Prevalencia de hipotiroidismo subclinico y su relacion con dislipidemia y enfermedad cardiovascular
Autor: Dr. Juan Manuel Vieira De Olival  | Publicado:  27/02/2009 | Cardiologia , Endocrinologia y Nutricion | |
Prevalencia de hipotiroidismo subclinico y su relacion con dislipidemia y enfermedad cardiovascular.

Prevalencia de hipotiroidismo subclínico y su relación con dislipidemia y enfermedad cardiovascular.

 

Dr. Juan Manuel Vieira De Olival (1)(*), Mg. Sc. Graciela Nicita Russo (2,3), Dra. Ana Rita De Lima Rivero, PhD (4,5).

 

(1) Departamento Clínico Integral de la Costa. Escuela de Medicina. Universidad de Carabobo.

(2) Departamento de Investigación y Desarrollo Profesional. Escuela de Bioanálisis. Universidad de Carabobo.

(3) Centro de Investigaciones Médicas y Biotecnológicas de la Universidad de Carabobo.

(4) Departamento de Morfofisiopatología. Escuela de Bioanálisis. Universidad de Carabobo.

(5) Centro de Biología Molecular de Parásitos. Universidad de Carabobo. (*)Correspondencia de autor.

 

 

RESUMEN

 

El hipotiroidismo subclínico (HS) es una entidad caracterizada por el hallazgo de cifras elevadas de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y valores de hormonas tiroideas T3 y T4 dentro de los rangos de referencia. Varios estudios han reportado una asociación entre el hipotiroidismo subclínico y el desarrollo de patologías cardiovasculares mediante el desarrollo de alteraciones bioquímicas que conducen a cuadros de dislipidemia, con consecuencias sobre el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. En el presente trabajo se determinó la frecuencia de hipotiroidismo subclínico y su relación con dislipidemia y desarrollo de enfermedad cardiovascular en una población de pacientes jubilados de una empresa nacional de telecomunicaciones. Se escogió al azar una muestra de 63 pacientes de ambos sexos, con edades comprendidas entre 49 y 87 años que asistieron a la consulta de Medicina Interna de Central Salud durante el período comprendido enero-diciembre 2008. Se determinaron los niveles séricos de TSH y T4, obteniéndose a partir de las historias clínicas los valores de colesterol total (CT), HDL-colesterol (HDL-c), LDL-colesterol (LDL-c) y triglicéridos. Como criterio de inclusión de enfermedades cardiovasculares se tomó en cuenta antecedentes de infarto al miocardio, accidente cerebro vascular y enfermedad arterial periférica. Los resultados mostraron una prevalencia de 31,73% de hipotiroidismo subclínico, con mayor predominancia en la población femenina entre 60-74 años de edad. Aún cuando se obtuvo una prevalencia de un 74,60% de alteraciones lipídicas en la población estudiada, no se observó una asociación entre hipotiroidismo subclínico y dislipidemia. Similar resultado se obtuvo entre hipotiroidismo subclínico y el desarrollo de enfermedad cardiovascular. No obstante, los valores de CT y LDL-c fueron más elevados en pacientes con hipotiroidismo subclínico, sugiriendo que aún cuando dichas alteraciones pudieran no ser causadas por alteraciones en los valores de TSH, el hipotiroidismo subclínico pudiera actuar como un factor agravante para el desarrollo de enfermedad cardiovascular mediante aterogénesis.

 

Palabras clave: hipotiroidismo subclínico, dislipidemia, enfermedad cardiovascular.

 

 

INTRODUCCIÓN

 

El hipotiroidismo subclínico (HS) se define como una alteración que ocurre en individuos asintomáticos y que se caracteriza por el hallazgo de cifras elevadas de Hormona Estimulante de la Tiroides (TSH) con niveles normales de hormonas tiroideas Triyodotironina (T3)  y Tiroxina (T4) (1). Según la intensidad del aumento de la concentración de TSH se distinguen tres grados de hipotiroidismo subclínico: grado I (3.0-9.9 mU/L), grado II (10.0-20.0 mU/L) y grado III (mayor de 20.0 mU/L) (2). Su significación clínica es muy discutida, habiéndosele atribuido efectos perjudiciales sobre diferentes órganos y sistemas (corazón, hueso, gónadas, SNC, etc.) (3).

 

Aún cuando el hipotiroidismo subclínico se asocia con ausencia de manifestaciones clínicas de la hipofunción tiroidea establecida, la mayor parte de los pacientes presentan algún síntoma y/o signo propio de este trastorno, como son: piel seca, intolerancia al frío, calambres musculares, constipación, fatiga, lentitud mental, depresión, obesidad, entre otros (1).

 

Se ha establecido una prevalencia de 1 a 10% de hipotiroidismo subclínico en la población en general, registrándose entre un 3.4 a 6% durante la infancia (4, 5). Esta prevalencia se incrementa en personas de edad avanzada, alcanzando valores de 16% en hombres mayores de 70 años y 20% en mujeres mayores de 60 años (6, 7). En la mayoría de los casos de hipotiroidismo subclínico los valores de TSH se encuentran por encima de 10 mU/L (8, 9).

 

Hasta el momento la etiología del hipotiroidismo subclínico no está aclarada, aunque se señalan múltiples trastornos relacionados con el riesgo de padecer esta condición, entre los cuales se encuentran: disfunción tiroidea previa, bocio asociado a trastornos autoinmunes o con deficiencia de yodo, post-cirugía o radioterapia sobre la glándula tiroides, enfermedades autoinmunes no tiroideas como la diabetes mellitus tipo 1, el vitíligo, la anemia perniciosa, la anemia hemolítica autoinmune, el envejecimiento y el consumo de medicamentos (litio, amiodarona, antitiroideos de síntesis, radioyodo, expectorantes que contienen yoduro de potasio y otros). Entre los antecedentes familiares de estos pacientes se incluyen la enfermedad tiroidea, la anemia perniciosa, la diabetes mellitus tipo 1 y la insuficiencia suprarrenal primaria  (6).

 

Otros medicamentos se relacionan con la aparición de hipotiroidismo subclínico por mecanismos aún no esclarecidos, como ocurre después del tratamiento con tamoxifeno en pacientes con cáncer de mama. Medicamentos como la metoclopramida y las fenotiazidas interfieren en la vía neurodopaminérgica, y ocasionan modestas elevaciones de las concentraciones séricas de TSH (4). También se ha implicado al tabaquismo con el incremento de la TSH, pero aún se desconoce los mecanismos implicados en este efecto (4).

 

La influencia de la disfunción tiroidea sobre órganos y sistemas, particularmente el cardiovascular, adquiere relevancia en ciertas enfermedades con elevada presencia en la comunidad, como hipertensión arterial, enfermedad ateroesclerótica y dislipidemia. Las hormonas tiroideas provocan modificaciones hemodinámicas como disminución de la resistencia periférica, aumento del retorno venoso y aumento de la contractilidad cardíaca. La disminución de la resistencia periférica se ejerce en forma directa sobre los vasos sanguíneos provocando vasodilatación. Por otro lado, en forma indirecta, por medio de la termogénesis y el aumento del consumo de oxígeno periférico inducido por las hormonas tiroideas, también disminuye la resistencia periférica y existe una caída de la tensión arterial. Esto favorece la activación del sistema renina angiotensina aumentando la volemia y de esta forma también el retorno venoso. Al aumentar el retorno venoso, aumenta el volumen de fin de diástole produciendo un incremento de la precarga cardíaca. A su vez, el enlace de hormonas tiroideas a sus receptores miocárdicos estimulan la expresión de proteínas regulatorias y estructurales que determinan una mayor contractilidad. A consecuencia de estos cambios hemodinámicos (disminución de la resistencia periférica, aumento del retorno venoso y aumento de la contractilidad cardíaca) se observa un aumento del volumen sistólico que junto con el efecto cronotrópico inherente a estas hormonas, determinan un mayor volumen minuto (10).

 

Con respecto a la tensión arterial, existen estudios que han demostrado cifras de tensión arterial diastólica superiores a los controles en el hipotiroidismo subclínico (11). También se ha reportado disfunción endotelial en hipotiroidismo subclínico (12), lo cual refleja que el vaso ha perdido la capacidad de relajarse y de tener paredes con propiedades antitrombóticas dado que no es capaz de sintetizar suficiente óxido nítrico. Se ha demostrado que ya a partir de 2,5 uUI/mL, a medida que la TSH aumenta, los valores de vasodilatación mediada por flujo disminuyen señalando la presencia de disfunción endotelial. Entre las posibles causas de la misma, se encontrarían la dislipidemia o la presencia de sustancias inflamatorias que actuarían en forma indirecta generando disfunción endotelial. Justamente, se ha demostrado que en pacientes hipotiroideos subclínicos, independientemente de los niveles de colesterol, la respuesta vasodilatadora a acetilcolina no es bloqueada por un antagonista de la óxido nítrico sintetasa (NOS) (13).

 

En efecto, se ha establecido una asociación entre fallas cardíacas congestivas e hipotiroidismo subclínico en adultos mayores con niveles de TSH por encima de 7 mU/L (14), así como alteraciones en la función diastólica en pacientes con niveles superiores de 6 mU/L de TSH (15).

 

Por otro lado, el hipotiroidismo subclínico es capaz de contribuir al desarrollo de patologías cardiovasculares mediante el desarrollo de alteraciones bioquímicas que conducen a cuadros de dislipemias (16). Se ha reportado alteraciones como aumento en la concentración de colesterol total y asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDL-colesterol), así como disminución del asociado a las lipoproteínas de alta densidad (HDL-colesterol) (17, 18). Algunos autores reportan que estas alteraciones se detectan tanto en hombres como mujeres, registrándose en éstas últimas adicionalmente incremento en las concentraciones plasmáticas de triglicéridos y lipoproteína A Lp(a) (19).


 


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