La hipopotasemia profunda , por una parte intenta compensarse con la salida de K+ celular al espacio extracelular, lo que se hace en intercambio por H+, que disminuye del espacio extracelular, provocando alcalosis; por otra parte, la hipopotasemia aumenta la reabsorción renal de bicarbonato, cuando su concentración plasmática excede la capacidad de reabsorción a nivel del túbulo proximal se produce bicarbonaturia, como el sodio (Na+) se intercambia normalmente en el túbulo distal por K+ e H+, si disminuye aumenta la eliminación de H+, produciéndose también alcalosis. Cuando la hipopotasemia severa (< de 2 mEq/l) impide la reabsorción tubular de Cl- por un mecanismo desconocido, lo que explica la persistencia de la alcalosis.
En presencia de una depleción de volumen, altas dosis de penicilinas (incluyendo ticarcilina, carbenicilinas) actúan como aniones no reabsorbibles: la carga negativa a nivel de la luz tubular facilita la secreción de H+ y K+, y puede contribuir al mantenimiento de la alcalosis metabólica.
Alcalosis metabólicas clorurorresistentes
El exceso de la actividad mineralcorticoide produce un estímulo para la reabsorción de sodio (Na+) y cloro (Cl-), produciendo inicialmente una expansión del volumen extracelular e hipertensión arterial. A diferencia del hipermineralcorticismo secundario (como en la insuficiencia cardiaca), aquí no se producen edemas. El exceso de reabsorción distal de sodio provoca un aumento en la eliminación de K+ e H+ a este nivel, lo que provoca como en el caso de las clorurosensibles, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Al cabo del tiempo se produce un “escape de sodio” del túbulo proximal, lo que, además de prevenir un aumento ilimitado del volumen extracelular, aumenta también la oferta de sodio (Na+) y cloro (Cl-)- al túbulo distal. Como no hay déficit global de sodio, este aporte extra de sodio (Na+) y cloro (Cl-) al túbulo distal no se reabsorbe por completo, y parte se pierde por orina. Es posible que el péptido natriurético auricular liberado en respuesta a la expansión de volumen, contribuya a este fenómeno.
La alcalosis metabólica se mantiene en tanto se mantenga el exceso de actividad mineralcorticoide, por el aumento de la eliminación urinaria de K+ e H+, independientemente del volumen extracelular, que de hecho tiende a estar aumentado. El cloro urinario es más alto que en las anteriores alcalosis, a lo cual también contribuye la hipopotasemia, como ya se ha comentado, cuando es severa < 2 mEq/l, impide la reabsorción tubular de cloro (Cl-), por un mecanismo desconocido.
Síndrome de Bartter es una causa rara alcalosis metabólica en mujeres jóvenes típicamente normotensas o ligeramente hipotensas. Si la alteración primaria es una alteración en la reabsorción de cloruro sódico (ClNa) en el túbulo proximal, el asa de Henle o una alteración en la reabsorción de K+ en el túbulo distal aún no se ha resuelto. Existe una depleción de volumen lo cual estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la secreción de K+ e H+ a nivel distal. Así mismo hay u n aumento en la producción de prostaglandinas a nivel renal lo cual incrementa la síntesis de renina y subsecuentemente de aldosterona, aunque no parece ser la causa primaria.
Estados edematosos (insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis) se asocia la alcalosis metabólica al tratamiento con los diuréticos de asa y las tiazidas, así como con los vómitos. En estos estados existe una disminución del volumen de sangre arterial efectivo con lo cual se produce un hiperaldosteronismo secundario.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen manifestaciones clínicas. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está incrementada por la alcalosis, motivo por el cual la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos está disminuida (efecto Bohr), motivo por el cual se puede exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. Además la alcalosis provoca vasoconstricción cerebral con reducción de la perfusión cerebral.
Todo esto explica las manifestaciones neurológicas: cefaleas, confusión, agitación, incluso convulsiones y coma. A nivel de la circulación coronaria, la limitación del aporte de oxígeno por el efecto Bohr, además de un efecto variable de disminución del flujo coronario por la alcalemia puede exacerbar anginas de esfuerzo, y anginas de Prinzmetal o desestabilizar pacientes con angina estable.
La alcalemia aguda en pacientes críticos se ha demostrado que produce una variedad de arritmias cardiacas, siendo más susceptibles los pacientes con enfermedad cardiaca subyacente, en tratamiento con digital. La hipopotasemia, la hipomagnesemia (la alcalosis metabólica produce una pérdida renal de Mg 2+), y la hipocalcemia (la alcalemia induce una reducción en la concentración plasmática de Ca 2+ ionizado) también tienen efecto arritmogénico.
La hipocalcemia, hipopotasemia y el efecto directo de la alcalemia en la función neuromuscular se manifiestan por irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania. Como el mecanismo de compensación de la alcalosis metabólica es la hipoventilación, con aumento de la pCO2, cuando este aumento es severo puede producirse una hipoxemia, agravando una hipoxemia preexistente. La corrección de la alcalosis metabólica debe tenerse en cuenta en el destete de la ventilación mecánica de los pacientes con acidosis respiratoria crónica.
En un estudio prospectivo reciente ha encontrado una mortalidad cercana al 50% cuando el pH excedía de 7.6.
Diagnóstico
La determinación del pH, el bicarbonato y la pCO2 nos permitirán realizar el diagnóstico de alcalosis metabólica. Para orientarnos en la causa de dicha alcalosis nos ayudaremos en la determinación plasmática del Cl-, del K+, de Ca 2+, del cloro urinario, así como una adecuada historia clínica y examen físico.
El cloro urinario es útil para diferenciar estas alteraciones, está por debajo de 15 mEq/l en paciente hipovolémicos, bien por pérdidas gastrointestinales o bien por diuréticos (cuando el efecto del diurético ha pasado). Mientras que el cloro urinario está por encima de 15 mEq/l, por efecto del diurético, en el síndrome de Bartter y en la hipopotasemia severa, así como por aumento mineralcorticoide.
Para distinguir trastornos mixtos tendremos en cuenta que el aumento del pH de la alcalosis metabólica produce un aumento compensador de la pCO2. En general, la pCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de elevación del bicarbonato plasmático, con una tolerancia de +5.
La identificación de una pCO2 mayor o menor al calculado según la fórmula anterior sugiere la presencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente, sobreañadida. Teniendo en cuenta que este mecanismo de compensación es autolimitado, ya que la propia hipercapnia y si por la hipoventilación se desarrolla hipoxemia severa (< 50 mmHg), ambas son estimulantes del centro respiratorio, disminuyendo o anulando la respuesta compensadora. Además si existe hipopotasemia, la compensación respiratoria es menor o inexistente, ya que la hipopotasemia tiende a compensarse con la salida de potasio intracelular que se intercambia por H+, éste fenómeno ocurre también en las células del centro respiratorio, produciéndose una acidosis intracelular relativa, lo que también tiende a estimular al centro respiratorio.
Tratamiento de la alcalosis metabólica
Generalmente la corrección rápida de la alcalosis metabólica no es precisa por la falta de efectos adversos debidos al aumento del pH. Por tanto generalmente hay tiempo para buscar y tratar específicamente la causa de dicho desorden. Si existe una fuente exógena de álcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspende la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis.
a. Alcalosis metabólica clorurosensibles
El remplazamiento de cloro en forma de ClNa, ClK, o ambos es apropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario bajo. La administración de líquidos que contienen cloro con potasio disminuye la alcalosis permitiendo la excreción renal del exceso de bicarbonato, el sodio se reabsorbe con el cloro, en vez de intercambiarlo por H+; se incrementa la concentración de potasio en el plasma, lo cual aumenta el pH de las células tubulares y reduce la excreción renal de H+. Los pacientes con succión nasogástrica o vómitos pueden beneficiarse de anti-H2 o inhibidores de H, K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan la secreción ácida gástrica, además de corregir el déficit de cloro existente.
El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es más complejo puesto que el cloro urinario está reducido dado que la perfusión renal está disminuida, por tanto la administración de soluciones que contengan cloro no aumentará la excreción de bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corregirá con este tratamiento. Aquí la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, acetazolamida (250 mg una o dos veces al día oral o iv), puede ser útil para la movilización de líquidos mientras disminuye la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal). Cuando el potasio plasmático es bajo, el uso de diuréticos ahorradores de K como amilorida o espironolactona deben considerarse.