El Adipocito. Adipogenesis. Tejido adiposo. Organo de secrecion interna
Autor: MSc. Dra. Silvia Isabel Reyes González  | Publicado:  11/02/2009 | Endocrinologia y Nutricion , Otras Especialidades | |
El Adipocito. Adipogenesis. Tejido adiposo. Organo de secrecion interna.2


El tejido adiposo posee funciones que se han empezado a comprender en los últimos años. Clásicamente se consideró como un reservorio de energía. Aunque consume relativamente poco oxigeno en relación con otros órganos, participa en forma efectiva en la regulación de la selección energética de la fisiología corporal. (19-20)

 


Sustancias secretadas por el tejido adiposo.

 

Leptina. Es una proteína de 166 aminoácidos secretada también por el tejido mamario y la placenta (en mayoría), entre otros tejidos, y es eliminada por el riñón.

 

La leptina se asocia al control del apetito, del peso corporal e indica cuándo el organismo tiene una baja disponibilidad de energía. Interviene en el crecimiento y la reproducción, así como en el desarrollo óseo de la mujer, y en la respuesta inmune, incrementando la producción de citoquinas. Su concentración refleja la cantidad de masa adiposa del organismo. Se ha demostrado una correlación positiva entre índice de masa corporal (IMC) y leptina. Su secreción se cree que depende del metabolismo de la glucosa.

 

La mayoría de los obesos no tienen un defecto en la producción de leptina pero se plantea un posible defecto en el sistema de transporte a nivel de la barrera hematoencefálica, así como defectos en el transportador de la leptina.

 

Adinopectina. Proteína formada por 244 aminoácidos y secretada por el tejido adiposo blanco, pertenece a la familia de las adipocitocinas. Al contrario de la leptina, la Adinopectina puede causar pérdida de peso incrementando la tasa metabólica y no afecta el apetito pues actúa a nivel del cerebro para estimular los mecanismos que llevan a la pérdida de peso corporal. Se observa que la concentración de Adinopectina también depende de la distribución de la masa grasa.

 

Actúa a nivel del ateroma, suprimiendo la migración monocito/macrófago y su transformación a célula espumosa inhibiendo así el proceso inflamatorio y la posible aterogénesis Asimismo, mejora la oxidación de los ácidos grasos, disminuye los niveles de ácidos grasos libres, reduce el Depósito de grasa del hígado y músculo, mejorando así la utilización de la glucosa a nivel periférico, puede disminuir en los hipertensos y diabéticos.

 

Citoquinas.

 

Factor necrótico tumoral alfa. La secreción de factor necrótico tumoral alfa está dada en el tejido adiposo blanco, se relaciona con el tamaño del adipocito, resulta un estímulo a la lipólisis e interviene en los procesos inmunológicos. El factor necrótico tumoral alfa es una citocina producida principalmente por los macrófagos, aunque también la elaboran los adipocitos.

El factor necrótico tumoral alfa (TNF alfa) de tejido adiposo es hiperexpresado en adipocitos hipertróficos. Se correlaciona con el tamaño de la célula grasa.

 

En seres humanos el factor necrótico tumoral alfa (TNF alfa) mRNA en tejido graso muestra una correlación positiva con el índice de masa corporal (IMC).

 

Proteína estimulante de la acilación. Secretada por el tejido graso blanco, interviene en la captación de ácidos grasos por el adipocito y su conversión en triglicéridos, por lo que resulta un elemento fundamental en el proceso energético. Se le ha asociado con la capacidad de estimular la síntesis de triglicéridos dentro del adipocito Participa con la lipólisis y en el aclaramiento de triglicéridos circulantes.

 

Resistina. Secreción proteica recientemente descrita, responsable directa de la resistencia a la insulina. Es secretada por el adipocito maduro. Interactúa con la interleucina 6 (IL6) y el factor necrótico tumoral alfa (TNF alfa).

 

Interleucina 6. Citocina involucrada directamente con la instalación de la resistencia a la insulina. Perturba la transmisión de la señal insulínica a células clivaje.

 

Perilipina. Proteína especifica del adipocito relacionada con la lipólisis. Su secreción está inversamente relacionada con la concentración de glicerol y ácidos grasos no esterificados en la circulación.

 

Angiotensinógeno. Regula con la angiotensina ll la lipogénesis y contribuye con la patogenia de las alteraciones cardiovasculares en el obeso.

 


Importancia del conocimiento sobre el adipocito.

 

Entiéndase depósito de grasa como tejido adiposo que, como todo tejido, está constituido por células. Esta célula es el adipocito, con una capacidad de generar y recibir información de su medio ambiente de una forma extraordinariamente eficiente. Y es la célula que interviene en el proceso inflamatorio crónico de bajo grado que denominamos obesidad.

 

Se trata de un exceso en el depósito de grasa corporal en relación con la masa magra acompañado habitualmente de aumento en el peso del paciente y que hoy es una epidemia mundial cuyos resultados son alteraciones metabólicas que acarrean consecuencias severas en la salud como es la gran crisis aterosclerótica manifestada por Infarto Agudo del Miocardio y Accidentes Cerebrovasculares, que en ocasiones son la primera manifestación de Aterosclerosis.

 

Por su frecuencia y por sus consecuencias, la disminución de la capacidad de la insulina para producir la respuesta fisiológica sobre el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa constituye el paradigma del papel central que puede ejercer el adipocito en la generación de enfermedades a través de sus adipocitokinas, proteínas activas metabólicamente que intervienen en procesos de regulación de la ingesta y gasto energético, metabolismo de la glucosa, en la respuesta inmune y en la función vascular.

 

Conocer el tejido graso como órgano endocrino, nos hace encontrar eslabones perdidos entre este y la producción de resistencia a la insulina diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad aterosclerótica.

 

 

Bibliografía.

 

  1. Wajchnberg BL. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the Metabolic Syndrome. Endocr Rev 2000;21:697-738.
  2. Fruhbeck G Gómez Ambrosi J, Muruzabar FJ, Burrell MA. The Adipocyte: a movil integration of endocrine and metabolic signaling in energy metabolism regulation. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;280: E 827-47.
  3. Fernández–Real JM. El Adipocito como Biocomunicador. Endocrinología 2003;50:187-197.
  4. Obesidad. Etiopatogenia y fisiopatología. Capítulo II. en http://www.encolombia.com/adipocito/ 4299.htm. leído Noviembre 30 2004.
  5. López GI. Tejido Adiposo y aterosclerosis. 4ta reunión científica en Argentina. Sociedad Argentina de Cardiología. 14 de Julio 2005. Sánchez-Muñoz F, García MR, Alarcón F, Cruz M. Adipocitokines, adipose tissue and its relationship with immune cell. Gac Med Mex 2005;141(6):505-12-14.
  6. Vettor R, Milan G, Rossatto M, Federspit G. Review article: adipocitokinas and insulinoresistence. Alimen Pharmacol Ther 2005.22 suppl 22(2):3-10.
  7. Mantzoros CS. The role of Leptin and hypothalamic neuropeptides in energy homeostasis: update on leptin in obesity. Growth Horm IGF Res. 2001:11 SupplA: S 85-9.
  8. Bluher S, Mantzoros CS. The role of leptin in regulating neuroendocrine function in humans. J Nutr. 2004:134(9)2469S-2474S.
  9. Botella CJ, Lledin BM, Valero GM, Varela DC. Leptin: physiological and clinical role. An Med Interna. 2001;18(3):152-60
  10. Cabrero A, Cubero M, Llaverias G, Laguna JC, Vázquez CM. Originales. La leptina reduce los valores de ARNm del receptor activado en macrófagos humanos. Clínica e Investigación en Aterosclerosis. 2002;14:67-73.
  11. Katrin S, Martin H, Goeschen C, Dellas C, Pynn M. Leptin promotes vascular remodelling and neointimal growth in mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004;24:112-17.
  12. Okamoto Y, Kihara S, Funashahi T, Matzusawa Y, Lobby P. Adiponectin: A key adipocytokine in metabolic syndrome. Clin Sci (Lond).2006;110(3):267-78.
  13. Lozano CO. Adipocitokinas. Rev Endocr Nutr 2002;10(3):147-50.
  14. Matauzawa Y. White adiposo tissue and cardiovascular disease. Best Pract Rev Clin Endocrinol Metab. 2005;19(4):637-47
  15. Vinocour FM. El tejido adiposo como òrgano endocrino. Artículos de revisión. Edición 57 en http://www.ampmd.com leído en feb 2006.
  16. Moreno MR, Martínez JA. El tejido adiposo: órgano de almacenamiento y órgano secretor: Dpto. de fisiología y nutrición. Universidad de Navarra. Anales suplemento 1 Enero;2005.
  17. Fernández –Real JM. Citoquinas, Adipocitos y enfermedad cardiovascular.Rev Med Cardiovascular 2007 leido en http://www.riesgocardiovascular.com Dic. 2008
  18. Esteban P C. Tejido adiposo y termogénesis. Leído en http://www.javeriana.edu.co Dic 2008
  19. Domínguez C. El adipocito. Celula Prodigiosa. ANR Acad Nac (Madr) 2005;122(2):313-33


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