Acidosis tubular renal distal tipo IV (hiperpotasémica): está asociado con un déficit o resistencia a la aldosterona, o con el uso de un antagonista a la aldosterona (espironolactona), tratamiento con AINES, beta-bloqueantes, inhibidores de la encima convertidora de la angiotensina, ciclosporina, tras uso crónico con heparina. Una forma especial de este tipo de acidosis tubular renal (ATR) es la resistencia a la aldosterona. La hiperpotasemia es secundaria al déficit de aldosterona, la acidosis se mantiene por la hiperpotasemia, ya que ésta produce una alcalosis intracelular con alteración en la generación y excreción de NH₄⁺, con una capacidad normal para acidificar la orina en respuesta a una acidosis sistémica (capacidad para disminuir pH urinario <5.5). La acidosis metabólica generalmente es moderada, la concentración de bicarbonato está por encima de 15 mEq/l.

 

Datos clínicos

 

No existe ningún signo clínico ni síntoma específicos de la acidosis metabólica, éstos dependen de la causa que la haya provocado.

 

Nos sugiere la existencia de una acidosis metabólica la presencia de una respiración de Kussmaul (hiperventilación) debida al estímulo del pH plasmático ácido sobre el centro respiratorio. Si la acidemia llega a ser más severa aparecen nauseas, vómitos, cambios del estado mental incluso coma.

 

En pacientes con acidosis severa (pH < 7.20-7.15) puede observarse hipotensión debida a una depresión de la contractilidad miocárdica y a una vasodilatación arterial.

 

Suele existir hiperpotasemia, con sus signos y síntomas típicos.

 

Diagnóstico

 

Puede ser hecho con facilidad ante la presencia de un pH y concentración de bicarbonato bajos. El cálculo del anión gap nos sirve para intentar identificar la causa de dicha acidosis

 

Es necesario conocer la compensación respiratoria adecuada para identificar un trastorno del equilibrio ácido-base concomitante con la acidosis metabólica.

 

Compensación respiratoria:

 

En una acidosis metabólica no complicada la compensación respiratoria, como ya se ha comentado anteriormente, disminuye la pCO₂, y la pCO₂ esperada se puede calcular según la siguiente ecuación:

 

pCO₂ esperada (mmHg) = [(1.5 x CO₃H^-) + 8] +- 2

 

Si pCO₂ está más baja significa que existe una alcalosis respiratoria concomitante y si es más alto que existe una acidosis respiratoria simultáneamente.

 

Cálculo de la variación AG/CO₃H^-: En las acidosis metabólicas con anion gap alto no complicadas suele estar esta proporción entre 1 -2; un valor más bajo refleja un aumento AG menor al esperado para el incremento de CO₃H^-, como puede ocurrir si hay una pérdida de cuerpos cetónicos por orina , algunos casos de insuficiencia renal crónica, o bien la combinación de acidosis metabólica con anión gap alto y normal (esto último puede ocurrir en el caso de una diarrea en un paciente con insuficiencia renal crónica). Una proporción mayor a 2 significa una concentración plasmática de bicarbonato mayor a la esperada para el aumento del anión gap, reflejando una alcalosis metabólica sobreañadida.

 

Tratamiento

 

Lo principal es reconocer y tratar la causa de la acidosis metabólica, y sólo si la causa no se puede eliminar o bien si la acidemia es muy severa debemos de administrar bicarbonato, la pauta de administración y la via es distinta según se trate de una acidosis metabólica aguda o crónica.

 

En la acidosis metabólica aguda, cuando el pH disminuye por debajo de 7.15-7.20 ó bien cuando el bicarbonato disminuya de 10 - 12 mEq/l, a pesar de pH > 7.15 es cuando debemos comenzar la administración de bicarbonato, hasta alcanzar un pH de 7.20 y no más, salvo que la acidosis es probable que se resuelva espontáneamente, como puede ser una acidosis láctica tras una convulsión.

Para el cálculo del déficit de bicarbonato hasta alcanzar un pH se 7.20 podemos utilizar la siguiente fórmula:

 

[H⁺] (nmol/l ó nEq/l) = 24 (pCO₂ (mmHg) / HCO₃^- (mEq/l))

 

A pH 7.20 la [H+] es de 63 nmol/l; por lo tanto habrá que elevar el bicarbonato plasmático hasta que se consiga dicha [H+] para la pCO₂ que tenga el paciente. Por ejemplo: pCO₂ 20 mmHg; CO₃H^- 6 mEq/l; peso corporal 70 Kg. Como la administración de bicarbonato suprime en alguna medida el estímulo para la hiperventilación, se aumenta la pCO₂ en 4 -5 mmHg. Por tanto 63= 24(25/ CO₃H^-); CO₃H^- = 10 mEq/l. De ahí el déficit de bicarbonato para alcanzar un pH de 7.20 es de 10-6=4 mEq/l.

 

El déficit de bicarbonato = volumen de distribución x (déficit).

 

El volumen de distribución normal del bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso corporal, pero en las acidosis metabólicas severas el volumen de distribución aumenta al menos al 70%. Por tanto en nuestro ejemplo, la cantidad de bicarbonato requerido para aumentar el bicarbonato de 6 a 8 mEq/l puede ser estimado según el siguiente cálculo: 0.7 x 70 x 4 = 196 mEq de bicarbonato.

 

Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la corrección con futuras gasometrías, si la causa de dicha acidosis continúa sin resolverse. El bicarbonato puede ser en forma de bicarbonato sódico al 8,4% 1M (1 cc=1mEq), o bicarbonato sódico al 1,4% 1/6M (6cc=1mEq).

 

El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo un gran aumento en la concentración de bicarbonato plasmático, tardando 15 minutos en equilibrarse con el líquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y óseos. Por este motivo si realizamos el control analítico poco después de la administración de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos.

 

Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia.

 

El Carbicarb es una solución equimolar de CO₃HNa y carbonato sódico (CO₃Na₂), aportando 1 mEq de Na/ml por cada mol de Carbicarb, no degradándose significativamente a CO₂ y H₂O, no aumentando la concentración de CO₂ en la proporción que el bicarbonato puro. Corrige la acidosis metabólica tan eficazmente como el bicarbonato sódico, pero sus potenciales ventajas terapéuticas en la acidosis metabólica severa están por determinar.

 

En la acidosis metabólica crónica observada con frecuencia en la insuficiencia renal crónica, el objetivo del tratamiento es mantener la concentración de bicarbonato aproximadamente en 18 mEq/l, para lo cual se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr al día.

 

El tratamiento debe iniciarse precozmente para evitar o retrasar la osteomalacia.

 

 

ALCALOSIS METABÓLICA

 

Se debe a una elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma, a una disminución de la [H+], con un aumento del pH plasmático y un aumento secundario en la PCO₂. La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato, y el anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis, casi siempre se observa también una hipokaliemia.

 

Etiología y Patofisiología

 

La alcalosis metabólica puede estar generada por mecanismos renales y extrarrenales, y típicamente se mantiene por una combinación de ambos que simultáneamente aumentar la acidificación renal y alteran el volumen extracelular. Estos factores incluyen la depleción de ClNa, el déficit de K⁺ y el hiperaldosteronismo. En la alcalosis metabólica extrarrenal (ejemplo: pérdidas gastrointestinales de fluidos), ocurren pérdidas de Cl^-, Na⁺, y K⁺, con aumento del bicarbonato a nivel del líquido extracelular con una depleción del volumen de dicho espacio.