oxígeno por el músculo cardíaco. Se trata de una entidad bastante frecuente con una prevalencia estimada en alrededor del 50% de la población general y en el 60% de los pacientes que sufren infarto agudo del miocardio.

 

En un meta análisis de nueve grandes estudios prospectivos observacionales, MacMahon y colaboradores estudiaron la relación entre la tensión arterial diastólica (TAD) elevada y el riesgo de complicaciones cardiovasculares. Se analizaron un total de 420.000 sujetos. Se observó una clara relación entre la tensión arterial diastólica (TAD) y el desarrollo de ictus.

 


Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.8

Tanto el metaanálisis como los estudios individuales mostraron una relación significativa entre la tensión arterial diastólica (TAD) y el riesgo de cardiopatía isquémica. Los pacientes con tensión arterial diastólica (TAD) de más de 105 mmHg tenían un riesgo de eventos coronarios entre 5 y 6 veces mayor. Esta relación con el riesgo de ictus o de cardiopatía isquémica era de tipo continuo. El estudio SHEP incluyó 4.736 pacientes de más de 60 años con hipertensión sistólica aislada que fueron randomizados a tratamiento antihipertensivo o placebo. (42)

 

El estudio FAME, presentado en las Sesiones Científicas Anuales de la American Heart Association en noviembre del 2006, con 200 pacientes, detectó una incidencia del 92%, en el IBERICA, el 42% de los hombres y el 61% de las mujeres eran hipertensos. (40)

 

El tratamiento tenía un enfoque escalonado, comenzando por un diurético y añadiendo si era necesario un betabloqueante o la reserpina. Tras un período de seguimiento de 5 años, la tensión arterial sistólica (TAS) se redujo de forma efectiva en el grupo de tratamiento, que presentó una reducción del 36% en el riesgo de ictus y del 27% en el de infarto no fatal comparado con el grupo placebo.

Otro estudio similar, el Estudio Europeo de Hipertensión Sistólica, incluyó 4.695 pacientes mayores de 60 años con hipertensión sistólica aisladas que fueron randomizados a tratamiento con nitrendipino o placebo. El grupo de tratamiento presentó una reducción del 42% en el riesgo de ictus, del 26% en todos los eventos cardíacos y del 33% en infarto no fatal, tras 2 años de seguimiento. Según el estudio, el tratamiento de 1.000 pacientes durante 5 años evitaría 29 ictus o 53 eventos mayores cardiovasculares. (43)

 

Mauro V, Chararask A en el año 2000, en un estudio de 34 casos con infarto agudo del miocardio, concluyeron que la hipertensión arterial 41%, la dislipidemia 39% y el tabaquismo 36.5% estaban presentes en la muestra estudiada. (44) La diabetes mellitus induce hipercolesterolemia y aumenta la predisposición a la aterosclerosis. Al igual que los demás factores la incidencia de infarto agudo del miocardio (IMA) es dos veces mayor en los diabéticos que en los no diabéticos. El tabaquismo aumenta el riesgo coronario mediante la producción de dos efectos principales: aterogénicos (lesión endotelial, disminución del colesterol HDL, activación plaquetaria y liberación de ácidos grasos libres) y trombogénicos (activación plaquetaria, aumento del fibrinógeno, liberación de tromboxano y disminución de la producción de prostaciclina). Además, el tabaco contribuye a la isquemia del miocardio al desequilibrar la disponibilidad de oxígeno, mediante la activación simpaticoadrenal, la vasoconstricción y la producción de carboxihemoglobina debida al monóxido de carbono. (10-45)

 

Cue Brugneran M en una muestra de 100 casos con cardiopatía isquémica en el policlínico “Plaza de la Revolución” en la Ciudad de la Habana concluyeron que los principales factores de riesgo en la comunidad eran la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y el hábito de fumar. (46)

 

El autor quiere expresar que el análisis de estos factores de riesgo en este trabajo muestra una tendencia muy parecida a la que se ha obtenido en otros trabajos revisados, la diabetes mellitus, la dislipidemia, el consumo de alcohol, el tabaquismo, es muy frecuente en la población venezolana, dados a su vez por un consumo exagerado de grasas, así como forma parte de la cultura alimentaría del nacional las dietas ricas en hidratos de carbonos y grasas, además como se comento con anterioridad, la prevalecía de hipertensión arterial es elevada en los distintos grupos de edades y por ende las tasas por enfermedades cardiovasculares son altas, más específicamente las de infarto agudo del miocardio.

 

Tabla 3. Caracterización topográfica del infarto agudo del miocardio (IMA) según sexo. Infarto agudo del miocardio (IMA) en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CDI) del Estado Trujillo. 2005-2007.

 

infarto_agudo_miocardio/topografia_localizacion_IAM

 

Fuente: Encuesta

 

infarto_agudo_miocardio/topografia_IAM_sexo

 

En la tabla Nº 3 se analiza el comportamiento del infarto agudo del miocardio según localización topográfica, podemos plantear que en nuestra casuística el mayor número correspondió a los infartos supradesnivel del ST con un total de 19 pacientes que representan el 61.2% de todos los pacientes estudiados, dentro de este grupo la topografía de cara inferior fue la de mayor incidencia con 8 pacientes (25.8%),seguido en orden descendente por la topografía de cara anterior extenso con 5 pacientes (16.1%), de igual forma fue el comportamiento de la topografía anterior 2 pacientes y antero lateral respectivamente (6.4%).

 

El análisis de los infartos sin supradesnivel del ST se presentó de la siguiente forma, hubo una distribución equitativa entre los infartos agudos del miocardio (IMA) anteroseptales y los inferiores con 4 casos en cada uno de ellos (12.9%), los de menor incidencia cuando se analizó este grupo en general fueron los anteriores extensos y los anterolaterales con 1 paciente respectivamente (3.2%).

 

La bibliografía revisada sobre esta variable en particular no es muy abundante, no obstante Allende y Martínez en un estudio que se realizo en Servicios de Unidad Coronaria y Laboratorio Central del Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina, en el año 2003 plantean que de un total de 47 sujetos con Síndrome Coronario Agudo, con supradesnivel (SCACSST) eran 9 pacientes, (5 de sexo femenino y 4 de sexo masculino con edad 65 ±14 años). Con infra desnivel del segmento ST (SCASEST) en el ECG 38 enfermos. De este último grupo, 20 hicieron un infarto sin elevación del ST (IMSEST) (3 de sexo femenino y 17 de sexo masculino, edad 63 ±13 años) y 18 sin IMSEST (10 de sexo femenino y 8 masculino, edad 62 ±11 años). Otros autores como Talledo Ramos y Suárez Rodríguez plantean en sus conclusiones que la topografía inferior fue la más frecuente con 40 y 51,1% respectivamente, pero no especifican en cual fueron con supradesnivel del ST o sin si supradesnivel del ST. (47-48)



Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.9

En opinión del autor, los resultados anteriormente expuestos concuerdan con los de nuestra casuística, ya que en los mismos el infarto de topografía inferior fue el de mas prevalencia, aunque en algunos trabajos no se tuvo en cuenta la nueva clasificación del Síndrome Coronario Agudo en la que divide los infartos con supradesnivel del ST y sin supradesnivel del ST, así como la angina inestable. Consideramos además que en un futuro pudiera revisarse de nuevo el comportamiento de la morbimortalidad de los diferentes tipos de infartos, una vez que la clasificación del síndrome coronario agudo sea más conocida y estas variables hayan sido más estudiadas.

 

Tabla 4. Uso de la estreptokinasa según sexo. Infartos agudos del miocardio (IMA) en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CDI) del Estado Trujillo. 2005-2007.

 

infarto_agudo_miocardio/uso_estreptoquinasa_sexo

 

Fuente: Encuesta.

 

infarto_agudo_miocardio/estreptokinasa_estreptoquinasa_uso

 

Cuando se analiza la tendencia de que si se utilizó la estreptokinasa o no, podemos observar que en nuestro trabajo de un total de 31 pacientes que se estudiaron a 15 de estos se le administró el tratamiento (48.4%) y a 16 no se le realizó 51.6%). Aquí primero debemos de señalar que no tenían criterio de administración por ser infartos sin supradesnivel del ST 12 pacientes (38.7%), a los cuales este proceder no se le puede aplicar por no ser infartos que toman la pared del músculo cardiaco en toda su extensión, es decir no son transmurales, de esto se deduce entonces que solo no se pudieron tratar con fármaco trombolítico 4 pacientes 12.9%, uno de ellos (3.2%) no se pudo tratar por presentar cifras tensionales muy elevadas al arribar al centro de salud y esto contraindica el proceder de forma relativa y otros 3 pacientes ( 9.6%) no se les administró el fármaco ya que estaban fuera del tiempo establecido o recomendado para la aplicación del mismo.

 

La American Heart Association recomienda administrar el fibrinolítico en menos de 30 minutos desde que el paciente llega al servicio de urgencias y en menos de 60 minutos desde el inicio de los síntomas. La terapia trombolítica ha supuesto uno de los mayores avances en el abordaje del paciente con infarto agudo de miocardio, al lograr una reperfusión y, por tanto, una reducción del tamaño de la zona infartada, con la consiguiente prevención de la función ventricular izquierda. El incremento de la supervivencia a corto plazo y durante el primer año así obtenido, ha sido ampliamente evidenciado en varios trabajos mediante ensayos clínicos controlados con efectivos muy numerosos. Se ha calculado que el 86% de las muertes evitables a partir de la introducción de la trombolisis puede atribuirse a este tratamiento y a los antiagregantes plaquetarios. (11-40)

 

El beneficio del tratamiento está ligado a la precocidad de la aplicación de los agentes trombolíticos. Así se previenen 30 muertes por cada mil pacientes tratados entre las primeras seis horas, 20 muertes por mil pacientes tratados entre siete y 12 horas, mientras que no hay evidencias concluyentes de beneficio a partir de las 12 horas. Además, se produce un descenso de 1,6 muertes evitadas por hora de retraso por cada mil pacientes tratados.

 

En un estudio realizado en el Hospital Clínico Quirúrgico "Comandante Manuel Fajardo" en el año 2001 por Gómez Padrón y Toledo Quesada describen las principales causas por la que el tratamiento trombolítico no se aplican en los pacientes, impidiendo de esta forma que sea recanalizado la arteria responsable del infarto, en este mismo trabajo donde se estudiaron 242 pacientes 162 hombres y 180 eran menores de 75 años de edad. El 29,8% de los casos recibió tratamiento trombolítico y en general, las dos causas principales de no trombolisis fue el tiempo de llegada al hospital mayor de 12 h (17,2%) y la no elevación del segmento ST (11,3%) (15). Por otra parte, en el 7,2% no se diagnosticó el infarto agudo del miocardio (IMA) en vida y este fue un hallazgo de la necropsia. La estreptoquinasa continúa siendo uno de los medicamentos que más beneficios reportan en el tratamiento del Infarto Agudo del Miocardio. La recanalización de hasta 75% de la arteria responsable cuando se administra oportunamente el medicamento, representa la actividad de mayor utilidad para el paciente. En un estudio portugués se encontró que la causa principal de no ser elegido para la trombolisis fue la edad avanzada, seguida de la demora en la llegada al hospital. (49)

 

Cifras similares fueron observadas en registros del Reino Unido, 34 (48%) y en Alemania, 32 (50%). En el registro RICVAL, la utilización de fibrinólisis fue del 43,3%, en el PRIMVAC, 21 del 42,1%, en el PRÍAMHO, 13, 23 del 41,8%, en el IBÉRICA, 29 del 41,8%.

 

El autor considera que los resultados que se han obtenido en el trabajo se corresponden con la bibliografía consultada aun cuando estos resultados pudieron haber sido mejores teniendo en cuenta el beneficio que reporta para los pacientes con infarto agudo del miocardio el uso de este proceder, además debe de tenerse en cuenta la disponibilidad y la factibilidad del fármaco en los centros médicos de diagnostico integrales y que un gran por ciento de los pacientes que acuden a nuestros servicios son pacientes con escasos recursos económicos los cuales no pueden acceder a la realización de otro estudio alternativo (coronariografía) como vía de solución de su patología, además es bueno señalar que estos centros se encuentran cerca de los mayores conglomerados de población y pudiera no ser el tiempo “dolor - puerta del hospital” un factor que limite la realización del tratamiento trombolítico a un mayor número de pacientes, logrando a su vez una mejor calidad de vida, un menos numero de complicaciones y un mayor rescate de músculo cardiaco.

 

Tabla 5. Signos de reperfusión versus tiempo de administración de  Estreptokinasa. Infarto agudo del miocardio (IMA) en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CDI) del Estado Trujillo. 2005-2007.

 

infarto_agudo_miocardio/signos_reperfusion_estreptoquinasa

 

Fuente: Encuesta.

 

infarto_agudo_miocardio/signos_reperfusion_estreptokinasa

 


Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.10

Al analizar los resultados del efecto del tratamiento trombolítico podemos decir que este fue muy beneficioso sobre los pacientes sometidos al mismo y fundamentalmente en la primera hora, en los primeros 90 minutos 10 pacientes que representan el (32.2%) manifestaron alivio importante del dolor, sin lugar a dudas este constituye un signo inequívoco de re permeabilización, entre 90 y 180 minutos 3 pacientes (9.67%) refirieron alivio del dolor y más de 180 minutos, es decir 3 horas, 2 pacientes que representan el 6.4%.

 

Estos resultados son similares a los reportados por el estudio ISIS-2, en el cual se pone de manifiesto lo importante que es conocer el inicio de los síntomas y la aplicación del tratamiento trombolítico con estreptoquinasa, alivia significativamente el dolor, disminuye el supradesnivel del ST, así como mejora ostensiblemente la sintomatología clínica inicial que aquejan los pacientes. El beneficio de la trombolisis se confirmó durante la hospitalización, siendo la ausencia del mismo un factor asociado de forma independiente a la peor evolución de los infartados; datos que se corresponden con lo expuesto en el ISIS-2. (50)

 

En el registro RICVAL, la utilización de fibrinólisis fue del 43,3%, en el PRIMVAC, 21 del 42,1%, en el PRÍAMHO, 13, 23 del 41,8%, en el IBÉRICA, 29 del 41,8%. En todos estos estudios fue muy significativo la administración del agente trombolítico y la desaparición de los síntomas clínicos predominantes como lo es el dolor. Lee KL y Tamura han planteado en fecha reciente acerca de la fibrinólisis temprana lo siguiente. (51) La terapia trombolítica es ahora un tratamiento establecido para el Infarto Agudo del Miocardio. La reperfusión temprana por este tratamiento limita el tamaño del infarto y preserva la función del ventrículo izquierdo. En algunos pacientes sin embargo la terapia trombolítica falla en obtener estos beneficios, aun si la reperfusión temprana es conseguida. (52)

En general ha sido aceptado que la reducción rápida en el segmento ST durante el infarto agudo del miocardio (IMA) es un predictor de reperfusión. En contraste, algunos pacientes presentan re-elevación del segmento ST después de la reperfusión. El factor tiempo ha revestido una importancia capital en la historia de la reperfusión coronaria. Ya fue reconocido en el estudio pionero GISSI 1. 29 al demostrar una reducción de la mortalidad próxima al 50% en los pacientes que recibieron estreptocinasa dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas.

 

Así, pronto se acuñó el eslogan “time is muscle” (tiempo es músculo) para apremiar la instauración del tratamiento en los servicios de urgencias. Boersma y colaboradores (6) cuantificaron el beneficio del tratamiento fibrinolítico frente a placebo en función del tiempo, y constataron que el número de vidas salvadas por 1.000 pacientes tratados era máxima (n = 65) en la primera hora de evolución del infarto, para disminuir gradualmente en las horas sucesivas (37 en la segunda hora y 26 en la tercera). El autor de esta trabajo es de la opinión que el uso del tratamiento trombolítico es muy útil en la medida que sea más tempranamente administrado, como se explicó anteriormente en la discusión de la tabla 4, no solo en el rescate de músculo cardiaco, si no en el alivio del dolor intenso que acompaña el cortejo sintomático del infarto, una vez que el medicamento entra en contacto con los elementos que forman la placa vulnerable o placa complicada, como generalmente es dependiente de trombo, esta provoca lisis rápida del mismo y se restablece la circulación normal del vaso y por ende la nutrición del músculo, desapareciendo los signos y síntomas que provocan la interrupción del riego sanguíneo en una zona determinada.

 

Tabla 6. Complicaciones más frecuentes relacionadas con tipo de infarto y diagnóstico topográfico. Infarto agudo del miocardio (IMA) en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CDI) del Estado Trujillo. 2005-2007.

 

infarto_agudo_miocardio/complicaciones_frecuentes_infarto

 

Fuente: Encuesta. Leyenda: Ant: Anterior Inf: Inferior

 

infarto_agudo_miocardio/complicaciones_frecuentes_IMA

 

Al realizar el análisis de las principales complicaciones aparecidas en nuestra serie encontramos que existieron mayor número de complicaciones en los pacientes con infarto con supradesnivel del ST. De estos, 11 pacientes que representan el 35.4% de la muestra, presentaron fallo de bomba según Killip-Kimball, los trastornos del ritmo aparecieron en 5 pacientes (16.1%), 2 casos se re infartaron (1.6%),1 paciente presentó BRIHH (3.2%), 3 pacientes presentaron angina post-IMA (9.6%), 1 paciente presentó bloqueo auriculoventricular de primer grado transitorio (3.2%) y 5 pacientes (16.1%) presentaron gastritis luego del comienzo del tratamiento en sala de ingreso.

 

Con respecto al comportamiento de las complicaciones que presentaron infarto sin supradesnivel del ST, este fue de la siguiente forma, 2 pacientes presentaron trastornos del ritmo (6.4%), específicamente bradicardia sintomática posterior a la administración del agente fibrinolítico, 2 casos se re infartaron (6.4%), 1 paciente presento angina postinfarto (3.2%). Es bueno recordar que esta denominación está dada a la angina que aparece posterior a los 24 horas luego de producido el evento isquémico hasta los 30 días y por último 1 paciente de este subgrupo presento cuadro de bronconeumonía hipostática, aclarando que al momento del ingreso, ya tenía síntomas respiratorios altos.

 

La incidencia de complicaciones graves es similar a la observada en estudios de otros países. La tasa de reinfarto del PRÍAMHO, 13, 23 fue del 3,1%, frente al 2,8 y 2,7% del estudio IBÉRICA 29 y el registro RISCI, 14, respectivamente. Algo similar ocurre con el fallo de bomba, lo cual refuerza los hallazgos de Dzarik V, Barton JR. (50-53) En cuanto a la arritmia ventricular maligna y la angina post-infarto fueron también complicaciones halladas en dichos registros, relacionándose de forma similar con el tipo de infarto. La incidencia de rotura cardíaca aguda se puede estimar como 3,6% de todos los pacientes con infarto agudo de miocardio según lo descrito en diversas literaturas. (54) Recientemente en un artículo aparecido en JACC 2005. (55) se concluye que el 66.4% de los casos tuvieron infarto agudo del miocardio (IMA)-Con supradesnivel del ST. Las complicaciones eléctricas más frecuentes fueron: bloqueo de rama derecha en 11%, bloqueo auriculoventricular completo (BAVC) en 8.4% y bloqueo de rama izquierda (BRIHH) en 6.3%, las complicaciones más frecuentes fueron: isquemia recurrente (17.5%), falla ventricular izquierda en 16.4%, choque cardiogénico (9.8%) y re infarto no fatal (7.8%). Los factores de riesgo significativos para isquemia recurrente fueron: edad > 65 años, género femenino, clase de Killip > 3, BAVC, BRIHH, infarto agudo de miocardio (IAM) anterior. En otro estudio aparecido en la página www.tratado.uninet.edu se plantea lo siguiente: “Puede presentarse angina recurrente en la fase precoz post-infarto agudo de miocardio (IAM), hasta en el 58% de los pacientes, siendo más frecuente en los pacientes tratados con fibrinólisis y que presentan criterios de reperfusión”. La incidencia de reinfarto durante los 10 primeros días post-infarto agudo de miocardio (IAM) es de aproximadamente el 10%, pero sólo del 3 al 4% en los pacientes tratados con fibrinólisis y aspirina.


Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.11

La angina post-infarto puede presentarse en los infartos con y sin onda Q, así como en los pacientes tratados con y sin fibrinólisis. Es importante recordar que la distinción clínica entre angina e infarto de miocardio con y sin onda Q, sólo puede hacerse de forma retrospectiva después de observar la evolución electrocardiográfica y de obtener determinaciones enzimáticas seriadas. (56)

 

Considera el autor que si bien no todas las complicaciones que se han mencionado en la bibliografía revisada aparecen en nuestro trabajo, las principales complicaciones que encontramos en los pacientes estudiados como por ejemplo el fallo de bomba, el reinfarto, el BRIHH, la angina post-infarto agudo del miocardio (IMA) y la gastritis medicamentosa pudieron estar relacionado con que un alto por ciento de los pacientes estudiados presentaron infarto agudo del miocardio (IMA) con supradesnivel del ST que a corto plazo se complican mucho más que los infarto agudo del miocardio (IMA) sin supradesnivel del ST, esto está dado ya que hay una mayor área de músculo comprometido y por consiguiente la medicación en estos casos tendría que ser más amplia y enérgica a la hora de abordar cada paciente en particular.

 

Tabla 7. Estadía según tipo de infarto. Infarto agudo del miocardio (IMA) en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CDI) del Estado Trujillo. 2005-2007.

 

arto_agudo_miocardio/estancia_estadia_media

 

Fuente: Encuesta.

 

infarto_agudo_miocardio/estadia_cronicos_IAM

 

Al analizar la estadía en los centros médicos de diagnóstico integral se muestra que existió una diferencia significativa (p<0.05) entre los infartos con supradesnivel del ST y sin supradesnivel del ST. En los primeros se evidenció una mayor estadía hospitalaria, sobre todo cuando se analizó la variable (7 a 15 días) en la que hubo un predominio de los de topografía anterior 10 pacientes (32.2%) sobre los de topografía inferior 6 pacientes (19.3%), menos significativa fue la variable menores de 7 días, en los cuales solo hubo 1 paciente (3.2%) en los de topografía anterior, y 2 pacientes (6.4%) en la topografía inferior.

 

Los infartos sin supradesnivel del ST mostraron por su parte una menor estadía hospitalaria fundamentalmente al analizar la variable entre 7 y 15 días, en comparación con los que tuvieron supradesnivel del ST. Específicamente los de topografía anterior tuvieron 7 pacientes (22.5%) y los de topografía inferior 4 pacientes (12.9%).

 

Como ya hemos señalado anteriormente son los infartos con supradesnivel los que reciben el beneficio del tratamiento trombolíticos y por ende el mayor beneficio al ser recanalizada la arteria responsable del infarto (30 al 75%) debido a los efectos del fármaco sobre el trombo intracoronario, todos esto trae consigo un alivio rápido de la sintomatología clínica y eléctrica que aparece en estos pacientes, con una mejoría considerable de la calidad de vida de los mismos, de esta forma la estadía hospitalaria es mucho menor que los pacientes sin supradesnivel del ST que no se ven beneficiados con esta alternativa de re perfusión. (57)

 

En nuestro trabajo no se comportó de esta forma, el autor es de la opinión que una forma de explicar lo encontrado, es que el mayor número de pacientes que recibieron tratamiento trombolítico se encontraba en el grupo de 60-69 años y en el grupo de 70 y 79 años, y aunque dicho fármaco hubiese mejorado la perfusión coronaria, la aparición de otras complicaciones como las que se analizaron en la tabla 6 pudiesen haber influido en que la estadía en estos pacientes, haya sido algo superior en comparación con los pacientes que tuvieron infartos sin supradesnivel del ST. Khaja y Swan en sus estudios obtienen una menor estadía hospitalaria en los pacientes trombolisados. (57)

 

Novo Choi en su trabajo concluye que la trombolisis prehospitalaria disminuyó la mortalidad hospitalaria del infarto agudo del miocardio (IMA), disminuyó el índice de complicaciones y mejoró la estadía en las Unidades de Cuidados Intensivos de los centros hospitalarios. Talledo Ramos en su estudio observó que los 28 pacientes trombolisados tuvieron una estadía más corta con una media de tres días, para un 70%. Otros estudios consideran que con índices de trombolisis superior al 55% se obtiene resultados muy favorables con reducción del estado displacentero del enfermo, al lograr con la trombolisis adecuada una eficaz reperfusión y el cese del dolor anginoso, que repercute sobre el estado psíquico del enfermo y reduce de forma notable las complicaciones y por tanto la estadía así como los costos hospitalarios (16).

 

Tabla 8. Fármacos más utilizados. Infarto agudo del miocardio (IMA) en los Centros Médicos de Diagnóstico Integral (CDI) del Estado Trujillo. 2005

2007.

 

infarto_agudo_miocardio/farmacos_medicamentos_frecuentes

 

Fuente: Encuesta

 

infarto_agudo_miocardio/estadia_tipo_IAM

 

En la tabla número 8 se refleja la relación de fármacos usados con más frecuencia en los pacientes incluidos en nuestra investigación, lo cual demuestra que la tríada de beta bloqueadores, Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina y antiagregantes plaquetarios, es la más usada en nuestros pacientes, lo cual concuerda con la literatura cubana y extranjera revisada, pues están demostrados los beneficios que aporta esta combinación sobre la prevención de complicaciones a corto y largo plazo y sobre el remodelado ventricular. (58-59-60) Con respecto al uso de la Estreptoquinasa el autor desea recalcar que fue bueno, pues aunque parezca que se usó en un porciento relativamente bajo, debemos tener en cuenta que de 19 posibles pacientes a trombolisar se trombolisaron 15. Los 4 restantes no se les aplicó dicho tratamiento ya que como se comento la tabla 4 no tenia criterios para su uso, 3 con más de 12 horas de iniciados los síntomas y uno de ellos con cifras tensionales muy elevadas. (6-18-52)


Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.12

Los betabloqueadores reducen la demanda miocárdica de oxígeno, aumentan el flujo coronario epicárdico y colateral, disminuyen la tensión parietal del corazón y reducen el riesgo de fibrilación ventricular. Es aconsejable su administración precoz en el infarto, los pacientes que más se benefician son los que han recibido trombolíticos, los hipertensos o con estado circulatorio hiperdinámico, y los que tienen dolor persistente. (61)

El más conocido de los antiagregantes plaquetarios en el infarto es el ácido acetilsalicílico ya se ha mencionado su beneficio asociado a la trombolisis. La efectividad de su administración aislada es también muy alta: al cabo del primer mes reduce en un 25% la mortalidad, en un 50% la incidencia de reinfarto y en un 45% la tasa de accidente cerebrovascular no hemorrágico. El ácido acetilsalicílico es, por lo tanto, de uso obligado en los pacientes que han sufrido un infarto, excepto contraindicación formal. Su efectividad es máxima durante las primeras 6 horas, por lo que debe administrarse muy precozmente. El margen de dosificación es muy amplio: es eficaz a partir de 80 mg/día, siendo la dosis más común de 200-350 mg/día. (62-63)

 

Conclusiones.

 

Predominaron los pacientes del sexo masculino y el grupo de edad comprendido entre 60 y 69 años. Los factores de riesgo que más se asociaron con el infarto agudo del miocardio fueron la hipertensión arterial, la dislipidemia, la diabetes mellitus, el hábito de fumar y la ingestión de alcohol.

 

La trombolisis le fue realizada a la mitad de los pacientes con criterios para ello, con beneficios, clínicos, eléctricos y hemodinámicos óptimos, las complicaciones más frecuentes fueron los trastornos del ritmo, la angina postinfarto, el bloqueo de rama izquierda, el re-infarto y la gastritis medicamentosa, la letalidad en el grupo estudiado fue baja.

 

Los medicamentos más utilizados en los pacientes estudiados fueron los betas bloqueadores, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antiagregantes plaquetarios.

 

Recomendaciones.

 

Dar a conocer este trabajo a los restantes estados del país con el objetivo de analizar el comportamiento de la morbimortalidad del infarto agudo del miocardio en todos los Centros Médicos de Diagnóstico Integral de la misión Barrio Adentro.


A partir de los resultados obtenidos dar a conocer a las entidades de salud competentes la importancia del tratamiento trombolítico, para que se definan acciones encaminadas a su implementación en todos los centros de atención de urgencias y proponer la continuidad del mismo, en los diferentes Centros de Diagnostico Integral de la región occidental del país en lo sucesivo con el objetivo de conocer las tendencias estadísticas de los síndromes coronarios agudos en especial el infarto agudo del miocardio.

 

ANEXO. 1. ENCUESTA. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN LOS CENTROS DE DIAGNOSTICO INTEGRAL DEL ESTADO TRUJILLO .OCTUBRE 2005 A JUNIO 2007.

 

Edad: ________Sexo: ________

 

Antecedentes personales: HTA: _____ Angina de pecho: ______ Infarto del miocardio: ________ Diabetes mellitus: _______ Dislipidemia: _____.

 

Hábitos tóxicos: Café: _____ Cigarrillos: _______ Alcohol: _______.

 

IMA con ST elevado: _______ IMA sin ST elevado: _______.

Topografía del IMA: Inferior: ___ Anterior: ___ Lateral: ___  Ant. Extenso: ___ Anteroseptal: ___.

Derivaciones con elevación del ST_____________

Derivación con mayor ascenso del segmento ST antes de tratamiento fibrinolítico (milímetros) ________


Estreptokinasa: Si: ___ No: ___. Completa: Si:__ No: ___


Reacciones adversas a la Estreptokinasa _________________________


Si no se administró estreptokinasa en IAM son ST elevado: Explicar el porqué ________________________________________________________________

 

Signos de Reperfusión.

 

Alivio del dolor: Si____ NO____


En el ECG a los 90 minutos después de la estreptoquinasa:


Milímetros que desciende el segmento ST en la derivación de mayor ascenso ____mm

Tiempo e/ inicio de síntomas y llegada al CDI: _______ minutos.

Tiempo e/ llegada al CDI y tratamiento fibrinolítico (IMA con elevación del ST): _______ minutos.

Tiempo e/ inicio de los síntomas y tratamiento fibrinolítico: ________ minutos.

Complicaciones por el uso de la estreptokinasa (STK): Si: ____ No: _____ ¿Cuáles? _____________________________________________________________.

Evaluación inicial del paciente según Killip Kimball (KK):

 KK I: ______ KK II: ______ KK III: _____ KK IV: ______.

Evaluación durante la estadía: (si se modificó el KK señalar el día).

CK total: ______ UI. CK MB: _____%.

 

Complicaciones Post-IMA:

 

Otros fármacos usados durante su ingreso:


Morfina: _________mg

Atenolol: _______mg/d

ASA: _________mg/d

Furosemida: _________mg/d IV. _________mg/d oral.

Hidroclorotiazida _________mg/d

Espironolactona: __________mg/d

Heparina: _______________ u/kg

Captopril: __________mg/d

NTG: _____________mcg/kg/min. (mcg/min)

NTG___________ mg. s/l

Nitratos orales: DNIS __________mg/d Nitropental _______mg/d

Dobutamina: ___________ mcg/Kg./min.

Dopamina: ______________ mcg/Kg./min.

Lidocaína: _______________ mcg/Kg./min. (Mg/min.)

Amiodarona: ______________ mg/Kg. (oral) (IV).

Digoxina: _______________mg/d (oral) (IV).

 

Otros: __________

 

Estadía en la Terapia intensiva: _____ días.

Estadía en el centro _____ días. (Si la evolución completa fue en el CDI)

Egreso: Vivo _____ Fallecido_____

 

ANEXO 2. Solicitud del Consentimiento Informado.

 

Yo: __________________________________, ciudadano venezolano, mayor de edad, con cedula de identidad: ______________, acepto los términos de la investigación INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN LOS CENTROS DE DIAGNOSTICO INTEGRAL DEL ESTADO TRUJILLO .OCTUBRE 2005 A JUNIO 2007, dando mi consentimiento para participar en el mismo.

 

Firmo la misma a los _____ días del mes de ______ del año 2006

 


Firma: ___________________

 

 


Infarto agudo del miocardio en los centros medicos de diagnostico integral.13

Bibliografía

 

1. Navarro López F, Paré JC: Infarto agudo de miocardio. En: Navarro López F, Paré JC. Diagnóstico clínico en cardiología. Barcelona, Editorial Médica JIMS, SL 1997; 118-127.

2. Antman E, Braunwald E: Acute myocardial infarction. En: Braunwald E. Heart disease. A text book of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia, WB Saunders Co 1997; 1.184-1.288.

3. Rosamond WD, Chambless LE, Folsom AR, Cooper LS, Conwill DE, Clegg L, et al: Trends in the incidence of myocardial infarction and in mortality due to coronary heart disease, 1987 to 1994. N Engl J Med 1998; 339: 861-867.

4. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH: The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (1). N Engl J Med 1999; 326: 242-250.

5. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks NH, Califf RM et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 28: 1.328-1.428.

6. Boersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet 1996; 348: 771-775.

7. Sharkey SW, Berger CR, Brunette DD, Henry TD. Impact of the electrocardiogram on the delivery of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1999; 73: 550-553.

8. Arntz HR, Stern R, Linderer T, Schroder R. Efficiency of a physician- operated mobile intensive care unit for prehospital thrombolysis in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1999; 70: 417-420.

9. The European Myocardial Infarction Group. Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 383-389.

10. Organización Panamericana de la Salud. Enfermedades cardiovasculares en especial la hipertensión arterial. Washington, D.C.: OPS; 2000.

11. American Heart Association. Heart and stroke facts: 2000 statistical supplement. Dallas, American Heart Association 2000; 1-23.

12. Chambless L, Keil U,Dobson A,Mahonen M, Kuulasmaa K, Rajakangas AM et al. Population versus clinical view of case fatality from acute coronary heart disease :result from the WHO MONICA Project 1985-1990.Multinational MONItoring of Trend and Determinant in Cardiovascular Disease. Ciculation 1997;96 :3.849-3.859.

13. Castiella J, Valdearcos S, Alquezar ML. Análisis de las causas que motivan una excesiva demora prehospitalaria en pacientes con infarto agudo de miocardio en la provincia de Teruel. Rev Esp Cardiol 1997; 50: 860-869.

14. De Vreede JJ, Gorgels AP, Verstraaten GM, Vermeer F, Dassen WR, and Wellens HJ: Did prognosis after acute myocardial infarction change during the past 30 years? A meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2000; 18: 698-706.

15. Hernández Cañero. Morbimortalidad por infarto agudo del miocardio. Rev. Cubana Cardiol Cir. Cardiovasc 2001; 13(1):8-12

16. Vega F LF. Trombolisis Prehospitalaria. Trabajo Para Optar por el Título de Especialista en Cardiología. Medicentro. VC.2001.

17. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Informe Estadístico año 2003. Ciudad de la Habana.

18. Iglesias ML, Pedro-Botet J, Hernández E, Solsona JF, Molina L, Álvarez A et al. Tratamiento fibrinolítico en el infarto agudo de miocardio: análisis de los tiempos de demora. Med Clin (Barc) 2000; 106: 281-284.

19. Cuba. Ministerio de Salud Pública. Aplicación de la Estreptoquinasa Recombinante en el infarto Miocárdico Agudo. Extensión nacional. Informe final de ensayo clínico, Ciudad de la Habana, 29 de nov, 1995.

20. Ministerio de Salud y Desarrollo Social. República Bolivariana de Venezuela. Anuario nacional de Estadística. 2003.Tasas.

21. Sánchez GC, Argüelles MT, Vázquez VL, Rosadón CY, Importancia del Tratamiento en Sulfato de Magnesio en pacientes con infarto agudo del miocardio. Estudio preliminar. Rev. Cubana Med 2003; 42(3).

22. Rozman Farreras. Tratado de Medicina Interna Versión electrónica (CD). El infarto agudo del miocardio. 2004. ed. Doyma. Madrid. España.

23. Krumholz HM, Wei JY: Acute myocardial infarction: clinical presentations and diagnosis. En: Gersh BJ, Rahimtoola SH. Acute myocardial infarction. New York, Chapman & Hall 2004; 403-433.

24. Antman EM. ACC/AHA. Guidelines for the management ST elevation Myocardial infarction. Circulation 2004; 110: 588-636.

25. Libby P, Theroux P.Pathophysiology af coronary artery disease Circulation 2005; III: 3481-8.

26. Hillis LD, Lange RA. Myocardial Infarction and the open- Artery Hypothesis.N Engl J Med 2005; 353: 1124-33.

27. Wang K, Asinger RW, Marriot HJL. ST-Segment Elevation in Conditions Other than Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2003; 349: 2128-34.

28. Gómez PMV, Toledo Queseda A, Castellanos Dumois A, Herrera ML. Trombolisis en el infarto agudo del miocardio. Análisis de los Tiempos de demora. Rev Cubana Med. 2001; 40(2): 91-5.

29. GISSI. Avoidable Delay Study Group: Epidemiology of avoidable delay in the care of patients whit acute myocardial infarction in Italy. Arch Intern Med. 1995; 155:1481.;

30. The GUSTO Argiographic Investigators: the effects of tissue plasminogen activator, Streptokinase or both on coronary-artery potency ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997; 339:1650-2.

31. Collins R, Peto R, Baigent C, Sleight P. Aspirin, heparin, and fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997;336:847-60.

32. Valladares Carvajal FJ, Iraola Ferrer MD, Aicto Prendes Pr. Trombolisis Tardía. Rev. Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 2000; 14(2): 99-106.

33. Ohman EM, Califf RM, Topol EJ, Candela R, Abbottsmith C, Ellis S, et al. Consequences of reocclusion after successful reperfusion therapy in acute myocardial infarction: TAMI Study Group.Circulation 1990;82:781-91.

34. No authors listed Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1988;2:349-60.

35. Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio de lla Streptochinasi nell¥infarto miocardico (GISSI). Lancet 1986;2:397-402.

36. Gosage JR. Acute myocardial infarction: Reperfusion strategies. Chest 1999; 106: 1851- 66.

37. Bradley EH, Herrin J, Wang Y, et al. Strategies for Reducing the Door-to Balloon Time in Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2006; 355: 2308-

38. Hansson GK. Inflammation, Atheroesclerosis, and Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2005; 352: 1685-93.

39. Kolodgie FD, Gold HH. Burke AP, et al. Intraplaque Hemorrhage and Progression of Coronary Atheroma. N Engl J Med 2003; 349: 2316-24.

40. American Heart Association. Cardiovascular disease statisties, 2006. ( AC Cessed December 7, 2006, at http: // w w w. american heart org.)

41. Triolet Gálvez I A, Sánchez MJM Rabell PO, Pino Alvarez AA. Trombolisis en pacientes con Infarto Miocárdico Agudo ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos. Rev cubana Med Intens y Emerg. 2001;1(10): 172-203.

42. Loannidis JP, Salme D, Chew PW, Lam J. Accuracy and Clinical Effect of Out-04-Hospital Electrocardiography in the Diagnosis of Acute Cardiac Ischaemia: A Meta-Analysis. Ann Emerg Med 2001; 37: 461-70.

43. The pre-hospital management of acute heart attacks. Recommendations of a task force of the European Society of Cardiology and the European Resuscitation Council. Eur Heart J 1998; 19: 1.140.

44. Mauro V, Charask A, Gitelman P, Salzberg S, Bruno C, Prieto N y col. Estudio comparativo de la evolución del infarto de miocardio en los últimos 14 años en la Argentina. Conductas terapéuticas. Rev Argent Cardiol 2001; 69:591-601.

45. Spencer B: Acute Myocardial Infarction Are diabetics different? JACC 2000; 35 (3): 1513-5.

46. Cué Brugneran M. Agentes Trombolíticos en el infarto agudo del miocardio. Rev. Cubana de farmacia, Julio-Dic, 1995: p1-12.

47. Piombo A, Salzberg S, Lowenberg T, Grasso C, Finaret B, Golub S y col. Epidemiología del infarto agudo de miocardio en los hospitales públicos de la Capital Federal. Rev Argent Cardiol 1999; 67:201-7.

48. Boletín de Información terapéutica para APS: Boletín No. 10. CDF 1999.

49. Reganon E, Ferrando F, Vila V, Villa P, MartÌnez-Sales V, Fayos L,et al. Increase in thrombin generation after coronary thrombolysis with rt-PA or streptokinase with simultaneous heparin versus heparin alone. Haemostasis 1998;28:99-105.

50. ISIS-2.ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival Collaborative) Group. J Am Coll Cardiol. 1988 Dec;12(6 Suppl A):3A-13A.

51. The GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:1615-22.

52. Lee KL; Woodlief JH, Topol EJ. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from a international trial of 41 021 patients. Circulation 2000; 91: 1659-68.

53. White HD, Cross DB, Norris RM. Safety and efficacy of report a trombolitic treatment after acute myocardial infarction. Br Heart J 2000; 64: 174-81.

54. DzariK V, Barton JR, Kee C,Teo KK, Ignaszewski A. Changing practice in the management of acute myocardial infarction complicated by cardiogenic Shock: elderly compared with Younger patients. Can J Cardiol. 1998 Jul; 14 (7 ): 923-30.

55. HeJ, GuD, WuX, et al. Major Causes of Death Among Men and Women in China. N Engl J Med.2005 ;353 ;1124-33.

56. Conti R. Ischemic Heart disease. JACC 2000; 35 (5): 2-3.

57. Liebson PR, Klein LW. The Non Q-wave myocardial infarction revisited: 10 years later. Prog Cardiovasc Dis 2000 mar-apr; 39: 399-444. Camici PG, Crea F. Coronary Microvascular Dysfunction. N Engl J Med 2007; 356:830-8

58. Keeley EC, Hillis D. Primary PCI for Myocardial Infarction with ST segment Elevation. N Engl J Med 2007; 356: 47-52.

59. Gilber WB, Kereiakes DJ, Dean En, Martín L., Anderson L. Prehospital diagnosis and treatment of acute myocardial infarction: A north-south perspective. The Cincinnati heart project and the Nashville prehospital TPA trial. Am Heart J 1999, 121: 1-110.

60. Consejo de Emergencias Cardiovasculares; Sociedad Argentina de CardiologÌa: Primera Encuesta de Unidades Coronarias por Internet. 2002. Comunicación personal.

61. Pfeffer MA, Mc Murray JJV, Velázquez EJ, et al.Valsartan, Captopril, or Both in Myocardial Infarction Complicated by Heart Failure, Left Ventricular Dysfunction, or Both N Engl J Med 2003; 349: 1893-903.

62. Willich SN, Linderer T, Wegscheider K, Leizorovicz A, Alamercery I, and Schroder R: Increased morning incidence of myocardial infarction in the ISAM Study: absence with prior beta-adrenergic blockade. ISAM Study Group. Circulation1989; 80: 853-858.

63. Meijer A, Verheugt FW, Werter CJ, Lie KI, van der Pol JM, van Einege MJ, et al. Aspirin versus coumadin in the prevention of reocclusion and recurrent ischemia after successful thrombolysis: A prospective placebo-controlled angiographic study. Results of the APRICOT Study. Circulation 1993;87:1524-30.