Demencia vascular. Vejiga neurogena

Demencia vascular, vejiga neurógena

Dr. Juan Carlos Moreno

Introducción

Por todos es conocido que queda mucho camino por recorrer para conocer todos los mecanismos neurofisiológicos que desempeña cada estructura del encéfalo humano, a lo que tenemos que añadir que con el incremento en la expectativa de vida de la población existe un aumento de patologías que aparecen en edades avanzadas como son los procesos neurodegenerativos.

El envejecimiento conlleva un deterioro del cerebro, que va perdiendo parte de su capacidad, pero si acontecen determinados procesos patológicos se aumenta el desenlace, pues bien, la segunda causa – en algunos países los estudios confirman una equiparación con el Alzheimer o confirman una alteración superior y más rápida – de la citada reducción es la demencia vascular, que tiene su origen por una menor llegada de sangre a las zonas irrigadas por las arteriolas, vasos que son los más dañados por enfermedades como la hipertensión, diabetes o alteraciones cardíacas y escleróticas, a todo esto hay que añadir la consiguiente atrofia de un soporte de vital importancia para las funciones de nuestra mente como es la corteza cerebral.

La capacidad de las células nerviosas se va deteriorando apareciendo alteraciones en lo que percibimos, razonamos o realizamos y dependiendo del conjunto anatómico implicado y sus conexiones se desencadenarán los trastornos cognitivos que afectarán a la memoria, atención, funciones ejecutivas y a la velocidad de procesamiento de la información.

En definitiva, las anomalías que aparecen con el paso del tiempo, por ejemplo en las estructuras corticales y subcorticales, irán alterando los circuitos básicos del encéfalo disminuyendo el rendimiento en las distintas tareas de control en la atención y de los procesos amnésicos, requeridos a diario para la normal existencia del hombre.

Introduction

For all it is known that the road to go over to know all mechanisms of action that he performs each structure of the human encephalon, so that we have to add remains a lot that with the increment in the population's life expectancy there exists an increase of pathologies that they appear in advanced ages as they are the neurodegenerative processes.

Aging bears a deterioration of the brain, that he goes losing part of his capacity, but if determined pathological processes happen the outcome grows, well then, the second cause – at some countries studies confirm a comparison with the Alzheimer's or confirm a superior and more fast alteration – of the quoted reduction is vascular dementia, that he deems his origin as a minor arrival from blood to the zones irrigated by the arterioles, glasses that they are the most damaged for diseases like hypertension, diabetes or cardiac and arteriosclerosis alterations, to all this we have to add the resulting atrophy of a vitally important support for the shows of our mind as it is its cerebral cortex.

The capacity of the nerve cells disappears deteriorating appearing alterations in what we perceived, we reasoned or we realized and depending on the anatomic implicated set and they will trigger their connections them cognitive disorders that will affect the memory, attention, executive shows and to the velocity of informational processing.

Definitively, the anomalies that appear in the course of time, for example in the cortical and subcortical structures, they will go altering the basic circuits of the encephalon decreasing the performance in the different tasks of control in the attention and of the amnestic processes, required every day for the normal man's existence.

Caso Clínico

Antecedentes personales

Paciente de 79 años no bebedor ni fumador y positivamente activo, dentro de las lógicas limitaciones que acarrea la edad, y que ingería comida absolutamente sana.

Diabético con todas sus complicaciones crónicas y tratado con insulina, cuyo control no cursaba con absoluta precisión, también diagnosticado de cardiopatía, determinándose mediante eco-doppler un ventrículo izquierdo dilatado con hipoquinesia global y fracción de eyección del 40% más insuficiencia mitral ligera, aunque se encontraba estabilizado, existiendo hipertrofia prostática benigna determinada mediante biopsia que mostraba solo cambios atróficos a pesar de tener niveles de antígeno prostático específico de 13 ng/ml, igualmente, ante la aparición de un nuevo cólico nefrítico se le realizó una TAC de abdomen en la que se apreciaban quistes simples en ambos riñones siendo uno de ellos, situado en riñón derecho, valorado como complicado y visualizándose calcificaciones vasculares, aunque una eco-doppler posterior descartó dilataciones aneurismáticas o estenosis significativa en miembros inferiores, más colelitiasis sin afectación de la vía biliar ni pancreática, no apreciándose cambios significativos en la posterior tomografía realizada.

La medicación se basaba, aparte de la insulina, en enalapril (5 mg mañana– 2,5 mg noche) y carvedilol 6,25 (media pastilla/ noche) con lo que controlaba el problema cardíaco, es más, dada su normotensión la introducción en un principio de un diurético y un vasodilatador coronario provocó descensos bruscos puntuales, el pronitol se estaba utilizando prácticamente como placebo.

Por descontado ante la aparición de dolores osteomusculares, lógicos a estas edades, utilizó el correspondiente ácido acetilsalicílico y en alguna ocasión alguna gragea de carisoprodol.

En los últimos años sufrió varios desvanecimientos provocados generalmente por hipotensión apreciándose cierta mengua cognitiva, más no alarmante, lo que podría tener relación con la evolución crónica de la diabetes, que ha provocado un menor acceso sanguíneo al cerebro, a lo que se puede añadir, igualmente, la aparición temporal de elevaciones límites de los niveles de glucemia por un mal control, por lo que todo unido podría haber provocado breves sucesos de hipoxia cerebral.

Historia actual

A mediados de diciembre del año pasado sufrió por la noche cierta dificultad para la articulación del lenguaje y una ligera descoordinación temporal que desencadenó con posterioridad afasia clara pero sin otros signos focales.

Ubicado en la sección de observación del servicio de urgencias del hospital correspondiente se le realiza una TAC craneal que muestra simplemente signos de atrofia cerebral acordes en parte con la edad.

Con posterioridad parece ser que presentó signos de agitación importante que fueron calmados con medidas de contención y uso de butirofenona en dos ocasiones, probablemente un gran error ya que al día siguiente fue imposible realizar una exploración neurológica coherente ya que ni existía apertura palpebral al sonido ni emisión de lenguaje, aunque, se pudo comprobar que no existían asimetrías faciales.

A las 24 horas de su ingreso estaba alerta con comprensión y lenguaje aceptables siendo la exploración neurológica aceptable, dadas las circunstancias.

La analítica fue normal salvo la lógica hiperglucemia y un casi imperceptible aumento de urea a 50 mg/dl, el ECG con ritmo sinusal.

La resonancia magnética ofreció lesiones hiperintensas en región media de la protuberancia, sustancia blanca periventricular, coronas radiadas y ambos centros semiovales compatibles con lesiones isquémicas de pequeño vaso pero no se observó lesiones agudas en el estudio de difusión ni imágenes de restricción del CDA, existiendo signos de atrofia cortico-subcorticales.

La eco-doppler demostró una pequeña placa ateromatosa de 3 mm en el origen de la carótida interna izquierda.

Por lo tanto, se determinó la aparición de accidente isquémico transitorio izquierdo por lo que se añadió al tratamiento un comprimido diario de ácido acetilsalicílico de liberación prolongada y de omeprazol.

Con posterioridad a finales del mes anteriormente citado se produce una uropatía obstructiva que provoca un fracaso renal agudo que obliga a la realización de sondeo uretrovesical para eliminar la orina acumulada en vejiga.

Estamos hablando de cifras que alcanzaron lo siguiente: urea 379 mg/dl, creatinina 9,8 mg/dl, sodio 129 mmol/L, potasio 8,39 mmol/L y unos niveles de proteína C reactiva de 11,94 mg/dl ofreciendo el estudio sistemático de orina una glucosa de 50 mg/dl más un registro de hematíes y leucocitos en el sedimento, ofreciendo la gasometría niveles de pH de 7,22, pCO2 de 25 mmHg y HCO3 de 10,4 mmol/L.

La realización de una TAC abdominal solo expresa, aparte de lo expuesto con anterioridad, una severa hidronefrosis descartándose el resto de patologías presumibles, determinando la eco-doppler realizada un tamaño de riñón derecho de 12,5 cm de eje longitudinal, con imagen quística cortical de 2,7 cm de diámetro con dilatación de la vía excretora y densidad aumentada indicativa de infección, riñón izquierdo de 9,2 cm con morfología ecográfica normal y sin alteraciones de su vía excretora, aparición de líquido libre intraperitoneal, cierto derrame pleural izquierdo, gran hipertrofia prostática y una aorta ateromatosa.

Pues bien, el estado general como es lógico estaba bastante deteriorado existiendo mala hidratación a lo que había que añadir hipotensión. Afortunadamente, la superación de todo el proceso desencadenado fue bastante rápida pudiendo retornar a la casa a los pocos días con una analítica que lindaba prácticamente con la normalidad.

Surgieron los problemas lógicos porque se utilizó erróneamente una sonda vesical semirrígida durante el periodo intrahospitalario, que provocó cierta hematuria atípica con posterior cierre del conducto excretor por la formación de coágulos, problema solucionado con las posteriores implantaciones de la sonda de silicona oportuna.

Se determinó que la inexistencia de eliminación de orina estaba provocada por el cierre uretral provocado por la gran hiperplasia prostática por lo que se adjuntó al tratamiento dutasterida y alfuzosina que no reportaron ningún beneficio con posterioridad por lo que se utilizó leuprorelina trimestral que no aportó ninguna solución al problema miccional, sin embargo, siempre tras la retirada, cada dos semanas utilizando ciprofloxacino para prevenir las posibles complicaciones infecciosas, de la sonda orinaba con la previa fluidez permitida por el agrandamiento prostático pero por la noche retornaban los problemas por lo que al día siguiente había que sondar de nuevo, retirando la alfuzosina.

El deterioro siguió un curso lentamente progresivo aumentando los problemas de memoria y de cálculo, incremento de la confusión, cualquier tipo de nuevo aprendizaje fallaba, se incrementaron las dificultades para expresarse, ejecutaba paradas para buscar la palabra precisa, surgió descoordinación ante lo que oía, añadiéndose dos circunstancias, determinantes para el diagnóstico, como la aparición de confusión al anochecer y durante el sueño junto con el enlentecimiento de la marcha con pequeños pasos ligeramente descoordinados.

La realización de nuevas pruebas comenzaron por una analítica en la que apareció ligera anemia con valores de 4,16 millón/μL, hematocrito de 38,5 % y velocidad de sedimentación globular de 35 mm/hora a lo que hay que añadir una urea de 60 mg/dl y un resultado para el potasio de 5,95 mmol/L, siendo los valores de función tiroidea, vitamina B12 y ácido fólico totalmente normales.

No hizo falta finalizar el mini-mental para comprobar que el deterioro cognitivo había aumentado.

El EEG solo expresó una discreta disfunción bioeléctrica cerebral difusa y la resonancia magnética ofrecía atrofia infratentorial y lesiones de origen isquémico en territorio vertebro-basilar, algunas crónicas en la protuberancia, más un aumento muy importante del tamaño de los ventrículos y de los espacios subaracnoideos de la convexidad en relación con atrofia córtico-subcortical, adelgazamiento importante del cuerpo calloso y lesiones hiperintensas confluentes en sustancia blanca profunda ventricular y corona radiada por isquemia de pequeño vaso, en definitiva, todo indicativo de atrofia supra y, fundamentalmente, infratentorial.

Las imágenes de eco-doppler ofrecieron un tamaño de próstata de 5,9 -3,7-5 cm y un volumen aproximado de 60 cm3 aumentando la masa renal derecha a 7 cm de diámetro, el resto igual, en zonas superiores se apreció ateromatosis carotídea pero sin estenosis morfológica ni hemodinámica, es decir, sin cambios con la realizada con anterioridad.

La SPECT de flujo en planos sagital, transversal y coronal, tras la administración intravenosa de una dosis diagnóstica de ECD-Tc99m en condiciones basales, permitió visualizar leve hipocaptación en lóbulos temporales y ambas zonas parietotemporales, hipocaptación en zona anterior del giro cingulado, leve hipocaptación talámica izquierda y déficit moderado en área parietal inferior izquierda compatible con patología vascular por lo que se determina demencia mixta por posible trastorno vascular secundario a enfermedad de Alzheimer.

Desgraciadamente, dos pruebas prioritarias en este tipo de patologías como la PET y la magnetoencefalografía utilizando las imágenes que ofrece la RMf están ausentes en nuestro entorno sanitario.

Nuevamente se intentó descifrar si el problema de obturación urinaria partía del cierre uretral por la hiperplasia prostática o de la lesión ubicada en la protuberancia, no hay que olvidar que aquí asienta el denominado centro pontino, absoluto coordinador de los núcleos medulares y por lo tanto de la actividad del músculo detrusor de la vejiga y de los esfínteres que permitirán la salida cuando el mensaje de plenitud llega al citado núcleo que informará a la corteza cerebral, activándose o inhibiéndose con posterioridad dichos núcleos medulares, por lo que se llevó a cabo un estudio urodinámico que determinó que la cistomanometría de vaciado era claramente indicativa de incoordinación vesical y vésico-esfinteriana de posible origen cerebral antes que prostático.

Tras lo expuesto se utilizó la memantina para intentar ralentizar la progresión del deterioro neuronal pero a la tercera semana de incremento de la dosis administrada se pudo comprobar un mayor deterioro de la conciencia, la orientación, atención, fluencia verbal, de la denominación o de la comprensión por lo que se retiró dicha medicación mejorando el paciente con posterioridad.

Conclusiones

Tras lo expuesto creo que estamos ante un deterioro vascular por la aterosclerosis carotídea, las lesiones isquémicas lacunares y leucoaraióticas de cerebro y tronco encefálico visibles en la resonancia magnética y por el episodio ictal de diciembre que unido al posible proceso neurodegenerativo da un diagnóstico de demencia mixta.

Por todo ello es lógica su desorientación (al menos temporal), las dificultades para evocar información que padece (aumento de latencia o imposibilidad), igual que el deterioro del razonamiento abstracto, la menor fluidez verbal, la disartria y una cierta dispraxia (ideomotora e ideatoria) que le dificulta algunas maniobras manuales, sin olvidar la hipocinesia general, con trastorno de la marcha y propensión a caerse.

Pienso, basándome en que la disfunción subcortical frontal y, sobre todo, protuberancial ya ha alcanzado un cierto grado, que el problema esfinteriano, acrecentado por la hipertrofia prostática, sin olvidar la más que probable coexistencia de neuropatía diabética que origina dificultades para el vaciado vesical, es producto de una alteración del control fisiológico de la micción por descoordinación entre los nervios involucrados de la médula para el almacenamiento de orina en la vejiga y el centro pontino lo que está ocasionando la inhibición del automatismo miccional, además, frecuentemente expresa que no tiene sensación de plenitud vesical, a su vez, no se puede olvidar la más que probable existencia igualmente de un núcleo inhibidor de la micción en la protuberancia que en este caso podría estar hiperestimulado.

Respecto a las alteraciones emocionales, inexistentes por ahora en este caso, pienso que, salvo excepciones, están originadas a raíz de la percepción del deterioro por parte del enfermo no por el proceso patológico en sí.

Asimismo está claro que el inicio es la fase crucial para intentar la ralentización de la demencia pero, desgraciadamente, no existe consenso sobre los métodos de evaluación que utilizan específicas escalas que pueden confirmar determinadas alteraciones pero no la etiología a lo que se puede añadir que no están totalmente aceptados y, añado, que falta un seguimiento aceptable de pacientes con tratamiento por lo que sería muy positivo que se llevaran a cabo reuniones entre todos los centros que realizan actividades de asistencia e investigación informatizando los resultados para su posterior estudio.

Sobre los efectos del tratamiento actual, por ejemplo, los anticolinesterásicos o la memantina, puedo confirmar que podrían ser efectivos en el estadío presintomático y en el deterioro cognitivo leve, pero son completamente ineficaces y lesivos con posterioridad, de igual forma se ha comprobado que la neuroimagen funcional es prioritaria para el diagnóstico y el inicio del tratamiento en su momento para ralentizar el deterioro cognitivo.