 | Para que el ojo pueda cumplir su función visual las estructuras del mismo han de ser transparentes, sin infiltrado celular, ni inflamatorio ni opacidades. |
Desde la retina parte la vía óptica--conos y bastones transforman la luz en E. eléctrica. Desde aquí hacen sinapsis con las células bipolares y éstas con las células ganglionares, cuyos axones forman sendos nervios ópticos y pasando por el quiasma óptico se prolongan hasta el cuerpo geniculado lateral--1’1-1’3 millones de fn + astroglía + microglia.
Para que el ojo pueda cumplir su función visual las estructuras del mismo han de ser transparentes, sin infiltrado celular, ni inflamatorio ni opacidades. Desde la retina parte la vía óptica®conos y bastones transforman la luz en Eeléctrica. Desde aquí hacen sinapsis con las células bipolares y éstas con las células ganglionares, cuyos axones forman sendos nervios ópticos y pasando por el quiasma óptico se prolongan hasta el cuerpo geniculado lateral®1’1-1’3 millones de fn + astroglía + microglia. El nervio tiene varias porciones:
Intraocular: en papila lo vemos en fondo de ojo, fn amielínicas.
Orbitaria: forma de S, relacionada con ganglio ciliar y con cono muscular de los mm oculares.
Intracanalicular: en agujero del conducto para el n. óptico®4-10 cm.
Intracraneal: acaba en quiasma.
Las tres últimas porciones están recubiertas por las meninges y los axones son de mielina. En el quiasma se da la decusación®fn temporales siguen su curso pero las fibras nasales cambian hacia la otra cintilla óptica®+estas llevan pues fn directas y cruzadas. El quiasma óptico mide unos 12-15 mm y está formando parte del suelo del diencéfalo. Se relaciona lateral con la a. carótida interna. Las cintillas van a los cuerpos geniculados laterales y hay fn que se desvían hacia el tubérculo cuadrigémino superior (reflejos oculomotores) y hacia el área pretectal (reflejo pupilar). En el siguiente paso las fn forman las radiaciones ópticas que desembocan en la corteza occipital, áreas A17, 18, 19. las fn más inferiores de las radiaciones ópticas forman el asa de MEYER y las superiores se relacionan con la corteza temporal. Una lesión quiasmática produce una hemianopsia bitemporal.
A partir del quiasma cambia la extensión de la afección, xo sigue siendo homónima. La suplencia sanguínea de la vía visual se distribuye de la siguiente manera:
Región orbitaria®a. oftálmica
Región canalicular®ramas de la a. carótida interna
Región intracraneal®carótida interna, cerebral anterior y comunicante anterior
Quiasma óptico®carótida interna
Cintillas ópticas®a. coroidea anterior (rama de la a. oftálmica)
Cuerpo geniculado lateral®a. coroidea anterior y posterior
Radiaciones ópticas y córtex visual®a. cerebral posterior y media
Vía simpática de la visión.
HIPOTÁLAMO ® MÉDULA ESPINAL (núcleo cilio-espinal de Budge en C7-D2) ®
® Ascenso rodeando subclavia izquierda y derecha cerca del ápex pulmonar ®
® GANGLIO CERVICAL SIMPÁTICO INFERIOR Y MEDIO (sin hacer sinapsis) ®
® Sinapsis en el GANGLIO CERVICAL SIMPÁTICO SUPERIOR, q está a la altura de la mandíbula y de la bifurcación de la carótida. (Algunas fn siguen la carótida externa y nutren de inervación a las glándulas sudoríparas del lateral de la cara.) ®
® Acompañan a la a. carótida interna en su ascenso (en el conducto carotídeo) ®
® las fn del SNAS se colocan acompañando al VI pC y a los NN. CILIARES ( In: glándulas sudoríparas de la frente ) ®
® In: M. DILATADOR DE LA PUPILA M TARSAL DE MÜLLER (evita ptosis) (f(x) SNAS: midriasis).
Vía para simpática de la visión.
NÚCLEO DE EDINGER-WESTPHAL (junto al O del III pC) (1n) ®
® Abandona mesencéfalo con el III pC y cuando se bifurca entra en... ®
® GANGLIO CILIAR (2n) ® In: M. CILIAR M. ESFÍNTER DEL IRIS (miosis)
De un pequeño núcleo junto al VII pC y haciendo sinapsis en Gg esfenopalatino salen
ramas que van a inervar las glándulas lagrimales.
II. Anatomía del globo ocular.
La percepción tiene tres fases:
- Óptica: proyectar una imagen del entorno sobre la pared interna del globo ocular
- Fotoquímica: convertir los estímulos luminosos en impulsos eléctricos nerviosos.
- Neurológica: organizar los impulsos nerviosos y transmitirlos por la vía óptica.
El globo ocular mide 23’5 mm de Æ, teniendo una forma casi esférica, con un peso ligero de 7’5 g y un volumen de 6’5 cc. Elementos del globo ocular.
— Tiene 3 capas.
§ Córnea (1/5)-Esclera (4/5)
§ Úvea (aporta sangre, In simpática y parasimpática y participa de la acomodación)
§ Retina.
— Tiene 3 medios.
§ Humor acuso (delante)
§ Cristalino
§ Cuerpo vítreo (similar a la clara del huevo)
— Tiene 3 cavidades.
§ Cámara anterior (córnea-iris)
§ Cámara posterior (iris-cristalino)
§ Cámara vítrea
La esclera protege al ojo en los 4/5 posteriores. Es muy dura, detiene traumatismos y tiene tb una función morfogénica®mantiene la forma del ojo. Inserciones musculares para el movimiento del ojo. Es de colágeno y de 1mm de espesor. La esclera está perforada pro varios agujeritos. Donde hay córnea hay esclera. El orificio del n. óptico está en la parte posterior de la esclera y hay más orificios para vasos y nervios.
La córnea tiene 0’50 mm de espesor. Es transparente, mientras que la esclera es opaca. La córnea es transparente por la uniformidad de las fibras de colágeno . hay gran presión tisular, por lo que no hay vasos (avascular) y tiene fn amielínicas que provienen del trigémino. Sus f(x) son:
¨ Protectora: mecánica, química, bacteriana y lumínica (UV).
¨ Morfogénica: da forma al ojo.
¨ Óptica: es la primera lente que atraviesa la imagen del exterior.
La úvea tiene tres partes: una anterior (iris), una intermedia (cuerpo ciliado) y una posterior (coroides). Vamos a verlo más a fondo:
¶ Cuerpo ciliado: f(x) nutritiva de la córnea (tiene metabolismo bajo xo necesita nutrientes del líquido acuoso fabricado en el cuerpo ciliado), cristalino (lente avascular®bañado por humor acuoso), humor vítreo (poco a poco va rezumando hacia aquí).
¶ Coroides: f(x) principalmente nutritiva, forma las 2/3 partes posteriores de la úvea. Se forma por las aa. ciliares, venas corticosas y pigmento.
¶ El humor acuoso tiene una función morfogénica además de nutritiva. El cuerpo ciliar tiene una función óptica a través del m. ciliar, que varía la curvatura del cristalino. El m. ciliar es circular y al contraerse hace que el cristalino se haga más esférico y permite la acomodación para ver de cerca.
¶ Iris: músculos inervados por SNAP (esfínter®miosis) y SNAS (radial®midriasis).
La retina tiene varias capas: una más externa, con epitelio pigmentario, que sólo existe en animales diurnos (no en nocturnos) y nace d cámara oscura para evitar reflejos. Le sigue una capa de fotorreceptores (FR) que transforman la Elunínica en impulsos nerviosos. Además posee una capa de células bipolares (procesa la info de los FR) y otra de células ganglionares (transmiten el impulso nervioso fuera del globo ocular a través del n. óptico).
El humor acuoso tiene una función morfogénica porque da presión al interior del globo ocular, xo tb una función nutritiva de las células de los tejidos avasculares®córnea, cristalino y vítreo. Se produce en el cuerpo ciliar, circula por la cámara posterior, la pupila, la cámara anterior y se elimina hacia el sistema venoso por el ángulo iridocorneal. El cristalino tiene solamente una función óptica, actuando como segunda lente del globo ocular. El limbo esclero-corneal aloja el canal de Schlemm y permite la salida del líquido acuoso hacia el sistema venoso.
III. Desprendimiento de Retina.
La retina periférica se explora con dilatadores de la pupila. La retina central o fóvea tiene muchos conos (color) y estos, conexiones monosinápitcas con las células bipolares. En la retina periférica hay sobre todo bastones (visión nocturna, movimiento, localización de objetos), con conexiones polisinápticas.
— Retina central (mácula): su parte central es la fóvea, formada en su mayoría por conos. Su función es la visión fina, discriminativa (forma, detalles, color y AV (agudeza visual) central). Conexiones con fn de tipo monosináptico (1cono-1célula bipolar-1ganglionar).
— Retina periférica: va de la mácula a la ora serrata y tiene mayor proporción de bastones que de conos. Su función es la localización de objetos, la percepción del movimiento y la visión nocturna. Forma una vía polisináptica (1bastón-varias cels bipolares-varias ganglionares). Además son fundamentales para la visión en blanco y negro.
Para ver la retina central hay que usar fármacos dilatadores de la pupila. La vascularización es por la a. central de la retina, aunque como luego veremos, no en toda su extensión. Histológicamente la retina tiene las siguientes capas:
1. Mb limitante interna (MLI)
2. Capa de células nerviosas (células ganglionares)
3. Capa de células ganglionares
4. Capa plexiforme interna
5. Mb limitante media (MLM)
6. Capa nuclear interna (células bipolares)
7. Capa plexiforme externa
8. Capa nuclear externa (núcleos de los FR)
9. Mb limitante externa (MLE)
10. Segmentos externos de los FR
11. Fotopigmentos
Irrigación de la retina:
§ Desde la mb limitante interna has la capa nuclear interna®a. central de la retina y sus ramas (deriva de la a. oftálmica) y forma la barrera hematorretiniana interna, que son capilares con uniones estrechas entre células endoteliales que impermeabilizan la zona.
§ Desde la capa nuclear interna hasta la EPR®coriocapilaris, que provienen de las aa. coroideas, con capilares fenestrados, por lo que permiten la salida de sustancias fuera de ellos.
La patología retiniana puede afectar ala retina central, a la periférica o a toda. Es indolora y generalmente bilateral. Tiene una doble etiología:
- Distrofias retinianas de naturaleza heredo-familiar (degeneraciones primarias).
- Degeneraciones secundarias o adquiridas: involutivas o seniles, por patología vascular, enfermedad retiniana previa, tóxica, inflamatoria...
Degeneraciones retinianas primarias (distrofias).
La principal entidad es la retinosis pigmentaria, grupo de enfermedades heredo-familiares caracterizadas por la ceguera nocturna (enoralopia). En el examen campimétrico aparece un escotoma en anillo (zona de ceguera, periférico. Va evolucionando para ser total excepto en la zona central y en su fase avanzada®visión en cañón. En el fondo de ojo vemos imágenes de espículas pigmentarias en retina media. Con un electroretinograma (ERG) podemos estudiar los fotorreceptores®afectas más a los bastones al principio, xo luego sale un ERG plano®no hay f(x) de los fotorreceptores.
Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante (AD), recesiva (AR) y ligada al sexo (LX). Es una patología bilateral, progresiva que a veces se asocia a otros trastornos genéticos como polidactilia, enfermedad de LAWRENCE-MOON-BIELD-BARDET... La sintomatología consiste en una ceguera nocturna y aparece una tríada característica:
O Palidez pupilar.
O Atenuación vascular.
O Espículas pigmentarias en FO.
El d(x) definitivo lo hacemos con un test de campo visual (escotoma en anillo) y por desgracia no hay hoy por hoy ningún tratamiento.
Degeneraciones retinianas secundarias.
— D.V.P.: el vítreo está en contacto con la retina en su base (zona circunferencial cercana a ora serrata), margen de la papila, mácula, margen de los vasos mayores y margen de la degeneración lattica y cicatrices. Es difícil de explorar. Con la edad se va desprendiendo de la retina y sus adherencias. Se produce una sinéresis o licuefacción que puede desprender alguna de las adherencias antes mencionadas®desprendimiento de retina. La prevalencia aumenta con:
¶ Ojo miope (gran longitud del ojo).
¶ Aumento de la edad.
¶ Trauma o cirugía.
¶ Afaquia: hipermetropía causada tras extraer el cristalino sin introducción de una lente intraocular®9-12 dioptrías de hipermetropía.
¶ Inflamación.
— Lesiones predisponentes a la degeneración en reja o de LATTICE: anormalidad retiniana periférica de P = 6-10% población normal, aumentando la prevalencia aún más en pacientes miopes. Puede producir desprendimiento de retina porque es una zona más adelgazada de la misma o bien porque el vítreo se adhiere a esa zona y puede desgarrar la retina.
— Roturas retinianas: defecto de espesor total de la retina neurosensorial. Permite el acceso a través del orificio al vítreo licuado y degenerado en el espacio posterior entre la EPR y la retina neurosensorial®desprendimiento de retina regmatógeno. Sintomatología:
¶ Deslumbramiento.
¶ Fotopsias, moscas voladoras.
¶ No duele.
La rotura retiniana no suele llegar hasta la capa pigmentaria. Sus causas son: de forma espontánea, por atrofias retinianas (mala irrigación por ejemplo), por tracciones específicas y por traumatismos perforantes. Importante localizarlo para poder hacer un correcto tto de la rotura con láser mediante adherencia coriorretiniana u operación quirúrgica.
— Desprendimiento de retina: separación del EPR (epitelio pigmentario de la retina) de la retina neursensorial. Es un espacio virtual que hace que los FR mueran ya que dejan de recibir irrigación. Consideraciones:
¶ Patología indolora.
¶ Suele iniciarse con una rotura retiniana.
¶ Sintomalogía previa con moscas volantes, fotopsias, destellos...
¶ Tiene profilaxis y tto, que mejora mucho el pronóstico funcional, mucho mejor cuanto antes se trate.
Hay varios tipos:
1. Regmatógeno (95%) tras rotura retiniana
2. Traccional (mb’s vítreas, adherencias, retinopatías diabéticas que tiran de la retina y la levantan. Puede acabar rompiéndola y sería regmatógena a partir de entonces).
3. Exudativa.
Los factores de riesgo son:
— Miopía.
— Senilidad.
— Traumatismos.
— Afaquia o pseudofaquia.
— Lesiones inflamatorias.
Clínica:
— Miodesopsias: rotura de capilares (sangre enturbia humor vítreo y “ven moscas volando”).
— Fosfenos.
— Sintomatología visual.
La evolución sin tto lleva al desprendimiento total (sobre todo los superiores por la fuerza de la gravedad). El pronóstico varía dependiendo del estado ocular, la patología previa, de la dificulta para explorar la retina , el tamaño del desgarro, el lugar de afectación ocular, el tiempo de afección... El tratamiento a grandes rasgos consiste en:
§ Localizar todas las roturas.
§ Crear una irritación alrededor de los agujeros para que haya inflamación y se pegue por adherencias®cicatriza. Esto lo podemos hacer con láser, frío (crioterapia) o diatermia.
§ La q(x) endorretiniana clásica consiste en bandas de cerclaje o explante escleral (acercan y pinzan coroides y retina). Luego cicatrizan con láser. Lo importante es poner en contacto el suficiente tiempo la retina con la coroides.
§ Retinopexia neumática: meter aire u otros gases (burbuja en ojo que hace que se mantenga la retina rechazada hacia el fondo y se quede adherida de esta forma.
§ Vitrectomía: es un tipo de q(x) intraocular que corta las adherencias del vítreo.
IV. Degeneraciones centrales (maculares).
Causa importante de ceguera bilateral e irreversible, produciendo el sd macular® ¯progresiva de la AV, discromatopsia (detalles y color), metamorfopsia (alteraciones en tamaño y forma objetos), pobre recuperación tras deslumbramientos y conservación del campo visual periférico. Debemos tener muy presente que hay una unidad f(x)al = FR + EPR + coroides con mb de BRUCH®muy importante para la función de la mácula. Las células del epitelio pigmentario se encargan del metabolismo de los FR y la coroides de la irrigación. La patología se resume en:
— Degeneraciones primarias o heredo-familiares.
§ Distrofia de conos.
§ Distrofia del EPR macular.
§ Distrofias coroideas.
§ Distrofias coriorretinianas.
— Degeneraciones secundarias o adquiridas.
§ Miopía patológica o magna.
§ DMAE (degeneración macular asociada a la edad).
§ Coriorretinopatía serosa central.
DISTROFIA DE CONOS.
La distrofia de conos es la representación macular de la retinosis pigmentaria. D(x) por pobre discriminación del color, fotoaversión, mácula en “ojo de buey”, ¯AV. En ERG aparece pérdida de la función de los conos, con pérdida de bastones en algunos casos (pueden aparecer “espículas pigmentarias” y escotomas).
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE).
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) se caracteriza porque con la edad se acumulan en EPR algunos cuerpos residuales, arterioesclerosis en coriocapilaris, disminución de FR®normales. Podemos ver:
— Cuando son más importantes vemos drusas maculares con atrofia geográfica del EPR®no neovasculares.
— Cuando hay neovascularización coroidea con formación de mb’s neovasculares subretininas podemos hablar de alteraciones neovasculares.
— Las drusas corresponden a un engrosamiento anormal de la mb de BRUCH y se ve en fondo de ojo.
— AP = depósitos basales lineales en EPR.
— Hay drusas duras, blandas, confluentes... Las confluentes tienen una evolución hacia atrofia del EPR®pérdida de AV irreversible.
— Cuando se rompe la coriocapilaris puede extenderse de manera submacular®tenemos que hacer angiografía con fluoresceína o verde de indocianina®podemos ver si hay mb’s neovascualres al llenarse. Cuando observamos un sangrado subrretiniano se asocia a una mb neovascular, siendo un grado muy avanzado de la patología.
El tratamiento es:
- Hacer un buen d(x) y estudio.
- Con drusas®protección del Sol (gorra, gafas de Sol...), suplementos de Zn.
- Fotocoagulación con láser de argón en lesiones extrafoveales. Terapia fotodinámica en lesiones subfoveolares. La terapia fotodinámica usa un fármaco fotosensibilizador (Verteporfino), que al ser excitado por un láser genera RLO, que destruyen la mb®en mb húmeda.
- Cirugía submacular y traslocación subrretiniana.
MIOPÍA PATOLÓGICA.
La miopía patológica es degenerativa y se da por una progresiva elongación del eje A-P (antero-posterior) del ojo, que produce adelgazamiento y estiramiendo de la esclera, coroides y retina, afectando el polo posterior y ¯AV central. Afecta al 30% de la población miope®tienen >6 dioptrías y una longitud axial de al menos 26’5 mm. Son niños con miopía importante que va evolucionando. En el FO encontramos:
§ Cono miópico.
§ Cambios degenerativos en EPR.
§ Estiramiento de los vasos retinianos.
§ Estrías lacadas en mb de Bruch.
§ Estafilomas (falta coroides y retina®se ve esclera).
En la vida adulta (>40a) evoluciona en ocasiones a sarcoidosis miópica, consistente en cambios degenerativos de la papila y de la mácula, con áreas blancas entre ellas por atrofia de coroides, malnutrición de FR y pérdida de AV. Hemorragias repetidas por lesión de coroides®mancha de FUCHS. Hay que vigilar la retina periférica para evitar agujeros retinianos. La ruptura de la mb de Bruch da hemorragias subrretininas de repetición de dejan manchas. Complicaciones:
¶ Degeneración muy importante de la retina central y a veces falta mácula (mancha de Fuchs, atrofia macular).
¶ Degeneración retina periférica®roturas, desgarros, desprendimientos.
¶ Cataratas a edad precoz®si polo posterior está afectado no ganará visión.
¶ Glaucoma crónico simple®importante ver n. óptico y papila.
Tratamiento:
¨ Atrofia coroidea o coroidosis no tiene ningún tratamiento.
¨ Componente hereditario.
¨ Q(x) refractiva®no soluciona los problemas y no es muy recomendable (buena para miopes estable, con láser, xo no en miopías evolutivas).
¨ Gafas ajustadas a la deficiencia.
¨ Terapia fotodinámica®para mb’s.
V. Hemorragias del Vítreo.
El vítreo tiene una función pasiva (ser transparente) y una activa (soporte para mantenimiento del Æ anteroposterior del ojo, sujetar retina-coroides, evitar movimientos del cristalino). A veces hay desprendimiento del vítreo si se despeja de sus adherencias posteriores o puede opacificarse (hemorragias, degeneraciones). La hemorragia del vítreo se produce por pérdida de visión unilateral a causa de una rotura vascular próxima al vítreo (vasos retinianos normales o anormales®neovasos). Causas HV:
— Traumáticas.
— Inflamatorias: perivasculitis, periflebitis retiniana.
— Isquémicas: inducen formación de neovasos®importante.
— Secundarias a desgarros o agujeros retinianos.
— Tumorales: retinoblastoma o melanoma.
La localización puede ser: intravítrea, prerretiniana o subhialoidea o retrovítrea y mixta. La sintomalogía que da la HV es:
§ Miodesopsias (moscas).
§ Pérdida total de la visión si son masivas.
§ En FO no vemos nada porque hay sangre que lo ocupa o bien vemos el inicio o la resolución.
§ Pérdida del fulgor pupilar con pérdida de la imagen del FO normal.
La evolución en hemorragias pequeñas tiende hacia la reabsorción y la fagocitosis, pero la HV masiva genera tratos fibrosos opacos, con gran liberación de hemosiderina que es muy tóxica para las fn retinianas. Complicaciones:
O Organización con tractos fibrosos permanentes.
O ¯visión por opacidad.
O Catarata complicada.
O TA por hemorragia reabsorbida, que obstruye el ángulo camerular®glaucoma hemolítico o de células fantasma.
O Desprendimiento de retina.
El tratamiento se hace con:
¶ Reposo con cabeza un poco inclinada o elevada para que no se acumule sangre en mácula.
¶ Seguimiento ecográfico para descartar desprendimiento asociado.
¶ Vitrectomía®limpiar vítreo de sangre.
Las oclusiones arteriales dan pérdida de visión unilateral, brusca y se caracterizan porque provienen de la oftálmica®a. central de la retina. Hay algunas aa. coroideas (forman la úvea y se separan de la oftálmica antes de que la a. central). A veces está presente una a. ciliorretiniana que vasculariza alguna zona de la retina®si irriga la mácula protege de la oclusión®importante porque proviene de las coroides, no de la a. central de la retina®15% de la población. Los síntomas dependen de la cuantía e importancia de la arteria ocluida. Si ocurre momentáneamente tenemos una amaurosis fugax que puede provenir de émbolos que salgan de la carótida. Si se produce de forma definitiva conlleva una amaurosis definitiva porque hay células nerviosas que mueren. Rara 1/10.000. causas generales:
— ¯hipoT arterial
— Enfermedad de TAKAYASHU.
— Hipotimia.
— Colapso por aire.
— Enfermedad carotídea.
Las causas locales son:
— Migraña.
— Vasoespasmos.
— Embolias por placas de ateroma.
La oclusión suele darse a nivel de la lámina cribosa. Hay émbolos cardiacos, hemáticos, gaseosos, grasos e iatrogénicos (angiografía carotídea). Clínica:
O Pérdida brusca de visión.
O Indolora.
O FO: edema y reducción del calibre arterial®evo hacia una retina blanca. En el centro de la mácula aparece un color rojo cereza porque se mantiene el riego coriocapilar. A veces se ven cristales de Ch embólicos. Pasados unos días puede darse atrofia papilar.
Como pronóstico es importante sabes que personas con un accidente de este tipo tienen un riesgo vital de ictus, embolismo y ateroesclerosis. Para el ojo depende del tiempo. Se trata de una urgencia en la que hay que hacer un rápido masaje ocular o paracentesis para ¯PIO. A veces se pone CO2 al 5% con O2 al 95% (Carbogén)®vasodilatación arterial. Dentro de todas un 1-2% son vasculitis, para lo cual damos corticoides. Hay que mandar al cardiólogo para que corrija su patología de base vascular.
Las obstrucciones venosas tiene más frecuencia (160 por 100.000), con afección de personas mayores más y menor sintomatología. La oclusión de la vena central de la retina suele darse a nivel de la lámina cribosa del etmoides. Suelen darse en los cruces a-v porque es donde la arteria y la vena comparten adventicia. El más afectado es el cuadrante temporal superior. Factores de riesgo:
¶ HTA sistémica.
¶ Enfermedades vasculares.
¶ IMC
¶ Glaucoma.
¶ DM.
En el fondo de ojo vemos hemorragias repartidas por la zona de la vena, si es la central superficial, profundas o prerretinianas. Se ven focos flancos algodonosos (zona de infartación capilar). Vemos luego venas dilatadas y tortuosas. La angiografía permite estudiar la dinámica, conocer el flujo y el mejor tto. Tipos:
§ Forma edematosa®EM crónico
§ Forma isquémica®más peligrosa, neovascularización de retina e iris, HV, glaucoma...
§ Formas mixtas.
La fisiopatología consiste en que los factores mecánicos locales como los cruces a-v, por la compartición de la adventicia, son más susceptibles de oclusión. En cuanto al carácter sistémico son importantes los sd de hipercoagulabilidad sanguínea y tb factores como las alteraciones hemodinámicas con ¯ P (aterosclerosis). Secuelas:
— Pobre visión®aunque en semanas desaparezcan la hemorragias y exudados.
— Edema macular crónico.
— Necrosis®tratar y vigilar porque se producen HV recidivantes, glaucomas neovasculares por formación de neovasos en polo anterior con ojo ciego y doloroso resistente a tto a los 3m de la obstrucción®importante hacer angiografía.
El tratamiento consiste en tratar el edema con láser focal y la isquemia con panfotocoagulación con láser de toda la retina para tto de los neovasos. Todo accidente macular-retiniano debe mandarse a un centro especializado.
VI. Patología del párpado.
Los párpados protegen el globo ocular, mantienen húmedo el ojo y bs el pigmento retiniano®de noche o a oscuras. Hay un párpado superior y otro inferior y una hendidura palpebral entre ambos.
— Parte anterior o plano cutáneo-muscular: piel fina, laxa, con poco adiposo para poder dar movilidad. Con anejos cutáneos. Contiene:
§ Glándulas sudoríparas de Moll.
§ Glándulas sebáceas de Zeis (con pestaña).
§ Plano muscular formado por dos mm estriados (m. orbicular de los párpados y m. elevador del párpado superior) y dos mm lisos (mm de Müller).
- M. orbicular de los párpados: se extiende en abanico desde la parte interna a la externa®su f(x) es ocluir los párpados/cierre hendidura palpebral. Sale del ligamento interno. Tiene un parte ocular (cierre involuntario) y una porción orbitaria (contracción voluntaria). In: VII pC.
- M. elevador del párpado superior: nace en vértice orbitario y se I inserta en borde libre del párpado. Su f(x) es abrir el ojo. In: III pC.
- Mm. Müller: son de inervación simpática y se encuentran mezclados con los anteriores.
— Parte posterior o plano conectivo-mucoso.}
§ Tejido conectivo: esqueleto del párpado®tarso (se apoyan en él los mm orbicular, elevador...). Hay unas glándulas pilosebáceas modificadas (glándulas de Meibomio)®sin pelo. La grasa es la que mantiene la composición de la lágrima.
§ Tejido mucoso: conjuntiva tarsal (se une en fondo de saco con la conjuntiva bulbar).
El borde libre del párpado es donde termina la I del elevador del párpado, donde evacuan las glándulas de Meibomio... Tb se denomina borde ciliar. El párpado tiene una circulación importante®arcada superior e inferior irrigadas por la cadena a. facial®a. oftálmica®a. palpebral. El drenaje venoso es igual xo en sentido contrario. Hay que ver si hay o no adenopatías preauriculares en patología tumoral. La patología palpebral se puede clasificar dentro de los siguientes grupos:
1. Congénita.
2. Inflamatoria.
3. De la estática palpebral.
4. De la dinámica palpebral.
5. Traumática.
6. Tumoral.
1. Patología congénita del párpado.
Nacemos con un bajo desarrollo visual, que va evolucionando®90% durante primer año de la vida y 10% entre 1-4a®hay que corregir patologías que no dejen usar bien los ojos antes de los 4a porque si no, no se desarrolla el aparato ocular (muy importante). La patología oftalmológica en un bebé ha de tratarse urgentemente en el 1er año de vida si se puede. El párpado es un pliegue del ectodermo que se abre durante el desarrollo. Tenemos:
— Abléfaro: no hay párpados, rarísimo.
— Anquilobléfaro: párpados formados pero en último momento del embarazo no se separan. Diferentes grados, por lo general quedan pequeños puntos de unión®si se dificulta que la luz entre en la papila hay que operar de urgencia.
— Ptosis congénitas: falta de desarrollo del m. elevador superior del párpado, por lo que éste se cae. Tto q(x). La urgencia depende del grado de aplasia o hipoplasia del músculo y de la luz que entre en el ojo del bebé.
— Colobomas: ausencia de un trozo de párpados por falta de sustancia tisular o tejido®falla la función de protección de la córnea, de limpieza... Se tratan cuando comprometen el área pupilar o la córnea, que no pueden estar expuestos al aire de continuo. Tto: transplante.
— Epicantos: repliegues de piel que van de párpados superior a inferior®ajos achinados. A priori parece que tuercen los ojos, xo es algo anatómico.
— Doble fila de pestañas o distriquiasis: glándulas de Meibomio no pierden su pelo, por lo que hay que intervenir quirúrgicamente ya que producen queratitis, conjuntivitis crónicas... porque rozan con la córnea.
— Entropión congénito: eversión del borde libre del párpado hacia adentro®pestañas rozan, xo suele curar solo.
Toda patología que tape la entrada de la luz por oclusión de la pupila en niños <1año ® URGENCIA
2. Patología inflamatoria del párpado.
— Inflamación de la piel de los párpados: la tratan los dermatólogos porque es igual pero con sintomatología más extensa®lesiones exantemáticas o flemonosas. De las primeras tenemos la patología herpética y el eccema dérmico. De las segundas, las lesiones flemonosas:
- Patología herpética: tenemos un herpes febril que acompaña a infecciones o en Id y se da en labio tb. El herpes zona es peor®infección por HHV de ramas del trigémino (1a y 2a rama)®vesículas que se secan y se transforman en costas. Dolorosísimo. Se extiende por párpado y cuero cabelludo. Tto: antiviriásicos.
- Eccema dérmico: alergia por pintura de párpados, piel cuarteada o húmeda-segregante. Se trata con corticoides®importante conocer el origen. Puede ser por el cosmético o bien por los desmaquilladores®que usen crema Nivea o aceite Johnson.
- Flemonosas: traumatismo que se infecta o por infección de contigüidad (descartar sinusitis). Tto como cualquier otro flemón.
— Inflamación del borde libre de los párpados: son las BLEFARITIS (inflamación del borde libre o ciliar). Es frecuente, gran causa de baja laboral y de tipo crónico con empeoramiento en cambios de estación®importante repercusión social. La clínica que da es:
- Hiperemia simple del borde palpebral.
- Amalgama, secreción de escamas amarillentas®si raspamos se desprende la escama.
- Blefaritis úlcero-costrosa®escama + depósitos hemáticos®folículo pilosebáceo afectado ®si raspamos aparece un borde flemonoso, lesionado, con necrosis del folículo pilosebáceo (a diferencia de la escamosa®lisa, hiperémica). Esta es una diferencia importante (MIR). Posiblemente ya no veremos escama.
La sintomatología es el picor y escozor y la fotofobia. Hay diferentes tipos de factores que inciden en esta patología: 1) Factores generales que ¯SI como inmunodepresión o que ¯actividad metabólica (DM, dislipemias...); 2) Factores ambientales: humo, ¯humedad, edificios inteligentes sin ventilación, sólo con aire acondicionado... ; 3) Factores locales: defecto de refracción, como en astigmatismos pequeños y en trabajos visuales (ordenador®hiperemia).
Las complicaciones pueden ser:
¶ Alteración de la lágrima por alteración de la glándula de Meibomio.
¶ Caída de pestañas®afección y necrosis del folículo pilosebáceo (madarosis).
¶ peso del borde libre del párpado®eftropion (caída del borde libre por peso).
¶ Infección del borde libre (estafilococos y hongos principalmente).
El D(x) se hace por lo que hemos visto y se encamina a resolver los factores predisponentes (generales, ambientales y locales). El tto consiste en la limpieza palpebral con productos antisépticos y aplicación de pomadas o geles con antinflamatorios (cortisona) y Ab de amplio espectro. Como es una enfermedad crónica®muy importante la higiene palpebral diaria®con toallitas, jabón neutro...
— Inflamación de las glándulas propias palpebrales: no son las lagrimales, las que más se afectan son las de Zeis (anteriores) y las de Meibomio (tarso)®inflamación aguda = orzuelo (Examen). De esta forma diferenciamos entre el orzuelo externo (inflamación aguda de las glándulas de Zeis) y el orzuelo interno (de las de Meibomio). Se caracteriza por una tumoración, caliente, dolorosa, con inflamación que delimita la zona®si encontramos glándulas afectas habrá un dolor epicrítico por presión. El tratamiento es básicamente médico:
§ Fomentos calientes secos (probar antes en almejilla para que no se queme). Esto hace que inflamación y que haya una rotura o estallido del contenido.
§ Ab locales®colirio o pomada.
§ Drenaje si no se vacía.
Otro problema es el chalacio (inflamación crónica de las glándulas de Meibomio). Es una tumoración fría, no dolorosa, que hace relieve por fuera y dentro del párpado, que se agudiza y se resuelve solo a veces. El tto es q(x), como cualquier otro quiste, xo hay que tener cuidado de quitar bien la cápsula, porque si no, recidiva. No vale con pincharlo o vaciarlo. Si se reproduce muchas veces (3-4)®¿mal operado? o sospecha de linfoma.
3. Patología de la estática palpebral.
Distinguimos: entropión, ectropion, ptosis senil, blefarochalasis y síndromes retráctiles palpebrales. Uno a uno:
— Entropión: eversión del borde libre palpebral hacia adentro, con roce de pestañas sobre conjuntiva y córnea®ulceraciones corneales. Tto: q(x) pequeña, con anestesia local®mejor no gotas, ni pomadas, ni esparadrapo que lo tensa... El de los recién nacidos es fisiológico, no se opera y no hace daño por la estructura especial de su pestaña y suele regresar en 3m.
- Entropiones espásticos: ancianos, piel laxa por hipertonía del orbicular que tira del párpado. Complicación de la cirugía de cataratas.
- Entropiones cicatriciales: iatrogénicos muchas veces por suturas corneales o palpebrales mal hechas®hay que suturar por planos: conjuntiva, tarso...
— Ectropion: eversión hacia fuera del borde libre del párpado®mal cierre de la hendidura palpebral que produce lesiones degenerativas, distróficas, infecciones... de la conjuntiva tarsal, bulbar y de la córnea. Al evertirse el orificio lacrimal produce una epífora o lagrimeo®eccema húmedo. El tto tiene indicación quirúrgica, mejor que tratamientos raros y experimentales. No conviene esperar porque si no se llega a conjuntivitis atróficas y complicaciones graves. Por ello conviene mucho el tratamiento precoz.
— Ptosis senil: el párpado superior lo levanta el m. elevador superior del párpado, de forma que alteraciones en el III pC o en el músculo lo producen. El tto q(x) consiste en acortar el músculo para tensarlo.
— Blefarochalasis: repliegue de piel excesivo del párpado superior que cae sobre el borde libre. El problemas principalmente estético. Párpados que han pasado muchos edemas angioneuróticos o piel laxa.
— Sd retráctiles: son varios
- Sd de Darlinke: hendidura palpebral por retracción del párpado superior®patología que produzca irritación de las fm estriadas®m. elevador superior (es diferente del exoftalmos).
- Sd de Von Graeffe: retráctil por irritación o parálisis recuperada del III pC.
- PseudoVon Graeffe: en niños por irritación simpática que irrita los músculos de Müller (fibra lisa)®abren hendidura palpebral por irritación. Revierte.
4. Patología de la dinámica palpebral.
— Lagoftalmos: no pueden cerrar el párpado®sequedad en la córnea, que torna vidriosa y pueden perder visión. Hay diferentes tipos:
- Lagoftalmos paralítico: por parálisis del VII pC (que inerva al m. orbicular de los párpados)®cualquier afectación del núcleo del facial o de éste a lo largo de su trayecto. Podemos ver esto en petrositis, mastoiditis, parotiditis, tumores del ángulo pontocerebeloso....
- Lagoftalmos iatrogénico: intervención de ptosis, mala sutura en q(x) que da retracciones.
- Lagoftalmos por pérdida de sensibilidad: unidades coronarias, UCI... Son enfermos con IAM, politraumatizados, shock...®VII. Patología de la vía ocular.
Existe una patología óptica anterior o papilitis y una posterior o retrobulbar. La neuropatía óptica anterior o papilitis da una imagen elevada en FO, similar al papiledema (alteración del n. óptico por HTI). Hay una ¯ moderada o severa de la AV, un escotoma y da un defecto pupilar aferente (se explora ojo enfermo cuando se ilumina con la luz®no contracción en ojo in en contralateral. Si vamos al otro ojo (sano) hay una miosis en ambos ojos). Suele ser agudo unilateral con tendencia bilateral. Etiología:
O Infantiles (viriásica).
O Adulto joven®idiopático o esclerosis múltiple (tratamiento con gc).
O Patología mayormente del adulto y el senil®NOIA (neuropatía óptica isquémica anterior)® carácter arterítico o no arterítico (90%). La primera es más grave (tto con gc y prevenir pérdida de visión contralateral y accidente vascular en otras localizaciones). Se da en edades avanzadas, con afectación del estado general (astenia, disminución de peso, mialgias, claudicación intermitente...). Es útil hacer una biopsia de la a. temporal. La forma no arterítica se debe a la arteriosclerosis.
La neuropatía óptica posterior o retrobulbar tiene un déficit de AV, mantiene del defecto pupilar aferente, no da dolor y el FO es normal®”ni el médico ni el paciente ven nada”. El defecto pupilar aferente es casi patognomónico de lesión del n. óptico. Etiología:
— Degeneración de mielina (EM).
— Meningitis y sinusitis aguda®infección por contigüidad.
— Tóxico-metabólica.
— Plumbosis (intoxicación con Pb).
En cuanto a las lesiones del quiasma óptico encontramos alteraciones del campo visual (hemianopsia bitemporal), AV no afectada y un FO normal. Puede haber alteraciones hipofisarias, vegetativas, del sueño, apetito, sexuales, del comportamiento, con alteraciones radiológicas en la silla turca en ocasiones. Generalmente se debe a adenomas, craneofaringomas, meningiomas ... Podemos tener el síndrome de la silla turca vacía (panhipopituitarismo generalizado con alteraciones en quiasma óptico) o un síndrome quiasmático con patología de la a. carótida interna (polígono de Willis). En función de la altura de la lesión a lo largo de la vía encontraremos los siguientes signos:
§ Alteraciones en retina-globo ocular®ipsilateral.
§ Quiasma®bilateral, heterónima.
§ Retroquiasmáticas®bilaterales, homónimas, con daño más congruente cuanto más nos aproximemos a la corteza occipital.
§ Sd quiasmático anterior®ojo dañado + escotoma en ojo contralateral®hemianopsia.
§ Lesión en quiasma®hemianopsia bitemporal heterónima.
La hemianopsia homónima no es localizadora de la lesión porque puede darse desde la cintilla óptica a la corteza occipital. La exploración del campo visual es una prueba clave en el seguimiento de la evolución de los tumores. Las alteraciones retroquiasmáticas suelen ser vasculares, aunque a nivel de la cintilla óptica y del cuerpo geniculado lateral puede ser tumoral. En las radiaciones ópticas cuando se afecta el lóbulo parietal se lesionan fn superiores que dan defectos inferiores®agnosia + acalculia + cuadrapnosias homónimas inferiores. Cuando la lesión es en fn inferiores, a nivel del lóbulo temporal, se dan cuadrapnosias superiores + alucinaciones (generalmente por causa tumoral).
Las alteraciones en las fn occipitales suelen ser por alteración de al a. cerebral posterior®lesiones en occipital derecho dan cuadros de hemianopsia homónima izquierda con respeto macular. Podemos ver daños bilaterales y lesión de damero.
El edema de la papila es la neuropatía óptica que se da por HTI®papila elevada en FO®neuropatía óptica de HTI. La AV es normal, únicamente puede haber un mancha ciega o alguna alteración en el campo visual, a diferencia de la neuritis del n. óptico. Es una patología tanto aguda como crónica y con frecuencia bilateral. Causas:
— Masa intracraneal.
— Hidrocefalia.
— Infecciones del SNC.
— Infiltración por procesos malignos o granulomatosos.
— Pseudotumoración.
En FO se observa como hemos dicho la elevación de la papila pero no es patognomónico. En casos crónicos es más difícil de ver, con alguna zona de atrofia si nos fijamos.
VIII. Patología de la pupila.
La pupila regula la cantidad de luz que entra en el ojo. Comunica la cámara anterior y posterior, aumenta la profundidad de foco en la visión próxima, ¯aberraciones cromáticas y de esfericidad del dioptrio ocular. La pupila es negra e isocórica.
O Reflejo fotomotor directo: miosis del ojo enfocado y contralateral (consensuado).
O Miosis en visión próxima (acomodación).
O Reflejo pupilar a fármacos (ciclopéjicos).
Anomalías de la pupila estática.
— Leucocoria (pupila blanca)®por catarata, reflejo de tumores (retinoblastoma), retinopatías proliferativas...
— Corectopía (excéntrica)®no redonda, con alteraciones en la posición.
— Coloboma iridiano®falta de contenido.
— Anisocoria®tamaño desigual entre ambas pupilas.
— Midriasis (coca, anfetas, SA opiáceos, muerte TC) o miosis (intoxicación por opiáceos) patológicas.
Anomalías de la pupila dinámica.
— Defecto pupilar aferente (MARCUS-GUNN)®pupilas isocóricas a pesar de la lesión.
— Anomalías del sistema eferente.
- SNAS®midriasis.
Sd de Claude-Bernard-Horner (miosis, ptosis, endoftalmos).
- SNAP® miosis Midriasis paralítica
Pupila de Argyll-Robertson.
Pupila tónica de Addie.
— Anisocoria farmacológica.
D.P.A. (Pupila de MARCUS-GUNN).
Alteración de la vía aferente que refleja una neuropatía. Tenemos pupilas isocóricas pero una asimetría en la respuesta fotomotora. En ojo enfermo la respuesta consensuada es más intensa que la directa.
Pupila de ARGYLL-ROBERTSON.
Se da una abolición y disociación del reflejo fotomotor a la luz, pero conserva el reflejo miótico de acomodación a la visón próxima. Bilateral. Et(x): neurolues (sífilis).
Midriasis paralítica.
Se trata de una midriasis arreactiva en ojo donde está dañada la vía del SNAP con reflejo consensual fotomotor conservado al estimular el ojo en midriasis. La patología puede darse de forma aislada (oftalmoplejia interna) o asociada a parálisis del III pC (oftalmoplejia total).
Se trata de un cuadro grave como isquemia cerebral, aneurisma de la comunicante... DD(x) con midriasis farmacológica por atropina, ciclopentolato o tropicamida®hacemos la prueba de la pilocarpina al 1% y si revierte la midriasis es porque es de etiología farmacológica.
Pupila tónica de ADDIE.
Midriasis/miosis (si lleva muchos años de evolución) con respuesta muy lenta a estímulos luminosos y estímulos de acomodación, con anisocoria respecto al ojo contralateral. Puede contraerse por sectores con los denominados movimientos vermiformes (prácticamente patognomónico al verlo en lámpara de hendidura). El sd de Addie está en ocasiones asociado a arreflexia patelar. Reacciona intensamente a la prueba de la pilocarpina al 0’1% ([c] muy baja pero suficiente porque esta patología lo hace muy sensible al fármaco).
Síndrome de CLAUDE-BERNARD-HORNER.
Se caracteriza por la ptosis + miosis + enoftalmos + heterocromía del iris si es congénita. Anisocoria en oscuridad. Se da por alteraciones de la vía simpática pupilar central (primera neurona) o periférica (segunda y tercera). El DD(x) lo podemos hacer con el test de la cocaína al 10% (diagnóstico si persiste la miosis) y por el test de la hidroxianfetamina al 1% (determina el nivel de la lesión®si sigue la miosis es postgangliónico de tercer orden, es decir, lesión periférica). La coca hace en circunstancias normales midriasis del ojo porque es simpaticomimética, lo que con esta clínica nos haría pensar que se trata de un Horner.
Anisocoria farmacológica.
Hay midriasis en medio sanitario por instauración de colirio con atropina u otro ciclopéjico. Similar a la midriasis paralítica, pero se hace el DD(x) instilando una gota de pilocarpina al 1% que revierte en este caso la midriasis, no así si fuese paralítica.
Cefaleas.
Cefalea neurológica: HTI (hipertensión intracraneal)®FO para d(x)
Cefalea de tensión.
Cefalea ocular: glaucoma o uveítis.
Cefalea refractiva: hipermetropía, astigmatismo, presbicia.
Cefalea migrañosa: migraña oftalmopléjico o complicada (III pC), migraña de Horton.
VII. Patología de la conjuntiva.
La conjuntiva es una mucosa transparente, delgada, que recubre la cara posterior de los párpados y la cara anterior del globo ocular. Ambas porciones se unen por arriba y por abajo formando los fondos de saco conjuntivales superior e inferior. En los laterales forman los fondos de saco conjuntivales lateral interno y lateral externo. Son como las serosa, con una hoja parietal y una visceral. En el fondo de saco lateral-interno, tenemos:
— Repliegue semilunar: vestigio del tercer párpado que aún conservan los vertebrados inferiores, es un rudimento.
— Carúncula: piel con grasa y pelos que forma un abultamiento en el ángulo interno.
Histológicamente está formada por un epitelio (en conjuntiva tarsal y fondos de saco®cúbico; en conjuntiva bulbar®plano estratificado) + mb basal + dermis o corion con una capa adenoide y una fibrosa (palpebral-fondos de saco®típicamente fibrosa; bulbar®elástica).
O Irrigación: por las aa. conjuntivales (rama de la a. oftálmica que va a conjuntiva tarsal, fondos de saco y 2/3 anteriores de la conjuntiva bulbar) y aa. ciliares anteriores (tercio interno de la bulbar).
O Linfáticos: la parte interna drena su linfa a los ganglios parotídeos, mientras que la externa lo hace a los submaxilares.
O Inervación sensitiva: táctil, temperatura... por una rama sensitiva del V pC, salvo en conjuntiva peribulbar, lo que aprovechamos como zona de apoyo para las lentillas.
1. Conjuntivitis.
Inflamación de la conjuntiva. Su etiología es: 1) Infecciosa (bacterianas y viriásicas, principalmente, aunque tb micóticas), 2) Alérgicas y 3) Traumáticas (cuerpos extraños, químicos como ácidos y álcalis®lavaojos). La EF es importante:
§ Conjuntiva tarsal inferior: estirando párpado inferior hacia abajo.
§ Conjuntiva tarsal superior: evertir el párpado superior (que el enfermo mire hacia arriba y no haga nada de fuerza).
Cuando la conjuntiva se inflama el tejido tiene una vd con alteración de la permeabilidad capilar y hay salida de exudado hacia el exterior. El epitelio puede sufrir varias agresiones:
- Al haber un acúmulo de exudado (éstasis) se produce malnutrición de las células epiteliales ®muerte de las superficiales, con caída de las mismas, conjuntiva rojiza, hiperémica, con un equilibrio entre producción y destrucción de células en la forma aguda. Si la inflamación es crónica el organismo hace una defensa adaptativa, mediante proliferación de células epiteliales formando nidos o tubos celulares®pseudoquiste o pseudoglándula de HANLE. Puede necrosarse dando quistes calcáreos o con contenido purulento.
- Todos estos fenómenos respetan la mb basal y si esta se llegase a romper habría diseminación por los gg linfáticos de la conjuntiva.
- Dermis: producto de desecho lo inundan, aumentando su V®plegamiento que arrastra la conjuntiva®hiperémica, plegada y engrosada. Por lo tanto el hecho de que la conjuntiva aparezca plegada e hiperémica se debe a los fenómenos que acontecen tanto en la epidermis como en la dermis.
A veces encontramos:
§ Mb’s blanquecinas: coagulación de los exudados fibrinosos, que envuelven los vasos y recubren la conjuntiva. Hay membranas falsas (pseudomb) que son con frecuencia indicadoras de conjuntivitis bacterianas y que se desplazan y despegan con cualquier elemento de arrastre. Otro tipo son las membranas verdaderas que penetran por el epitelio hasta la mb basal y no se pueden despegar porque se arranca el epitelio. Si lo arrancamos tenemos un epitelio sangrantes. Son típicas de infecciones por gonococo (Neisseria).
§ Pequeños puntitos blanco-grisáceos-amarillentos: son lo que solemos conocer como folículos, que consisten en una infiltración linfoidea®99% debidos a conjuntivitis viriásica®hiperemia conjuntiva, no secreción. Se trata de una infiltración linfoidea que más adelante se puede vascularizar.
§ Lo que conocemos como papilas, neoformaciones vasculares que luego se pueden infiltrar por tejido linfoide, dando un aspecto de “enlosado”. Son de origen alérgico.
Aunque ya lo hemos comentado es una pregunta de MIR la diferencia entre folículo y papila conjuntival: “el folículo es la infiltración linfoide que en su evolución se puede vascularizar, mientras que la papila es la formación neovascular que puede a la larga infiltrarse por tejido linfoide”.
La clínica de la conjuntivitis consiste básicamente en los signos inflamatorios: rubor (hiperemia frecuente que es la que más llama la atención. Vemos que la conjuntiva tarsal está roja y a veces la bulbar, en f(x) de la intensidad del fenómeno), tumor (por edematización, tamaño, plegamientos de la dermis sobre el epitelio), calor (si tocamos la zona está caliente) y dolor (no existe como tal en conjuntiva, sino que es una sensación de cuerpo extraño, fotofobia... Si el paciente refiere dolor fuerte es que hay patología sobreañadida, como úlcera corneal, uveítis...). Además otros síntomas son: fotofobia, aumento del lagrimeo, sensación de escozor, picor y quemazón, sensación de cuerpo extraño y alteraciones en la visión.
La fotofobia es un síntoma interesante, ya que se acompaña de blefaroespasmo como defensa, por irritación de las terminaciones nerviosas del n. trigémino sobre la córnea. El lagrimeo es tb defensivo (irritación de terminaciones conjuntivales). El escozor, picor y quemazón se producen sobre todo por los productos de desecho de la inflamación. La sensación de cuerpo extraño, con sensación de que se le mueve algo en el ojo, se debe a los folículos, papilas y a los vasos ingurgitados, que ocupan espacios que normalmente no están a tensión. Las alteraciones de la visión son importantes, aunque por lo general son alteraciones visuales transitorias, que se quitan al parpadear, por lágrimas...
Los signos de la conjuntivitis son básicamente el ojo rojo y la secreción. El ojo rojo consiste en un ojo hiperémico, en que esto se produce tanto en conjuntiva tarsal como bulbar y en ocasiones la hiperemia es difusa, por lo que no vemos marcados los vasos. La secreción puede ser acuosa (alérgica = papilas, viriásica = folículos) o supurada (bacteriana o sobreinfectada). En este caso es importante el color: amarilla (Streptococcus, Staphylococcus), Azul (piociánicos®Pseudomona) y verde (gonococo).
La confirmación del d(x) sólo la podemos tener con las pruebas y cultivos de laboratorio. Es por lo tanto un diagnóstico microbiológico a partir de la supuración o del raspado corneal. Hasta que llegan estos datos hay que tratar, por lo que solemos poner AINEs + colirio con Ab de amplio espectro. Más adelante habrá que hacer DD(x) con todos los procesos que producen ojo rojo.
X. Retinopatías vasculares.
El FO es la única localización donde in vivo podemos examinar de forma directa e incruenta el estado vascular: arterias pequeñas, arteriolas y vénulas. Podemos detectar alteraciones que tengan una repercusión más general. En estado normal la proporción a-v (arteria-vena) es 2/3, con color rojo brillante en la parte arteriolar y los cruces a-v con ángulo agudo, compartiendo adventicia. Las dos patologías vasculares que afectan directamente a la retina son: Hipertensión Arterial y DM.
Hipertensión Arterial ® Esclerosis Reactiva
ESCLEROSIS Y ATC (arteriosclerosis) ® Involutiva
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA.
COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA.
NEUROPATÍA ÓPTICA.
Retinopatía por hipertensión arterial.
1. Retinopatía hipertensiva.
Muchas veces los daños producidos por Hipertensión Arterial van unidos a ATC en el seno de un proceso involutivo como el envejecimiento. En la esclesoris arterial se produce un engrosamiento de la íntima con atenuación arteriolar generalizada con cambio de color en arteriolas que pasan del rojo brillante a un color cobrizo y de este a un color plateado (indica que disminuye la columna sanguínea). Hay modificaciones en cruces arteriovenosos (SIGNO DE BUNN) que se grada siguiendo la siguiente clasificación:
— Grado I = arteria pasa por encima de la vena y la oculta.
— Grado II = vénula queda oculta, extermos en pico de flauta y forman un ángulo recto.
— Grado III = cuando se produce un envainamiento de la arteriola.
— Grado IV = cruce en bayoneta o signo de SALUS (grado más avanzado de ATC).
Los signos que nos indican Hipertensión Arterial son:
— ¯calibre arteriolar focal, segmentario o generalizado.
— calibre venoso de 2/3 a ½ porque la arteria está atenuada.
— Anomalías vasculares perimaculares con mácula luminosa por dilatación venosa.
— Si Hipertensión Arterial maligna se produce necrosis (signos de necrosis fibrinoide e isquemia)®anoxia® daño pared vascular®exudados algodonosos, hemorragias y edemas (macular, del n. óptico...).
La retinopatía hipertensiva se clasifica siguiendo la clasificación de KEITH-WAGENER-BARKER:
- Grado O: sin cambios.
- Grado 1: estrechamiento arterial apenas detectable. FO prácticamente normal.
- Grado 2: estrechamiento arterial obvio con irregularidades. FO bastante normal aún.
- Grado 3: como un grado 2 + hemorragias y/o exudados algodonosos.
- Grado 4: como un 3 + edema de papila.
2. Coroidopatía hipertensiva.
Suelen ser alteraciones en la coriocapilaris y coroides en pacientes jóvenes con Hipertensión Arterial aguda en que al organismo no le da tiempo a desarrollar respuestas adaptativas como hace con la Hipertensión Arterial crónica (esclerosis vascular). Se da como resultado de pre-eclampsia, eclampsia, feocromocitomas o Hipertensión Arterial acelerada.
FO: vemos manchas de ELCHNIG y estrías de SIEGRIST que equivalen a zonas hipoperfundidas de capilares coroideos. En la angiografía lo vemos mejor, porque detecta el relleno coroideo en fases tempranas y asimismo las zonas que no se revascularizan.
3. Neuropatía óptica hipertensiva.
Se da en grados avanzados de la enfermedad (IV). Es grave, generalmente acompañante de compromiso sistémico. Da hemorragias lineales o en “llama de disco” en papila, congestión de las venas retinianas, edema de papila y exudados maculares secundarios. Hay que hacer el DD(x) con:
§ Papilopatía diabética.
§ Retinopatía por radiación.
§ Oclusión vena central de la retina (OVCR ) incompleta.
§ NOIA.
§ Neurorretinitis aguda macular.
Retinopatía diabética.
Tb de presentación bilateral. Importante causa de ceguera en pacientes entre 20-64a en Países Desarrollados. La pérdida de visión se debe fundamentalmente al edema macular tanto en la forma proliferativa(P) como en la no proliferativa (NP)®importante control intensivo de la glucemia porque disminuye mucho el riesgo de retinopatía diabética de novo y asimismo de la progresión de un estadio a otro de la enfermedad. El control de la Hipertensión Arterial tb es beneficioso porque ¯ la progresión a estadios más avanzados.
La patogenia de la enfermedad consisten en la hiperglucemia prolongada, que genera daño vascular endotelial y esto descompensación de la barrera endotelial con engrosamiento del la mb basal capilar y desaparición de pericitos. Se produce hiperplasia endotelial con pérdida de la función de barrera endotelial (endorretiniana)®exudado. Clasificamos la retinopatía diabética en:
¶ RDNP: leve, moderada, severa o muy severa (pre-proliferativa).
¶ RDP: temprana, alto riesgo y avanzada.
El edema macular puede estar presente en cualquier nivel de la RD y esto es muy importante porque esta es la verdadera razón por la que se pierde visión.
1. RDNP (retinopatía diabética no proliferativa).
En FO no se ve nada en primeros años, sino que hace falta una evolución de la enfermedad de aproximadamente una década para que empiece a dar signos. Vemos microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, edema retiniano, exudados duros (edema reabsorbido que deja un componente lipídico) y algodonosos (zonas de isquemia). Tb IRMA (anomalías maculares) y dilatación venosa. Los cambios microvasculares retinianos están limitados a la retina y no salen fuera de la mb limitante interna (MLI). En la angiografía no se ven fugas. La afectación visual ocurre por dos causas:
— Isquemia macular: por grados variables de cierre capilar intrarretiniano. Angiografía.
— Edema macular diabético: permeabilidad vascular retiniano.
2. RDP (retinopatía diabética proliferativa).
Es una retinopatía que se extiende fuera de la MLI hacia el vítreo por ejemplo, con neovasos y tejido fibrovascular que los acompaña. Son vasos débiles que se rompen con facilidad®hemorragias del vítreo y prerretinianas. Hay un n° de y la extensión del componente fibroso. Regresión de neovasos con proliferación residual fibrosa posterior que puede traccionar y generar desprendimientos de retina por tracción que se ven mal en FO porque hay HV que lo oculta. Hacemos panfotocoagulación (PFC), en este estadio de RDP, quemando las arcadas periféricas con láser y ablación del tejido isquémico para que no se reproduzca. Complicaciones:
- DVP (desprendimiento del vítreo parcial) y HV o prerretinina.
- DR (desprendimiento de retina) traccional.
- Heterotopía macular (cambia posición de la mácula por tracción fibrosa).
- Rotura retiniana por contracción de mb’s fibrosas y DR regmatógenos.
- El DR traccional crónico isquemia®factor neoproliferativo®neovasos en iris y ángulo (glaucoma neovascular en ángulo anterior®grave)®OJO DOLOROSO.
- Edema macular®ceguera.
En cuanto a las enfermedades sistémicas y su repercusión retinopática tenemos de que decir que es fundamental el control de la glucemia y del estado lipídico sérico porque severidad de los exudados. Lo mismo hay que hacer con Hipertensión Arterial. Tb control de la enfermedad renal avanzada y de la anemia, porque progresión de la enfermedad. El embarazo tb empeora la patología y la enfermedad oclusiva de la carótida interna produce isquemia con RDP por elevación de la isquemia.
TRATAMIENTO MÉDICO (ENDOCRINO, DE LA DM)
Láser de Argón o de diodo: ablación por quemadura de la retina periférica para que zonas isquémicas no produzcan factor proliferativo de neovasos.
— Focal (pequeñas quemaduras muy localizadas para tto del polo posterior®mácula).
PFC (RDP de alto riesgo o embarazo).
Q(x)
- Criocoagulación panretiniana.
- Vitrectomía (DRT macular, HV)
No se puede usar láser en cataratas, HV... porque éste no tiene un medio transparente para pasar
X. Estrabismo.
Es una alteración en la que los ejes visuales adoptan una posición entre sí distinta a la que se requiere para el estado normal de la visión. De otro modo podríamos decir que es la perdida de la alineación de los ojos. Aparte del importante problema estético que representa, repercute cuando se trata de niños menores de 5 años, en el desarrollo de la visión del ojo desviado, lo que se denomina Ambliopía, más conocida por ojo vago o flojo. Son muy importantes los músculos oculares, pues en ellos reside la patología:
FUNCIONES DE LOS MÚSCULOS OCULARES (EXAMEN).
Recto medio:
Recto lateral:
Recto superior:
Recto inferior:
Oblicuo superior:
Oblicuo inferior:
Hay tres pares craneales que inervan estos mm®III pC = RM, RS, RI y OI, el VI pC = OS y el VI pC = RL. A continuación vamos a ver de forma esquemática cuáles son los principales movimientos oculares:
1. MONOCULARES
-DUCCIONES
-HORIZONTALES
-Abducción
-Aducción
-VERTICALES
-Elevación
-Depresión
-TORSIONALES
-Incicloducción (ojo rota hacia adentro).
-Excicloducción (ojo rota hacia afuera).
2. BINOCULARES
-VERGENCIAS
Ojos se mueven en = dirección y dif sentido.
Convergencia ocular
Luz desde 33 cm . Si la ponemos en el infinito (6m) no existe divergencia, sino que los ojos adoptan la posición normal
-VERSIONES
(Movimientos en = dirección y sentido).
Supraversión (ojos )
Supralevoversión: izqda
Supradextroversión.
Dextroversión.
Levoversión.
Infraversión.
Infralevoversión.
Infradextroversión.
La visión binocular se desarrolla entre los meses 3 y 6 de vida extrauterina, no se desarrolla por lo tanto en el estrabismo congénito. Se caracteriza por:
— Fusión: un objeto es percibido como único a pesar de verlo en con los dos ojos. Esto es algo sensorial que depende del cerebro. A veces se dejan los ojos perfectamente alineados pero si hay lesión en SNC no hay fusión.
— Correspondencia retiniana: en un ojo hay una serie de puntos o áreas que se corresponden con el otro ojo. Para ver un objeto de forma normal han de estimularse los mismos puntos en la retina de ambos ojos.
— Estereosis: capacidad de ver en relieve, en profundidad.
Hasta las 4 sem un bebé no es capaz de fijar los ojos en un objeto. Luego tiene la capacidad de seguir los objetos, las luces... ya al tercer mes, pero sólo es capaz de fijar la visión en el objeto si éste está quieto. La convergencia se da en el primer mes y la acomodación en el sexto. La fusión lo hace en el tercer mes y la estereosis como ya hemos dicho, entre 3-6m.
A los 6 meses ya se ha completado el desarrollo visual del niño.
Si hay estrabismo encontramos alteraciones sensoriales, como la visión doble (diplopia), producida porque la imagen que fija en la fóvea de un ojo (ojo recto) es diferente de la que fija en la fóvea del ojo que está desviado®un paciente adulto con >8 a de edad ve doble por esta razón. Tb se produce confusión ya que el ojo recto ve por la fóvea un objeto y el otro ojo desviado lo ve en otra zona, no en la fóvea. Por eso pueden ver a la vez dos objetos cuando hay uno solo. En niños estrábicos < 8 a no hay ni diplopia ni confusión gracias a su gran plasticidad neurológica®suprimen imagen del ojo desviado. De esta forma no usarían el ojo desviado y empezarían a desarrollar una ambliopía ® ojo vago. Nunca podrá desarrollar visión normal por ese ojo. Ej. en un niño con 10 a no se puede hacer nada. Por eso conviene tomar medidas siempre antes de los 6 años.
En la EF hay que hacer un estudio de las versiones mediante una linterna o un objeto que siga con la mirada. Tenemos el cover test, que mide la desviación del ojo afecto, siendo una prueba difícil de realizar. Se usa una barra de prismas que mide hasta 50 D (con una medimos la desviación horizontal y con otra la vertical). Hay que medir el cover test para visión de lejos y de cerca. Otra prueba es el test de HIRCHSBERG-KRIMSKY, para la que usamos la luz de una linterna. Nos fijamos en como cae el reflejo en las córneas, ya que si hay estrabismo, el brillo de la linterna no cae en el centro si no dependiendo de si tuerce hacia dentro o hacia fuera en el sitio adonde tuerza el ojo (lo hará en función del sitio de desviación).
Este último es bastante útil ya que nos permite estudiar el reflejo corneal, hacerlo en sujetos no colaboradores como los bebés, estudiar ambliopías profundas... pero es bastante inexacto. Podemos usar variantes con objeto-luz para bebés ya hay que hacer una corrección de cerca (33 cm).
Exploración sensorial (agudeza visual®AV).
Pacientes < 1 año: estudiamos la dominancia ocular y hacemos un test de visión preferencial. Para la dominancia ocular tapamos un ojo con un parche y luego el otro. Si llora con los dos ojos no pasa nada. Si sólo llora con uno es porque es su ojo bueno. Para la visión preferencial ponemos unos cartones con rayas, cada vez más finas, a ver si las ve. Casi más útil para cataratas congénitas que para esto, pero se usa.
De 1 a 2 años: no hablan y no valen los test anteriores porque no colaboran. No hay ningún test que nos permita hacer un d(x).
De 2 a 4 años: usamos el test de PIGASSON (dibujos).
A partir de los 4 años: Test de SNELLEN (letras o formas).
Hay que hacer estos test para lejos y para cerca.
Con visión monocular y binocular.
Debemos hacerles leer una línea seguida, no conformarnos con una letra.
Con 3 años un niño que no vea más de 1/10 no de be asustarnos porque hasta los 5-6 años de edad no se alcanzan los 20/20 de visión adulta®es importante que vea por igual por ambos ojos, no más por uno que por otro (ambliopía de un ojo).
En niños menores de 3 años hay que tomar la AV a 3 m. pero en mayores de 3 años a 6 m.
Refracción.
Esquioscopia bajo ciclopejia®medir miopía-hipermetropía.
Autorrefractómetro en niños y jóvenes®muy útil para medir sobre todo astigmatismo.
Visión binocular.
Usamos las luces de WORTH para explorar la fusión, mediante unas gafas rojo-verde. En la pared ponemos cuatro luces. Si es normal debe ver las cuatro, pero en función de la lesión que tenga se presentarán diferentes patrones de visión.
Test TNO: se utiliza para estudiar la visión en relieve del sujeto mediante un libro con una serie de dibujos. En el primero ha de ver dos mariposas y una segunda lámina ha de mirar un queso al que le falta una porción y luego deberá verlo en cuatro cuadrados independientes.
Cristal rojo: en estrabismo nos vale para ver si hay desviación manifiesta del ojo, pero tb nos vale para medir las forias o desviaciones latentes que aún no se han manifestado clínicamente. Se explora con este cristal tb la diplopia. Si tiene: luz blanca con un ojo, roja con el otro.
Pantalla de LANCASTER: encontramos varios tipos de estrabismo mediante esta prueba: esenciales (horizontales o verticales), paralíticos y restrictivos.
— Estrabismos horizontales.
- Esotropías: tuerce hacia adentro, más frecuente.
- Exotropías o divergentes.
— Estrabismos verticales.
- Anisotropías en A o en V y sd alfabéticos. Esto se manifiesta de forma que si mira para arriba los ojos divergen y si miran hacia abajo convergen.
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- DVD (desviación vertical disociada).
- Interacciones primarias de los mm. oblicuos.
— Estrabismos paralíticos.
- Parálisis óculo-motoras.
— Estrabismos restrictivos.
- Fibrosis de los músculos oculares.
Las esotropías tiene algunos factores de riesgo como la herencia y una gran hipermetropía. Hay varios tipos de esotropías, básicamente tres: esotropías congénitas (primeros meses de vida) que no permiten la visión en relieve, con alteraciones sensoriales graves y mala solución quirúrgica; esotropía infantil, a los 1-2 a con visión binocular ya desarrollada. Estaba latente y debuta por catarro. Buen pronóstico; y esotropías del adulto que pueden darse en pacientes miopes y que hay que mandarlas al neurólogo.
Las exotropías tienen peor pronóstico ya que hay muchas recidivas. Las clasificamos en exotropía intermitente (se opera cuando la frecuencia de la desviación es mayor que la de la no desviación) y en exotropía permanente. La clínica se caracteriza por fatiga visual, ojos guiñados (ven doble) y fotofobia.
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TRATAMIENTO MÉDICO-QUIRÚRGICO DEL ESTRABISMO
El estrabismo tiene un alto riesgo de ambliopía (ojo vago) con un defecto estético y alteraciones funcionales de la visión (correspondencia retiniana, supresión y otros). La ambliopía es la disminución de la visión de un ojo respecto al otro sin alteración orgánica. Como vamos a ir viendo, el tratamiento es médico, por la toxina botulínica y quirúrgico.
1. Tratamiento del ojo vago.
— Oclusión: tapar el ojo bueno para que tenga que trabajar el ojo ambliope. Da buenos resultados.
— Gafas: hay que poner graduación adecuada.
— Prismas-penalización.
— Ejercicios de ortóptica.
— Otros.
Las medidas más importantes son las gafas y la oclusión. Podemos tapar el ojo de forma constante, unas pocas horas, de forma intermitente, con diferentes pautas de horas... Si tratamos antes de una edad determinada se recuperan el 99’9% de los ojos vagos. Indicaciones:
¶ Tratamiento de la ambliopía.
¶ Cambiar la dominancia ocular.
¶ Tratamiento antisupresión.
¶ Tratamiento del EDI.
Sirve para cambiar la dominancia par que alterne o porque al fijar con el otro ojo se le nota mucho menos el estrabismo. La supresión es un fenómeno involuntario para evitar la diplopia, que acontece de forma involuntaria pero activa. De las oclusiones destacamos:
O Oclusión total: 24h, completo, sobre la piel, en general es lo que se hace, sobre el ojo dominante para que trabaje el vago. Hace años se hacía una oclusión inversa, tapando el ojo malo para quitarle toda la visión y luego lo hacemos con el normal para empezar así de 0 con el ojo ambliope.
O Oclusión horaria: algunas horas al día, si el niño tiene 6-8 a, con poca capacidad de recuperación.
Para las pautas de oclusión nos basamos en la experiencia, en la severidad de la ambliopía y en la etiología de la misma. En función de esto elegimos hacer una pauta horaria o con ciclos (1 semana por año de vida en el ojo malo por 1 d en el ojo bueno). Ej. si tiene el niño 3 años, le tenemos 3 semanas con el ojo malo tapado y 1 día con el bueno durante 3 ciclos (importante hacer los ciclos porque así evitamos que se cree una miopía en báscula). Hay estudios que hablan de tapar 6 h al día, pero seguramente lo mejor sea tapar las 24 horas. Antes de 1 año de edad no se suele tapar el ojo®si tiene un claro estrabismo se tapa con una pauta menos agresiva, aunque, ¿por qué esperar hasta dp para tapar si cuanto antes lo hagamos más aumentan las posibilidades de éxito? Antes de 4 a las posibilidades de recuperación son altísimas®99%.
Se pueden usar gafas de refracción, teniendo en cuenta que el niño cuando nace es ligeramente hipermétrope (1-2 D), por lo que en ese momento no hay que ponerle gafas. Hay que valorar la miopía posterior en función de la intensidad y se ponen gafas a partir de los 6m de edad si el déficit de graduación lo hace oportuno. De este modo si el niño tiene 1-2 D a los 6m no se ponen gafas, pero si por ejemplo tiene 8 D, sí que se ponen, ya que de lo contrario el desarrollo de la visión no será completo. El oftalmólogo es el único que puede recetar una graduación®hay que dilatarles la pupila a los niños para saber el defecto de graduación®CUIDADO CON LOS ÓPTICOS. Otros tratamientos:
- Prismas: pocas veces, si el paciente ve doble, por estrabismo + desprendimiento de retina.
- Penalización: castigar por medios ópticos la imagen del ojo bueno (35 D) trabajar el malo. Si no hay mucha diferencia de visión. Después de la oclusión.
- Ejercicios de ortóptica: pueden ser peligrosos y en general son poco utilizados.
- Otros: vitaminas, acupuntura, yoga, tratamiento psicológico (estética, estigmas psicológicos).
2. Tratamiento del defecto estético.
A veces con una simple gafa se corrige el 100% del estrabismo pro es raro. La toxina botulínica es una forma de tratamiento que da muy buenos resultados:
1973-1981 ® A. Scott
1989 ® Comienza a usarse en Madrid
Experiencia española.
Actúa generando una parálisis fláccida de determinados músculos.
Puede evitar y curar un estrabismo sin q(x).
Tiene efectos curativos y diagnósticos (para reducir una parte del estrabismo y ver bien otra parte de la patología).
Se pone de diferente forma en función del tipo de estrabismo: si es divergente se pone en los mm rectos laterales y si es convergente en los rectos mediales. Podemos ver el siguiente esquema:
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Mejora la posición y la fuerza de los músculos que estaban débiles.
El uso de la toxina está contraindicado en: embarazo, miastenia gravis, enfermedad reciente y tiene algunas contraindicaciones relativas. Tiene muy pocas complicaciones, a veces: hipocorrección, ptosis (que curar en el 100% a los 20d y se presenta en 1/3 de los casos), alteraciones verticales (35%), hemorragias, dolor y escozor. Pero:
Estrabismos convergentes: cura 65%
Estrabismos divergentes: cura 20%
Parálisis oculomotoras: hasta el 80%
3. Tratamiento quirúrgico.
Edad de intervención: a veces la toxina no funciona.
Se operan casos con un gran ángulo de desviación.
Anestesia general (niños) y local (a veces en adultos).
Técnicas: debilitamiento muscular (mejor que refuerzo) y refuerzos musculares. Se operan los músculos que haga falta. Interesante operar los músculos verticales y los horizontales a la vez. Tb ha sistemas de suturas ajustables, que permiten rectificar ligeramente la intervención.
Se considera que es mejor debilitar que reforzar.
Hay más complicaciones que usando la toxina botulínica: hipo-hipercorreción, problemas de fibrosis iatrogénica, asimetría en la hendidura palpebral, perforación ocular, cicatrices anormales-viciosas, quistes acuosos y en general pocas complicaciones más.
Resumen.
1- Gafas (6m) en menores de 1 año.
2- Oclusión: cura ojo vago, da más visión al ojo paralizado. En niños de 3-4 años.
3- Toxina: mejor en niños, cura estrabismo.
4- Q(x): cura estrabismo.
XII. Glaucoma.
Glaucoma de ángulo estrecho o cerrado.
Se trata de la dificultad en el paso del humor acuso desde la cámara posterior a la anterior. Se cierra el ángulo entre el iris y la córnea. Son importantes los antecedentes personales: personas con ángulo iridocamerular estrecho (hipermétropes, ojo corto, sería muy sorprendente en un miope porque tienen el ojo alargado) o con cataratas (engrosamiento del cristalino) y tb hay que tener en cuenta la medicación que tome. Igualmente hay que considerar los antecedentes oftalmológicos:
— Ametropías®en hipermetropías de más de 4 D tenemos que hacer siempre una gonioscopia para ver el ángulo.
— Medicación tópica®factor desencadenante del glaucoma agudo todo lo que provoque una midriasis: FO en hipermétrope, antes de dilatarle hay que hacerles una gonioscopia. Tb al aplicar otras gotas, del tipo de los blanqueadores oculares, ya que muchos llevan epinefrina (vc y midriático porque actúa sobre el simpático).
— Anticatarrales, sustos, disgustos, drogas, oscuridad... todo lo que genere midriasis.
Lo primero que hay que hacer es tomar la PIO. Algunos pacientes nos llegan con glaucomas agudos de 60-70 mmHg, siendo el valor estándar normal de 21 mmHg. Nos tenemos que fijar en cómo está de transparencia la córnea, la cámara y el resto del ojo®al subir la PIO se empieza a perder la transparencia por edematización de la córnea. Tenemos un ojo rojo, con córnea poco transparente con iris indistinguible y midriasis media. El sujeto ve con borrosidad y en ocasiones tiene visión de halos en las luces. Suele acompañarse de una sintomatología vagal (náuseas, postramiento, dolor intensísimo que a veces puede llegar a ser hemicraneal). El tratamiento consiste en:
¶ Q(x) en glaucoma agudo.
¶ Deshacer el estado de bloqueo pupilar.
¶ Evitar reinstauración.
¶ El tratamiento médico es sólo coadyuvante en la fase aguda, no curativo. Sin embargo puede preparar al ojo para la cirugía.
¶ La técnica q(x) es una iridotomía con láser Nd-YAG (de neodimio), haciendo un agujero en el iris, o bien realizar una iridotomía quirúrgica.
Con esto pretendemos: quitar el dolor, que es brutal en estos casos, quitar la sintomatología vegetativa, quitar la midriasis, reducir la PIO (¯ isquemia iridiana) y conseguir que la córnea vuelva a ser transparente porque si no, no pasará el láser (para esto sirve el tratamiento médico). Con este fin podemos usar analgésicos, AINEs, antieméticos, gotas hipertónicas de NaCl que hacen efecto tampón, corticoides para ¯ inflamación y pilocarpina al 1-2%. El problema de la PIO genera isquemia, por lo que los mm no responden si no hay una ¯ en la presión intraocular, de modo que la musculatura se recupere.
Como es tan importante bajar la PIO se usan fármacos hipotensores oculares tópicos ® b-bloqueantes, inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica y a2-agonistas. Usamos manitol pl. al 20% vía i.v. para conseguir una deshidratación intensa y rápida del ojo. Su efecto es temporal, de aproximadamente 1h. Pero nos vale con que ¯ PIO ese tiempo para poder actuar con el láser. Tb usamos diuréticos, aunque el único realmente eficaz es la acetazolamida (= edemox), porque es el único que ¯ PIO. Funciona gracias a que no tiene efecto diurético clásico, sobre el riñón, sino que actúa inhibiendo la anhidrasa carbónica, que es el enzima que cataliza la formación del humor acuoso.
Si no podemos hacer iridotomía con láser hay que hacerla de forma q(x), siendo una técnica fácil en principio, pero se complica mucho por las condiciones tan lamentables en que encontramos el ojo. Cuando se hace una iridotomía Nd-YAG hay que valorar el otro ojo para ver si tiene riesgo de hacer glaucoma agudo (el sano en ese momento). Por ello solemos hacer una iridotomía profiláctica para prevenir ataques agudos en el futuro.
A veces con estos cuadros de edema corneal no podemos hacer una gonioscopia®valoramos el otro ojo, que si son simétricos nos dan una idea de cómo estaría basalmente. Tenemos que tener en cuenta que el glaucoma agudo es un cuadro dramático de dolor “en clavo” y que produce ceguera en horas-días. Esto es comprensible ya que un ojo es incapaz de soportar 70 mmHg durante 5d, pues se generan múltiples daños sobre las células neurosensoriales, que son irreversibles.
Sin embargo, aunque es una patología muy preocupante, el glaucoma de ángulo estrecho sólo supone un 5% de todos los glaucomas. Estos pacientes no son el problema si hacemos una visión global. El 95% de los glaucomas son de ángulo abierto, siendo una patología progresiva, crónica y asintomática®1 millón de españoles tienen glaucoma crónico y sólo 500.000 están diagnosticados. Y esto es grave porque acaba provocando ceguera, siendo la 1ª causa de ceguera en el mundo occidental. Y lo peor es que es la causa más frecuente de ceguera con posibilidades de curación. El daño que produce el glaucoma es irreversible, de modo que se puede frenar su progresión xo no ya curar lo perdido.
Glaucoma de ángulo abierto o crónico.
El trabeculum (lámina porosa por la que pasa el humor acuoso) drena en el canal de Schlemn. Hay un deterioro en la porosidad de esta zona. Tenemos un ojo normal, con un ángulo de amplitud normal, pero hay un daño que es microscópico. Se va instaurando un incremento lento de la PIO de forma que el ojo se adapta al aumento de presión®puede tener una PIO de 32 y no enterarse, a diferencia de lo que pasaría si fuera agudo. Etiológicamente encontramos:
- Glaucoma primario de ángulo abierto: se da porque sí (AP, AF, genética).
- Glaucoma secundario de ángulo abierto: por obstrucción secundaria de la zona trabecular (por pigmento, material pseudoexfoliativo, material inflamatorio...). En el caso de que haya depósito de material inflamatorio puede deberse por ejemplo a una uveítis y para el ejemplo de pigmentario encontramos signos llamativos, como el llamado iris en rueda de carro (se ven estrías con la luz de la lámpara de hendidura)®sd de dispersión pigmentaria.
Luz de la lámpara de hendidura Material pigmentario depositado en el ángulo
Para llegar a un diagnóstico tenemos que partir de la sospecha clínica, buscarlo. De este modo son muy importantes los factores de riesgo: AF multiplican las posibilidades por 20, pacientes > 40-50 años, raza negra (más frecuente y peor pronóstico), glaucoma pseudoexfoliativo más frecuente en pueblos celtas (gallegos), vasculopatías, miopía, accidentes traumáticos, traumatismos vasculares (que se tome la tensión cada año si ha pasado), ojos operados y uso de fármacos (corticoides, porque PIO). Asimismo hay que buscar una serie de signos:
— Tonometría de GOLDMAN para ver si hay PIO . Lo normal es que oscile entre 6-21, con PIO media en 14. Sin embargo, puede haber glaucoma con 18-20 y no haberlo con 24-26. Es necesario tener claro el concepto de que hace falta que haya alta tensión tb que repercuta (daño en n. óptico).
— Excavación del n. óptico (daño).
— Campo visual (repercusión).
Para saber en el FO si hay daño en el n. óptico hay que ver las cabezas del nervio y las diferencias existentes en el disco (igual área de borde y n° de fibras retinianas es lo normal). En función de la excavación graduamos en:
§ C / D = 0.2 ® pequeña, siendo C = excavación y D = papila.
§ C / D = 0.5 ® medio.
§ C / D = 0.8 ® grande.
Anillo neurorretiniano: 6/10
En cuanto al CV, es típico del glaucoma el deterioro inicial de las zonas periféricas que no llama la atención en un principio, ya que es algo que se va perdiendo de forma paulatina día a día. Sólo se dan cuenta los conductores o gente muy observadora. La mácula sólo se afecta al final y tb el lado temporal, quedando una típica visión en forma de túnel.
Recapitulando, el glaucoma de ángulo abierto se define como un PIO, con alteraciones morfológicas del n. óptico características y alteraciones en el CV. Con esto podemos diagnosticar el 99% de los glaucomas. Sin embargo, tb hemos visto que puede haber glaucomas sin PIO alta, por lo que esto nos dice que la hipertensión ocular es una entidad diferente del glaucoma, de modo que a estos se los encuadra dentro de los llamados “glaucomas normotensivos”. El CV es una prueba muy sensible, que nos sirve en gran medida para valorar la evolución de la patología. Cuando un apaciente tiene PIO pero nada en el CV ni en la papila al hacer FO se convierte en un sospechoso pero no tiene glaucoma. Por ello hay que tener mucho cuidado con poner tratamientos a la ligera, pues esa persona posiblemente desarrollará glaucoma en el futuro, pero quizá no y simplemente sea un hipertenso ocular. Cuando se le pone a un paciente un tto para el glaucoma sólo por tener una PIO elevada es un problema quitárselo, porque ya no sabemos si está normal porque no tiene glaucoma o por el tratamiento. En cualquier caso es importante que el paciente sepa que esta enfermedad no da síntomas para que actúe en consecuencia.
Tratamiento médico-quirúrgico del glaucoma.
El tratamiento médico consiste en: 1) Disminuir la producción de humor acuoso (lo podemos disminuir xo no quitar del todo porque el cristalino y la córnea se nutren a partir del humor acuoso) y 2) Aumentar el drenaje de humor acuoso, lo que se puede hacer: a) vías úveo-escleral (alternativa, 10%) o b) trabeculum y canal de Schlemn. En cualquier caso el objetivo es evitar la progresión de la neuropatía glaucomatosa. Tb podríamos controlar la PIO o mejorar el aporte sanguíneo a la mácula. En general lo que hacemos es usar fármacos hipotensores oculares:
| Colinérgicos (parasimpaticomiméticos) | Pilocarpina |
| Adrenérgicos (b-bloqueantes) | Maleato de timolol (no selectivo) Betaxolol (selectivo) Corteolol (A.S.L.) |
| Adrenérgicos (simpaticomiméticos) | Dipirolilepinefrina |
| Inhibidores de la AC | Acetazolamida (sistémico, muy eficaz, porque ¯ PIO xo al ser v.o. tiene muchos efs colaterales). Dorzolamida (selectivo) Brinzolamida (selectivo) |
| a2-agonistas | Bromonidina Apraclonidina Clonidina |
| Prostaglandinas | Latanoprost Travoprost |
Las PG son los más potentes hipotensores oculares, y basta con una gota al día para que sea efectivo. De esta forma, por orden de potencia tenemos:
1. PG 1 v/d
2. Timolol 2 v/d
3. a2 2 v/d
4. IAC 3 v/d
En cuanto a la pauta de tratamiento y siempre que podamos haremos monoterapia, pero si no es suficiente para controlar la PIO hay que hacer asociaciones. Por ejemplo, van muy bien juntos los beta-bloqueantes con los IAC, ya que aunque ambos tienen el mismo efecto (¯ producción de humor acuoso), disminuyen la PIO por dos rutas diferentes, por lo que se potencian en gran medida. En cambio, los a2 y las PG salida del humor acuso por la vía úveo-escleral. Todos prácticamente pueden asociarse entre sí, aunque hay que considerar los efectos colaterales a la hora de asociar.
Cuando ponemos una gota en el ojo “estamos esnifándola” porque pasan al sistema general gran parte de las sustancias por la lágrima y la vía lagrimal que drena a las fosas nasales. De esta forma, los beta-bloqueantes están contraindicados en bloqueos, bradicardia, síncopes, broncópatas... los alfa-2-adrenérgicos en casos de astenia, los IAC tienen muchos efectos sistémicos si se toman v.o. pero la dorzolamida no tiene apenas, ya que se toma como gota ocular.
Igual que no debemos fijarnos sólo en la PIO a la hora de hacer el d(x), tco lo podemos hacer para la evolución. No vale con tener una PIO normalizada en los controles periódicos si no hacemos una revisión de la papila y un CV, aunque sea normotenso. Si la PIO es normal durante meses pero progresan las alteraciones en el CV hay que cambiar o intensificar el tratamiento médico o bien recurrir a la q(x). Tb hay que tener en cuenta que en función de la hora del día en que tomemos la TO esta puede variar hasta 5 mmHg. No es lo mismo tomarlo en una hora “valle” que en una hora “pico”. Estas oscilaciones hacen gran daño a la papila.
La cirugía se hace por láser (trabeculoplastia, inocua, rápida, con una duración media de tres años) o bien una trabeculotomía + iridectomía. Si esto fracasa podemos poner una válvula®depósito detrás del ojo mediante un tubo de silicona en cámara anterior con una válvula que va hacia la cámara posterior® implante de válvula de drenaje (sistema que se abre cuando hay más de 10 mmHg). Sólo se recurre a esto en casos graves.
Existen procedimientos más agresivos tales como los procedimientos ciliodestructivos, que consisten en destruir un porcentaje del cuerpo ciliar con láser o frío. Es muy agresivo, genera mucha inflamación y sólo se usa en glaucomas terminales con muy mal pronóstico.
En la trabeculotomía usamos corticoides y mitomicina para inhibir la cicatrización, pues de lo contrario la válvula se cerraría y fracasaría la cirugía. Pero con el tiempo tiende a fracasar. Aunque como lo podemos repetir cuantas veces sea necesario no pasa nada. El líquido sale al espacio subconjuntival y desde ahí se reabsorbe.
Autor: http://www.medicinagm.metropoliglobal.com