La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas que puede desencadenarse por una variedad de factores etiológicos. En base a la severidad de los cambios patológicos, las manifestaciones clínicas, y los valores del laboratorio, la pancreatitis aguda se clasifica como pancreatitis aguda leve o severa. Sin embargo, esta clasificación, si bien es clínicamente útil, muestra solamente el final de un espectro complejo y variable de la enfermedad que contiene numerosos estadios de transición de anormalidades clínicas y patológicas.
Pancreatitis aguda
Dr. Giardina, Mariano.
Médico graduado en la Universidad Nacional de Rosario (Argentina).
Médico del Servicio de Unidad de Terapia Intensiva del Sanatorio Miner (Zarate, Provincia de Buenos Aires, Argentina).
Médico del Servicio de Unidad de Terapia Intensiva del Sanatorio Vandor (Campana, Provincia de Buenos Aires, Argentina).
Dr. González Moccia, Horacio J.
Médico graduado en la Universidad Nacional de Rosario (Argentina).
Médico del Servicio de Guardia Clínica del Sanatorio Miner (Zarate, Provincia de Buenos Aires, Argentina).
Médico del Servicio de Guardia y Emergencias Medicas Hospital Erill (Escobar, Provincia de Buenos Aires, Argentina).
Médico del Servicio de Guardia y Emergencias Medicas Hospital C. Goytia (Carcaraña, Provincia de Santa Fe, Argentina).
Dr. Jorge, Raúl E.
Médico graduado en la Universidad Nacional de Rosario (Argentina).
Médico Concurrente del Servicio de Clínica Médica del Hospital Provincial de Rosario.
Médico del Servicio de Guardia y Emergencias Médicas Hospital C. Goytia (Carcaraña, Provincia de Santa Fe, Argentina).
Pancreatitis aguda
Definición
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas que puede desencadenarse por una variedad de factores etiológicos. En base a la severidad de los cambios patológicos, las manifestaciones clínicas, y los valores del laboratorio, la pancreatitis aguda se clasifica como pancreatitis aguda leve o severa. Sin embargo, esta clasificación, si bien es clínicamente útil, muestra solamente el final de un espectro complejo y variable de la enfermedad que contiene numerosos estadios de transición de anormalidades clínicas y patológicas.
Patogenia
Las alteraciones anatómicas de la pancreatitis aguda indican la existencia de auto digestión del tejido por enzimas que fueron activadas de manera inadecuada. Como es bien sabido, en los acinos, las enzimas pancreáticas, se encuentran en forma de pro enzimas, y para que puedan desarrollar todo su potencial enzimático han de ser activadas. Entre los muchos activadores posibles, se atribuye el papel principal a la tripsina, sintetizada también en forma de la pro enzima, tripsinógeno. La tripsina, una vez generada puede activar al resto de las proenzimas, como la profosfolipasa y proelastasa, que a continuación participan en el mecanismo de auto digestión. Estas enzimas activadas causan destrucción de las células adiposas y dañan las fibras elásticas de los vasos, respectivamente. Además, la tripsina también convierte a la precalicreína en su forma activa, y de esa forma entra en juego el sistema de las cininas, y a través de la activación del factor de Hageman, se ponen en marcha los sistemas de la coagulación y del complemento. Así de magnifica la inflamación y las trombosis de los pequeños vasos sanguíneos (lo que puede generar ruptura de la pared de vasos ya lesionados).
De todo esto se desprende que la activación del tripsinógeno cumple un papel de importancia en la génesis de la pancreatitis. Si bien no se conocen con exactitud los mecanismos por los cuales se activan las enzimas pancreáticas, existen pruebas que apoyan tres vías posibles:
1. Obstrucción del conducto pancreático:
Con independencia que el conducto colédoco y el pancreático un tramo común final o posean desembocaduras distintas, la detención de un cálculo biliar en la región de la ampolla de Vater generara un aumento de la presión ductal intrapancreática. El bloqueo del fluido intraductal favorece la acumulación de líquido intersticial rico en enzimas, causando la necrosis grasa focal, ya que la lipasa ya es activa. Los leucocitos residentes en el tejido son estimulados para liberar cito quinas pro inflamatorias, desencadenando la inflamación local y favoreciendo el desarrollo de edema intersticial secundario a la salida de líquidos desde la micro circulación. Según una hipótesis, el edema compromete el flujo sanguíneo local, produciendo insuficiencia vascular y lesión isquémica de las células acinares.
2. Lesión primaria de las células acinares:
Este mecanismo se relaciona con la pancreatitis aguda producida por virus, fármacos, y traumatismos directos sobre el páncreas, así como tras la isquemia secundaria al shock. No se conocen los motivos por los que el alcohol favorece la lesión de las células acinares.
3. Transporte deficiente de proenzimas en el interior de las células acinares:
Cuando existe una obstrucción del conducto pancreático como tras la exposición al alcohol, el almacenamiento de enzimas digestivas en las células acinares es anómalo. En las células normales, las enzimas digestivas y las hidrolasas lisosómicas, una vez sintetizadas por el retículo endoplásmico y envasadas en el aparato de Golgi, son transportadas por diferentes vías. Las enzimas digestivas siguen su camino en los gránulos de cimógeno hacia la superficie apical de las células, mientras que las hidrolasas son transportadas en los lisosomas. Cuando hay una lesión de las células acinares, las proenzimas pancreáticas pasan al compartimento intracelular, en el que existen hidrolasas lisosómicas, favoreciendo la activación de pro enzimas, la rotura de los lisosomas y la liberación local de enzimas activadas.
No se conoce el mecanismo por el cual el alcohol desencadena la pancreatitis. Se ha defendido la existencia de un aumento transitorio de la secreción exocrina del páncreas, la contracción de esfínter de Oddi y un efecto directo de lesión toxica de las células acinares. Muchos creen que la mayoría de los casos de pancreatitis alcohólica son exacerbaciones bruscas de pancreatitis crónicas, que se manifiestan como una pancreatitis aguda. De esta forma la ingestión crónica de alcohol estimularía la secreción de un líquido pancreático rico en proteínas, con depósito de tapones proteicos coagulados que obstruirían los pequeños conductos pancreáticos a lo que seguirían los hechos descritos.
Factores Etiológicos:
1. Obstrucción del conducto pancreático:
Con independencia que el conducto colédoco y el pancreático un tramo común final o posean desembocaduras distintas, la detención de un cálculo biliar en la región de la ampolla de Vater generara un aumento de la presión ductal intrapancreática. El bloqueo del fluido intraductal favorece la acumulación de líquido intersticial rico en enzimas, causando la necrosis grasa focal, ya que la lipasa ya es activa. Los leucocitos residentes en el tejido son estimulados para liberar cito quinas pro inflamatorias, desencadenando la inflamación local y favoreciendo el desarrollo de edema intersticial secundario a la salida de líquidos desde la micro circulación. Según una hipótesis, el edema compromete el flujo sanguíneo local, produciendo insuficiencia vascular y lesión isquémica de las células acinares.
2. Lesión primaria de las células acinares:
Este mecanismo se relaciona con la pancreatitis aguda producida por virus, fármacos, y traumatismos directos sobre el páncreas, así como tras la isquemia secundaria al shock. No se conocen los motivos por los que el alcohol favorece la lesión de las células acinares.
3. Transporte deficiente de pro enzimas en el interior de las células acinares:
Cuando existe una obstrucción del conducto pancreático como tras la exposición al alcohol, el almacenamiento de enzimas digestivas en las células acinares es anómalo. En las células normales, las enzimas digestivas y las hidrolasas lisosómicas, una vez sintetizadas por el retículo endoplásmico y envasadas en el aparato de Golgi, son transportadas por diferentes vías. Las enzimas digestivas siguen su camino en los gránulos de cimógeno hacia la superficie apical de las células, mientras que las hidrolasas son transportadas en los lisosomas. Cuando hay una lesión de las células acinares, las proenzimas pancreáticas pasan al compartimento intracelular, en el que existen hidrolasas lisosómicas, favoreciendo la activación de pro enzimas, la rotura de los lisosomas y la liberación local de enzimas activadas.
No se conoce el mecanismo por el cual el alcohol desencadena la pancreatitis. Se ha defendido la existencia de un aumento transitorio de la secreción exocrina del páncreas, la contracción de esfínter de Oddi y un efecto directo de lesión toxica de las células acinares. Muchos creen que la mayoría de los casos de pancreatitis alcohólica son exacerbaciones bruscas de pancreatitis crónicas, que se manifiestan como una pancreatitis aguda. De esta forma la ingestión crónica de alcohol estimularía la secreción de un líquido pancreático rico en proteínas, con depósito de tapones proteicos coagulados que obstruirían los pequeños conductos pancreáticos a lo que seguirían los hechos descritos.
Factores Etiológicos:
· Cálculos biliares (45%)
· Alcohol (35%)
· Metabólicas: hiperlipemia, hipercalcemia, insuficiencia renal
· Postquirúrgicas: posterior a colangiopancreatografía pancreática retrógrada endoscópica (CPRE), cirugía de vía biliar, cirugía cardiaca y trasplante,
· Fármacos: corticoides, azatioprina, 6-mercaptopurinas, estrógenos, acido valproico, pentamidina, didanosina, zalcitabina, procainamida, furosemida, hidroclorotiazidas, metronidazol, sulfonamidas, tetraciclinas, nitrofurantoína, IECAs, calcio. Tamoxifeno.
· Infección: citomegalovirus (CMV), parotiditis, herpes simple, HIV, tuberculosis (TBC), micobacterias del complejo Avium, parásitos (áscaris).
· Trauma
· Enfermedades del tejido conectivo con vasculitis: lupus eritematoso sistémico (LES), angitis necrosante, púrpura trombótica trombocitopénica.
· Espasmo o estenosis del esfínter de Oddi.
· Neoplasias.
· Ulcera péptica.
· Idiopática.
Diagnóstico:
Normalmente el diagnóstico se lleva a cabo tras recabar datos del interrogatorio, examen físico junto con el apoyo de exámenes complementarios.
Interrogatorio
Indagar sobre las características del dolor, usualmente de comienzo brusco, llegando al acmé de su intensidad al poco tiempo de su inicio, situado a nivel epigástrico irradiado a espalda (en cinturón), acompañado de nauseas, vómitos (primero alimenticios y luego biliosos), fiebre o febrícula, como también su relación con la ingesta fundamentalmente de comidas grasas o copiosas. Preguntar sobre la coloración de la orina y de la materia fecal en busca de coluria o hipocolia o acolia
Preguntar sobre consumo de alcohol, antecedentes litiásica biliares, hiperlipemia familiar, cirugías o métodos invasivos recientes (colangiopancreatografía pancreática retrógrada endoscópica - CPRE), consumo de medicamentos o traumatismos abdominales reciente.
Examen físico
Detectar ictericia, muy frecuentemente asociada a pancreatitis de origen litiásica como reflejo de una obstrucción de la vía biliar principal. La distensión abdominal y la ausencia de ruidos hidroaéreos sugieren íleo paralítico. La ampolla rectal vacía también es sugestiva de íleo paralítico aunque también mecánico.
Los signos de Cullen (coloración rojiza periumbilical) y de Grey-Turner (en Flancos) son infrecuentes y hablan de pancreatitis aguda hemorrágica.
A la palpación hay defensa a nivel de epigastrio y frecuentemente también de hipocondrio derecho o de ambos hipocondrios. Suele haber sensación de epigastrio ocupado y inicialmente no hay descompresión positiva ya que se trata no de un cuadro peritoneal sino retroperitoneal.
Se debe tener gran atención en los signos y síntomas de falla multiorgánica como hipotensión, taquicardia, oliguria, signos de derrame, crepitantes, sangrados espontáneos, cianosis o signos de encefalopatía.
Laboratorio
Amilasa Sérica: suele ser útil en el diagnóstico temprano, un valor 4 veces superior a lo normal, dentro de las 48 hs de un cuadro clínico compatible con pancreatitis es diagnóstico. A las 48 hs del comienzo del cuadro puede normalizarse por lo cual un valor normal no excluye el diagnóstico. La magnitud de su elevación no se correlaciona con la severidad del cuadro, y la elevación persistente indica persistencia o recaída del cuadro.
Hay que tener en cuenta otras situaciones en donde se detecta aumento de la amilasa en suero diferentes de la pancreatitis aguda como ser: exacerbaciones de pancreatitis crónica, tumores y quistes pancreáticos, colecistitis aguda, obstrucción del colédoco, perforación de esófago, estomago, intestino delgado o colon, isquemia o infarto intestinal, obstrucción intestinal, apendicitis aguda, embarazo ectópico, salpingitis aguda, paperas, consumo de alcohol, quistes ováricos, cistoadenocarcinoma de ovario, carcinoma de pulmón, insuficiencia renal, morfina, endoscopia, estenosis o espasmo de esfínter de Oddi, anorexia nerviosa, traumatismo de cráneo con hemorragia intracraneal, cetoacidosis diabética, HIV-SIDA.
Lipasa: Útil para el diagnóstico tardío, un valor superior a 200UI / L dentro de los 3-5 días de inicio de los síntomas es diagnóstico.
Hepatograma: la elevación de la bilirrubina, transaminasas (TGO, TGP), fosfatasa alcalina (FAL), son compatibles con obstrucción de la vía biliar o colangitis asociada.
Creatinina sérica: tiene valor pronóstico.
Hematocrito: la pérdida de líquidos por formación de un tercer espacio provoca su elevación.
Calcemia: Valor pronostico, disminuye porque se deposita en los tejidos como consecuencia de la generación excesiva de ácidos grasos.
Gases en sangre: la hipoxia y acidosis, hablan de mal pronóstico.
ECG: tener en cuenta que los infartos de cara inferior pueden simular un cuadro de abdomen agudo como ser una pancreatitis
Diagnostico de Gravedad:
Puntaje de Ranson: basado en 11 signos con valor pronóstico, 5 se miden al ingreso y otros 6 a las 48 horas de la admisión. Un puntaje mayor a 3 indica pancreatitis aguda grave. Un puntaje de Ranson de 0 a 2 implica mortalidad mínima, entre 3 y 5 la mortalidad es del 10 al 20%, y si es mayor a 5 la mortalidad es del 50%.
Criterios al ingreso:
1. edad >55 años
2. leucocitos >16000
3. glucemia >200 mg/dl
4. LDH sérica >350 UI/l
5. GOT sérica >250 UI/l
Criterios a las 48 horas:
Exámenes complementarios
Características radiológicas
La radiografía de tórax nos permite detectar presencia de aire libre debajo del diafragma lo que sugiere perforación de víscera hueca, derrame pleural o infiltrado parenquimatoso compatible con un foco neumónico.
La radiografía de abdomen de pie permite denotar asas intestinales dilatadas por gas que sugiere íleo, generalmente regional, en cuadrante superior izquierdo (asa centinela).
Por otra parte una variedad de técnicas de imagen pueden utilizarse para detectar y evaluar la pancreatitis aguda e identificar las complicaciones asociadas, tales como necrosis de la glándula pancreática, colecciones de fluido, pseudoquistes, y abscesos. Estas técnicas incluyen ecografía, tomografía computerizada (TC), resonancia magnética, CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) o colangiografía transhepática, y angiografía. La ecografía, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y la angiografía tienen una utilidad secundaria o auxiliar, mientras que el papel de la resonancia magnética en el diagnóstico, evaluación y estatificación de la pancreatitis aguda no se ha determinado completamente en este momento. La ecografía es una modalidad excelente y económica para controlar el tamaño de una pseudoquiste visible. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) puede utilizarse para evaluar el estado de los conductos pancreáticos y biliar o para definir la relación entre una colección e fluido y el conducto pancreático antes de realizar un drenaje percutáneo o quirúrgico). La tomografía computerizada (TC) dinámica intensificada con material de contraste es la modalidad de imagen actual para el diagnóstico y la evaluación de la pancreatitis aguda. La tomografía computerizada (TC) puede describir casi todas las formas de pancreatitis aguda, mostrar la mayoría de las complicaciones más importantes, y guiar la aspiración percutánea con aguja fina y/o el drenaje con catéter. Para mejorar la visualización del páncreas y de los cambios inflamatorios peripancreáticos, la tomografía computerizada (TC) debe realizarse en el pico de la perfusión arterial pancreática usando un volumen grande de medio de contraste yodado intravenoso. Actualmente se utiliza la tomografía computerizada (TC) dinámica intensificada y la tomografía computerizada (TC) espiralada. La tomografía computerizada (TC) dinámica intensificada se realiza con 5x5 mm ò 5x8 mm de colimación durante la inyección de un bolo intravenosos de 150-180 ml de 60% de agente de contraste por medio de un catéter de angiografía calibre 18-22. Se utilizó una inyección bifásica (50-90 ml a 1,5-3,0 ml/segundo. 90-100 ml a 1 ml/segundo) o unifásico (3 ml/segundo) con un tiempo de demora entre exploración de 30-60 segundo. La tomografía computerizada (TC) espiralada se realizó con una colimación de 5-7 mm, una demora entre exploración de 60 segundos y una inyección unifásica (150-180 ml a 2,5-3,0 ml/segundo). Se debe administrar un agente de contraste oral para la opacificaciòn del intestino. El examen de tomografía computerizada (TC) debe incluir todo el abdomen hasta el nivel de la cresta iliaca.
Diagnóstico de pancreatitis aguda con tomografía computerizada (TC):
Las características en la tomografía computerizada (TC) de una pancreatitis aguda leve incluyen un espectro de cambios que varían desde una glándula de apariencia normal sin anormalidades peripancreáticas hasta un agrandamiento difuso, un contorno velludo, y una atenuación apenas heterogénea.
La reacción inflamatoria puede producir un leve aumento en la atenuación de los tejidos grasos peripancreáticos con una apariencia sucia, confusa o semejante a un encaje. El proceso inflamatorio usualmente es difuso y comprende toda la glándula.
Las formas segmentales de pancreatitis, sin embargo, que a menudo comprenden solo la cabeza del páncreas, pueden aparecer en el 18% de los pacientes. En las formas más severas de pancreatitis aguda se observan áreas más extensas, mal definidas de tejido blando heterogéneo peri pancreática entremezclada con colecciones de fluidos no encapsuladas. En un número pequeño de pacientes, la pancreatitis aguda sigue siendo de diagnóstico clínico debido a que los estudios imagenológicos no muestran anormalidades.
La prevalencia varía en las series entre el 14 y 28% y depende del tipo de población examinado. La prevalencia de un examen de tomografía computerizada (TC) normal en casos de pancreatitis aguda no se conoce con exactitud debido a la falta de correlación quirúrgica y patológica y debido a que la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda clínicamente leve no se somete a tomografía computerizada (TC). En la pancreatitis aguda, existe falta de intensificación normal de una porción o de toda la glándula, que es compatible con necrosis pancreática. Las áreas de necrosis muestran unas alteraciones definidas de apariencia y textura del parénquima pancreático, con disolución de los elementos del tejido blando y licuefacción. La presencia de necrosis a menudo no es llamativa al comienzo de la pancreatitis aguda y se detecta mejor unos pocos días después de la manifestación clínica inicial.
En la mayoría de los pacientes, existen colecciones de fluido heterogéneas peri pancreáticas, y ocasionalmente también ascitis. Para nuestro conocimiento, no existe buena correlación entre la presencia y el grado de lesión pancreática detectable y la cantidad de extravasación retroperitoneal de secreciones pancreáticas. La tomografía computerizada (TC) puede utilizarse como indicador pronostico de la severidad de un ataque de la pancreatitis aguda. Esto se realiza calculando la presencia y el grado de inflamación peri pancreática y/o colecciones de fluido y detectando la presencia y extensión de la necrosis pancreática. Los pacientes con pancreatitis aguda se clasifican un uno de cinco grupos.
Grado A: normal
Grado B: agrandamiento focal o difusa del páncreas
Grado C: anormalidades de la glándula pancreática asociada con inflamación peri pancreática
Grado D: colección de fluido en una única ubicación
Grado E: dos o más colecciones de fluido y/o presencia de gas dentro o adyacentes al páncreas.
El grado de necrosis pancreática se calcula como de <30%, 30%-50%, y >50% de la glándula pancreática. La mayoría de las complicaciones de pancreatitis aguda aparece en pacientes en los que el diagnóstico inicial es de colecciones de fluido peri pancreático (grado D y E). Se estableció una correlación excelente entre la descripción de la tomografía computerizada (TC) de la necrosis y el desarrollo de complicaciones y muerte. Mientras que los pacientes sin necrosis no presentaban mortalidad y solo un 6% de mortalidad, los pacientes con necrosis mostraban un 23% de mortalidad un 82% de mortalidad. Como grupo, la mortalidad combinada de pacientes con necrosis extensa (más del 30%) era del 94% y la mortalidad del 29%.
Se desarrolló un sistema de clasificación combinando los dos indicadores de la tomografía computerizada (TC) pronósticos (colecciones de fluido y necrosis) y se lo denomino “Índice de Severidad TC” (CTSI). De una escala del 1-10, a los pacientes se les asigno 0-4 puntos para los grados A-E. A esto, se agregan 2,4 o 6 puntos si la tomografía computerizada (TC) muestra necrosis de la glándula del 30% o menos, 30% -50%, o más del 50%, respectivamente. Los pacientes con índice de severidad de la tomografía computerizada (TC) de 0 ò 1 no tenían mortalidad ni morbilidad, y los pacientes con un índice de 2 no tenían mortalidad y solo un 4% de mortalidad. En contraste, el índice de severidad de la tomografía computerizada (TC) de 7-10 dio por resultado una mortalidad del 17% y un promedio de complicación del 92% de morbilidad.
Recomendaciones para el uso de la tomografía computerizada (TC) en pacientes con sospecha de pancreatitis aguda:
Se sugieren las siguientes pautas para el uso eficaz de la tomografía computerizada (TC) en pacientes con sospecha de pancreatitis aguda
Se debe realizar un estudio de tomografía computerizada (TC) inicial en (a) pacientes en los que el diagnóstico clínico esta dudoso, (b) pacientes con hiperamilasena y pancreatitis clínica severa, distensión abdominal, sensibilidad, fiebre alta, y leucocitos elevados, (c) pacientes con un score Ranson > 3 un score APACHE >8, (d) pacientes que no manifiestan una mejoría clínica rápida dentro de las 72 horas de iniciar la terapia medica conservadora, y (e) pacientes que muestran una desmejoría clínica indicando el desarrollo de una complicación (ejemplo: fiebre, dolor, intolerancia a la ingesta oral, hipotensión, disminución del hematocrito).
Se recomienda un examen de tomografía computerizada (TC) de control realizado en casos en los que la exploración de tomografía computerizada (TC) inicial muestre solo pancreatitis de grado A-C (score de índice de severidad de tomografía computerizada (TC) de 0-2) solo si hay un cambio en el estado clínico del paciente que sugiera el desarrollo de una complicación. Se recomienda un examen de control en los días 7-10 si la exploración inicial muestra una pancreatitis grado D-E (score de índice de severidad TC de 3-10).
La resolución de las manifestaciones de tomografía computerizada (TC) de inflamación pancreática y peripancreática virtualmente siempre se demoran debido al mejor estado clínico del paciente se deteriora o no muestra una mejoría continua. Sin embargo, debido a que se pueden desarrollar algunas complicaciones importantes sin ser clínicamente evidentes en forma precoz-evolución notoria de una colección de fluido dentro de un pseudoquiste o desarrollo de un pseudoaneurisma arterial- se debe realizar una exploración en el momento de alta hospitalaria para confiar una resolución razonable de la pancreatitis inicial D ò E (índice de severidad de tomografía computerizada (TC) de 3-10).
Terminología y complicaciones
Necrosis pancreática
Áreas difusas o focales de parénquima pancreático no variables que típicamente están asociadas con necrosis de grasa peri pancreática. Microscópicamente, existe evidencia de daño de la red parenquimatosa capilar pancreática, células acinares, células de los islotes, y sistema ductal pancreático y necrosis de la grasa peri lobular. Las áreas de tejido necrótico a menudo son multifocales, pocas veces comprenden toda la glándula, y pueden restringirse a la periferia con preservación del “núcleo” central de la glándula. La necrosis se desarrolla en forma precoz en el curso de la pancreatitis aguda severa y usualmente se establece bien a las 96 hs después del comienzo de los síntomas clínicos.
El páncreas normal no intensificado tiene valores de atenuación de tomografía computerizada (TC) de 30-50 HU y muestra una intensificación homogénea con valores de atenuación que aumentan hasta 100-150 HU durante la administración intravenosa de un bolo de material de contraste. Una zona focal o difusas, con buenos márgenes de parénquima no intensificado, mayor de 3 cm. de diámetro o mayor que un 30% del área del páncreas, se considera un hallazgo de tomografía computerizada (TC) confiable para el diagnóstico de necrosis.
Una medida semicuantitativa de intensificación pancreática puede obtenerse comparando visualmente la atenuación pancreática con la atenuación esplénica, dado que los dos órganos normales tiene valores de atenuación similares. La buena correlación entre la falta de intensificación de contraste parenquimatoso en la tomografía computerizada (TC) y la presencia de necrosis pancreática se documento experimental y patológicamente (21-23).
Además, Kivisaari y col (24) informaron una buena correlación entre la presencia y el grado de falta de intensificación pancreática y la severidad clínica de la pancreatitis aguda. La precisión total de la tomografía computerizada (TC) 80-90% dinámica en la detección de necrosis pancreática. En una necrosis menor (menos del 30%), la tomografía computerizada (TC) tiene un promedio falso-negativo del 21% pero este cae el 11% si la necrosis se extiende (más el 50%)(21).Cuando el porcentaje de necrosis de la glándula es de más del 30%, la especificada de la tomografía computerizada (TC) es del 100%, sin embargo, es solamente del 50% si hay solo áreas pequeñas de necrosis (21).La presencia y extensión de necrosis de grasa peri pancreática no puede determinarse en forma con la tomografía computerizada (TC).
Colecciones agudas de fluido
Son colecciones de jugo pancreático rico en encimas que aparecen en casi el 40% de los pacientes en forma precoz en el curso de la pancreatitis aguda. Ellas se resuelven espontáneamente en casi el (50%) de los casos. Aquellas que no se resuelven pueden evolucionar a pseudoquistes, o pueden estar asociadas con una variedad de complicaciones, el dolor es la más común, luego la infección, y la hemorragia. Las colecciones agudas de fluido usualmente se desarrollan alrededor de la periferia de la glándula, si bien pueden ser intrapancreáticas. Ellas carecen de una cápsula fibrosa o inflamatoria y de esta forma están confinadas solamente por un espacio anatómico dentro del cual aparecen más comúnmente, es espacio pararrenal anterior o con menos frecuencia el saco.
Sin embargo, también pueden disecar en otro lugares, incluyendo el mediastino y el espacio pararrenal. Puede aparecer, aunque es inusual el compromiso de órganos sólidos (hígado, bazo, riñones) o la pared de un segmento adyacente del tracto gastrointestinal. Se observar colecciones de fluido agudas en las exploraciones de tomografía computerizada (TC) como de atenuación baja, colecciones de fluido pobremente definidas sin reconocimiento de cápsula o pared: esto las distingue de los pseudoquistes. Las áreas heterógenas, de baja atenuación en el espacio peri pancreático, algunas veces se presenta al comienzo de un episodio agudo de pancreatitis, representa una combinación de necrosis de grasa, fluido pancreático extravasado, inflamación no especifica, y hemorragia.
Al principio las colecciones se denominaban “flemones”, y correspondía al retroperitoneo esponjoso, húmedo, indurado observado durante la laparotomía en pacientes con pancreatitis aguda. El simposio internacional de Atlanta prefirió abandonar en uso del término “flemón” ya que históricamente se lo había utilizado en forma ambigua y errónea.
Pseudoquistes
Son colecciones encapsuladas redondas u ovales de fluido pancreático. Ellos evolucionan de colecciones de fluido agudo en casi el 30-50% de los pacientes con pancreatitis aguda por desarrollo de una pared o cápsula sin epitelio como resultado de una reacción inflamatoria alrededor de su periferia. Este proceso de evolución requiere por lo menos de 4 o más semanas. Puede haber bacterias dentro de los pseudoquistes pero a menudo no tienen importancia clínica, dado que representan contaminación y no infección clínica. Cuando hay pus, la lesión se denomina absceso. Además, pueden encontrarse pseudoquistes en la tomografía computerizada (TC) o ecografía (US) en el 25-60% de los pacientes con pancreatitis crónica, algunas veces, durante el curso de su enfermedad.
Casi la mitad de todos los pseudoquistes que aparecen en pacientes con pancreatitis aguda se resuelven espontáneamente, y nunca se vuelven clínicamente sintomáticos. La mitad restante puede estabilizarse o resolverse parcialmente, nunca produciendo ninguna secuela clínica, o pueden agrandarse o producir complicaciones, por lo general dolor, infección secundaria, hemorragia, obstrucción del conducto biliar, o compromiso del tracto gastrointestinal (obstrucción, fístula, hemorragia), hígado o bazo. La complicación, agrandamiento o sintomatología de los pseudoquistes puede requerir de intervención, tal vez quirúrgica.
Los hallazgos de la tomografía computerizada (TC) de un pseudoquiste incluyen una colección de fluido redonda u oval con una cápsula o pared fina, poco perceptible o una pared gruesa que muestra evidencia de intensificación con contraste. No se ha establecido una correlación confiable entre el grado de espesor de la pared y/o intensificación y madurez de un pseudoquiste (consistencia de su cápsula). Los pseudoquistes muy a menudo tienen localización peri pancreática pero se los ha encontrado en todo el abdomen, como también en el mediastino y pelvis. Las complicaciones más importantes de los pseudoquistes de páncreas usualmente pueden detectarse por medio de la tomografía computerizada (TC). Mientras que la infección puede manifestar burbujas de gas dentro del quiste, el gas es un hallazgo no especifico y el diagnóstico de infección puede realizarse solo con aspiración de aguja fina. El compromiso vascular incluye estenosis venosa u oclusión con varices peri gástrica o mesentérica, formación de pseudoaneurisma arterial, y hemorragia aguda, la última se observa como material de atenuación alta dentro del quiste. Otras complicaciones, tales como la obstrucción del tacto biliar y gastrointestinal, la invasión en el bazo o hígado, y la perforación en el tacto gastrointestinal, también pueden identificarse con la tomografía computerizada (TC).
Absceso pancreático
Son colecciones de intraabdominales circunscriptas localizadas cerca de la glándula pancreática y contienen poco o nada de necrosis. Ellos usualmente ocurren 4 semanas o más después del comienzo de una pancreatitis aguda y tienen probabilidad de aparecer como una complicación de la necrosis limitada con licuefacción subsiguiente e infección secundaria. Es importante diferenciar el absceso de la necrosis infectada debido a que el riesgo de mortalidad para la necrosis infectada es casi en doble que para el absceso pancreático y la terapia específica para cada estado es diferente. Los abscesos pueden tratarse en forma eficaz con el drenaje percutáneo con catéter, mientras que la necrosis infectada requiere de desbridamiento quirúrgico.
El diagnóstico mediante tomografía computerizada (TC) del absceso pancreático se basa en la presencia de una colección focal de atenuación baja (atenuación liquida o casi liquida) con una pared relativamente gruesa que a menudo contiene burbujas de gas. Sin embargo, como se observo arriba, las burbujas de gas no son específicas de infección. De esta forma, los hallazgos de la tomografía computerizada (TC) de abscesos pancreáticos pueden ser no específicos, y el diagnóstico final debe depender de la correlación con el estado clínico del paciente
Una vez que se sospecha un absceso clínicamente y que se observa una colección de atenuación baja en la tomografía computerizada (TC), se debe realizar una aspiración percutánea con aguja fina para confirmar la presencia de pus.
Necrosis infectada
Se define como tejido necrótico pancreático y/o peri pancreática infectada. El proceso puede ser focal y mínimo o puede ser diseminado y severo. Puede desarrollarse en forma precoz o tardía y a menudo se lo reconoce en las exploraciones de tomografía computerizada (TC) como burbujas de gas dentro de áreas de la necrosis de la glándula pancreática o como colecciones de gas retroperitoneal espaciadas dentro de áreas heterogéneas peri pancreática de atenuación de tejido blando.
La última manifestación primeramente se denomino “pancreatitis enfisematosa”. Cuando el tejido necrótico pancreático o peri pancreática no contiene gas, la infección no puede diagnosticarse en las exploraciones de tomografía computerizada (TC) a menos que se realice aspiración percutánea. La diferencia de un absceso de una necrosis infectada es crucial para el tratamiento clínico adecuado. Un absceso se diagnostica con tomografía computerizada (TC) cuando un páncreas normalmente intensificado se observa con una colección de fluido adyacente, la que se compone de pus líquido (determinado por medio de la aspiración con aguja). La necrosis infectada se diagnostica en la tomografía computerizada (TC) cuando se observa una zona de páncreas solida no intensificada o heterogénea y cuando se detecta un tejido infectado solido o mínimamente licuado en la aspiración con aguja.
La aspiración con aguja es obviamente importantísima, dado que, visualmente, la apariencia mediante tomografía computerizada (TC) de una zona de atenuación baja de necrosis infectada puede ser similar a la de un absceso. Los abscesos son colecciones de fluido infectadas que pueden drenarse percutáneamente, mientras que la necrosis infectada se desarrolla en un tejido necrótico solido o licuado en forma incompleta y requiere desbridamiento quirúrgico para ser tratado adecuadamente. El drenaje percutáneo puede intentarse solo cuando el tejido necrótico está totalmente licuado e infectado.
Hemorragia
La hemorragia retroperitoneal en la pancreatitis aguda usualmente ocurre como una consecuencia tardía de lesiones vasculares producidas por enzimas pancreáticas activadas y extravasadas. Las lesiones vasculares localizadas usualmente afectan la arteria esplénica y sus ramas o las arterias de arco pancreático-duodenal.
El sangrado comúnmente está precedido por desarrollo de un pseudoaneurisma arterial, que se rompe, produciendo una hemorragia repentina y masiva. En este caso, la tomografía computerizada (TC) usualmente muestra fluido de atenuación alta (sangre) dentro de la cavidad peritoneal o retroperitoneal o dentro de una colección de fluido preexistente o pseudoquiste. La angiografía de urgencia con embolización selectiva del vaso sangrante es el tratamiento de elección.
Diagnósticos Diferenciales
Úlcera péptica: se presenta con abdomen en tabla y otros signos de peritonismo (recordar que la pancreatitis es un proceso retroperitoneal, al menos en su inicio). Una radiografía de tórax de frente puede poner de manifiesto la presencia de neumoperitoneo compatible con perforación de víscera hueca.
Colecistitis aguda: se presenta con fiebre, defensa en hipocondrio derecho, signo de Murphy. Una ecografía puede ser de gran ayuda en la diferenciación diagnostica.
Colangitis Aguda: fiebre, escalofríos, defensa en hipocondrio derecho e ictericia. La ecografía puede evidenciar dilatación de la vía biliar principal y las enzimas de colestasis están elevadas.
Isquemia intestinal aguda: dolor abdominal persistente, pueden haber arritmias, antecedentes de tromboembolismo y de ateroesclerosis, íleo, afectación del estado general. En caso de alta sospecha podría realizarse una angiografía mesentérica o TAC con contraste dinámica.
Abdomen agudo obstructivo: se presenta con distensión abdominal, ruidos hidroaéreos activos o inactivos, el tacto rectal puede ser positivo para sangre, moco o tumor. El paciente puede tener nauseas y vómitos. La radiografía de abdomen puede poner de manifiesto niveles hidroaéreos compatibles con íleo.
Embarazo Ectópico: Amenorrea en mujer en edad de reproducirse. Realizar prueba de embarazo y ecografía abdominal y ginecológica.
Pielonefritis Aguda: fiebre con escalofríos, disuria, puño percusión positiva en flancos. El sedimento urinario, el cultivo de orina y la ecografías son de gran utilidad.
Cetoacidosis Diabética: dolor abdominal, mínima defensa, deshidratación, confusión, antecedente de diabetes. El laboratorio con hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos positivos es concluyente.
Infarto Agudo de Miocardio: antecedentes de enfermedad cardiovascular y factores de riesgo. Electrocardiograma (ECG), CPK-MB, Troponinas son de gran ayuda en la diferenciación.
Neumonía: tos, fiebre y sintomatología respiratoria. Realizar rx de tórax.
Ruptura de esófago: se presenta con dolor torácico agudo, vomito desencadenante y enfisema subcutáneo. Radiografía de tórax y la tomografía axial computerizada (TAC) evidencia neumomediastino.
Disección o Ruptura de Aorta: dolor agudo dorsal o epigástrico, hipertensión arterial (HTA), shock hipovolémico, pulsos periféricos asimétricos. La tomografía axial computerizada (TAC) de abdomen y la ecografía son concluyentes.
Tratamiento
Todo paciente con sospecha de pancreatitis debe internarse.
Iniciar reanimación adecuada mediante un plan de hidratación parenteral en todos los pacientes. Reponer la pérdida de líquidos que puede ser mayor de 3 litros con solución fisiológica. Monitorear tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), ritmo diurético y equilibrio hídrico. Administrar oxigeno para corregir la hipoxia y considerar la necesidad de ARM en caso de insuficiencia respiratoria.
Ayuno durante las primeras 48 horas, sonda nasogástrica solo en casos de vómitos persistentes. Después de las 48 horas el paciente con pancreatitis no complicada puede tolerar la vía oral. Nutrición parenteral total o alimentación enteral temprana a yeyuno: está indicada en los casos graves.
Tratamiento de dolor: por lo general el dolor de la pancreatitis no responde a analgésicos leves. Los opioides, como la meperidina (15-35 mg/hora IV), siempre son necesarios; es probable que la morfina produzca espasmo del esfínter de Oddi, pero también es una alternativa aceptable.
Deben monitorearse y corregirse, de ser necesario los niveles de glucemia (insulina SC o IV), calcio (puede ser necesario administras gluconato de calcio al 10% 10 a 20 ml en un litro de solución fisiológica cada 4 o 6 horas) y magnesio (puede precisarse una ampolla de gluconato de magnesio con el PHP). Siempre que haya falla renal, estos electrolitos deben controlarse estrictamente.
Profilaxis antibiótica: considerarse en caso de pancreatitis grave o necrohemorrágica, imipenem 500 mg IV cada 8 horas.
Tratamiento antibiótico: en la pancreatitis biliar asociada con colangitis, ampicilina o cefalosporina de tercera generación.
Tratamiento quirúrgico: está indicado en caso de infección de tejido pancreático necrótico, abscesos uniloculares o multiloculares y pseudoquistes sintomáticos que no mejoran con drenaje percutáneo. La decisión de operar involucra al grupo de especialistas.
Terapia percutánea para la pancreatitis aguda:
La detección de una complicación clínicamente importante tal como la colección de fluido no resuelta, pseudoquiste, o absceso requiere de una determinación clínica cuidadosa y, cuando se lo indique, intervención o drenaje. Los avances técnicos y la experiencia acumulada en los últimos años han demostrado que la terapia percutánea puede utilizarse en forma eficaz para tratar complicaciones que previamente se manejan quirúrgicamente.
El éxito del drenaje percutáneo depende de la evaluación clínica del paciente, de la correcta adquisición e interpretación de exploraciones de tomografía computerizada (TC), del resultado de aspiración diagnostica, y de la técnica adecuada en la realización y control de la terapia percutánea. Las ventajas del drenaje percutáneo como herramienta principal incluye el nivel bajo de trauma, la falta de necesidad de anestesia general, y su versatilidad en el sentido de que puede utilizarse virtualmente en cualquier lugar del cuerpo. El drenaje percutáneo puede realizarse varias veces, y no impide ninguna otra forma de terapia.
Indicaciones: Mientras que el drenaje percutáneo puede intentarse en pacientes con la mayoría de las complicaciones ya descriptas (ya sea como terapia temporal o definitiva), es un procedimiento mucho muy útil en ciertos estados, y menos eficaz en otros, y esta contraindicando en algunos pacientes. Las colecciones de tejido blando homogéneas o heterogéneas, el tejido pancreático necrótico grueso, y las colecciones de atenuación alta hemorrágicas no son recomendables para el drenaje percutáneo y deben considerarse como contraindicaciones. La aspiración con aguja puede realizarse en estos casos y puede brindar un organismo que es útil para determinar el tratamiento.
Mientras que la necrosis infartada usualmente necesita de desbridamiento quirúrgico, las áreas completamente licuadas de necrosis pancreática que se desarrollan usualmente varios días después del comienzo de una pancreatitis aguda pueden tratarse con drenaje percutáneo en algunos pacientes. La decisión de drenar y el tipo de drenaje se basan en los hallazgos de tomografía computerizada (TC) asociados, en los resultados de la aspiración con aguja, y en el estado clínico del paciente. Con esta entidad, se extrae con la aspiración con aguja un fluido marrón que puede estar infectado y este puede explicar la fiebre y la leucocitosis del paciente.
Las colecciones de fluidos (atenuación de tomografía computerizada (TC) acuosa o casi acuosa), ya estén encapsuladas o no, son tratables con drenaje percutáneo con catéter si el estado clínico del paciente garantiza el drenaje. Dado que más del 50% de las colección de fluido agudas se resuelven espontáneamente, sin embargo, el drenaje percutáneo no se indica hasta mucho después y siempre que esté infectado.
Adicionalmente, se aconseja tener moderación con los pseudoquiste pancreáticos no infectado. Los pseudoquistes de menos de 5 cm. de diámetro tienen más posibilidades de resolverse espontáneamente y deben ser monitorizados. Por el contrario, un pseudoquiste de más de 5 cm. y que aumenta debe considerarse como buen candidato para el drenaje percutáneo. El dolor severo y la obstrucción del tacto gastrointestinal y/o biliar son las otras indicaciones para realizar drenaje percutáneo de pseudoquistes no infectados.
Pronóstico y conclusiones
Bibliografía.
1. Cirugía. “Bases fisiopatológicas para su práctica”. (Juan Boretti, Carlos Lovesio, Argentina,1989)
2. Cirugía 5ª edición. (Emir Álvarez Gardiol y Colaboradores, Argentina,1999)
3. Robbins. “Patología Estructural y Funcional”, 6ta edición (Cotran, Kumar, Collins, 2002)
4. Manual de Emergencias Medicas Clínicas y Quirúrgicas, 2da edición (Gustavo Tisminetzky, Gabriela Pahissa, Argentina, 2006)
5. Simposio Internacional de Atlanta de Pancreatitis Aguda, 1994.
6. Manual Washington de Terapéutica Medica, 32ª edición, 2007