Rabdomiolisis:
La destrucción muscular masiva es una causa importante de acidosis metabólica con anion gap elevado. Puede confirmarse por la elevación sérica de creatinfosfokinasa (CPK), aldolasa y mioglobina.
Las causas de la rabdomiolisis puede ser por lesión muscular directa, por circunstancias no traumáticas asociadas con un aumento del consumo de oxígeno muscular (ejercicio severo, delirium tremens, convulsiones, golpe de calor, hipertermia, síndrome neuroléptico maligno), disminución de la producción de energía muscular (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipotermia, cetoacidosis diabética, déficits enzimáticos genéticos), disminución de la oxigenación muscular (trombosis o embolismo arterial, oclusión vascular por compresión, shock, intoxicación por monóxido de carbono - CO), infecciones, toxinas , alcoholismo y drogas de abuso.
La complicación más frecuente de la rabdomiolisis es el desarrollo de fracaso renal agudo, por efecto tóxico directo de la mioglobinuria, potenciado por la deshidratación y la acidosis, junto con un aumento de las resistencias vasculares renales y la reducción del flujo sanguíneo cortical, ambos factores debidos a la reducción del volumen sanguíneo circulante, y contribuyen a la reducción de la velocidad de filtrado glomerular y al desarrollo de fracaso renal agudo.
Ingesta de salicilatos: la alteración del equilibrio ácido-base más frecuentemente alterada es la alcalosis metabólica por estímulo directo del centro respiratorio medular. La acidosis metabólica pura es rara, lo más frecuente es una mezcla de alcalosis respiratoria con acidosis metabólica con anion gap elevado (por acúmulo de acido salicílico, lactato y cetoácidos)
Ingesta de metanol y etilenglicol: Requieren un diagnóstico precoz puesto que la hemodiálisis puede ser vital. La historia clínica, los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con anion gap aumentado junto con gap osmolar elevado nos deben hacer sospechar el diagnóstico.
El gap osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada usando la siguiente fórmula:
P osmótica calculada (mOsm/kg) = 2 x Na + (Glucosa / 18) + (BUN / 3)
Normalmente, la presión osmótica medida es < 10 mOsm/kg mayor que la presión osmótica calculada. Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol.
En un paciente con acidosis metabólica con anion gap y osmolar elevados, en el que no se identifica ni etanol, ni lactato ni cetonas, deberemos sospechar intoxicación por etilenglicol o metanol.
Ingesta de paraldehído y tolueno son muy raras.
Acidosis metabólicas con anion gap normal (hiperclorémicas)
El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado por un aumento del nivel de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad.
Patofisiología
A. Administración de ácidos y cloro:
Las soluciones de aminoácidos son una fuente común de ácido clorhídrico (ClH). La generación de acidosis metabólica es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal.
La administración oral de colestiramina, que es una resina de intercambio iónico no absorbible empleada en el manejo de la hipercolesterolemia, e intercambia su cloro por el bicarbonato endógeno, produciendo acidosis metabólica.
B. Pérdidas de bicarbonato:
B.1: Pérdidas de bicarbonato gastrointestinales:
El contenido intestinal es alcalino con respecto a la sangre, puesto que el bicarbonato se añade por las secreciones pancreáticas y biliares y el bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon.
La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por una diarrea severa, menos frecuentes son las producidas por las fístulas pancreáticas, biliares.
En la ureterosigmoidostomía se excreta ClNH4 por la orina hacia el colon, con el intercambio de ClH por bicarbonato.
B.2: Pérdidas de bicarbonato renales:
Nos puede resultar útil calcular el ANION GAP URINARIO (GAP U = (Na + K) - Cl, es una medida indirecta del NH4+ urinario, catión no medido. En los sujetos normales el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metabólicas de causa extrarrenal, se incrementa la acidificación renal con valores muy negativos y si la causa es renal tiene valores muy positivos.
Acidosis tubular proximal (tipo 2): Se debe a una alteración de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del bicarbonato a 18 mEq/l, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de bicarbonato. Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo.
La bicarbonaturia asociada con el tratamiento con alcalinos aumenta la oferta de sodio (Na+) a nivel del túbulo distal, por lo que aumenta la excreción de K+ urinaria y se produce una hipopotasemia.
La disfunción tubular proximal puede manifestarse por hipopotasemia, aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, uricosuria o bicarbonaturia, en conjunto de estos defectos constituye el síndrome de Fanconi.
Cetoacidosis:
En la fase de recuperación se pierden cetoácidos en orina que normalmente se metabolizan en el hígado a bicarbonato. El bicarbonato disminuye a nivel plasmático, el Cl- se retiene, produciendo una acidosis metabólica hiperclorémica con anión gap normal, situación clínica sin trascendencia clínica pero de interés para disminuir el aporte excesivo de cloro.
C. Alteración de la excreción renal de ácidos:
Acidosis tubular distal tipo 1 (hipopotasémica): La secreción distal de H+ está disminuida por cuatro mecanismos involucrados en su patogénesis:
1) por un defecto o ausencia parcial de la bomba de H+ (defecto secretorio);
2) por un gradiente eléctrico desfavorable para la secreción de H+ (defecto de voltaje);
3) alteración en la permeabilidad a los H+;
4) insuficiente aporte de NH3 a la nefrona distal (defecto de NH3).
El resultado es una insuficiente acidificación de la orina en el túbulo distal, con disminución de la acidez titulable y de la eliminación de ClNH4 (pH urinario > 5.5, generalmente mayor a 6), siendo el pH urinario y la excreción fraccional de sodio constantes tanto ante la sobrecarga de bicarbonato como ante la sobrecarga ácida. Generalmente suele haber hipopotasemia, ya que en la nefrona distal suele intercambiarse Na-K, necesario para mantener el balance del sodio puesto que H+ no puede secretarse en respuesta a la reabsorción del sodio (Na+). Es frecuente la asociación con hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipocitraturia, nefrolitiasis y nefrocalcinosis.