 | Para que el ojo pueda cumplir su función visual las estructuras del mismo han de ser transparentes, sin infiltrado celular, ni inflamatorio ni opacidades. |
Desde la retina parte la vía óptica--conos y bastones transforman la luz en E. eléctrica. Desde aquí hacen sinapsis con las células bipolares y éstas con las células ganglionares, cuyos axones forman sendos nervios ópticos y pasando por el quiasma óptico se prolongan hasta el cuerpo geniculado lateral--1’1-1’3 millones de fn + astroglía + microglia.
Para que el ojo pueda cumplir su función visual las estructuras del mismo han de ser transparentes, sin infiltrado celular, ni inflamatorio ni opacidades. Desde la retina parte la vía óptica®conos y bastones transforman la luz en Eeléctrica. Desde aquí hacen sinapsis con las células bipolares y éstas con las células ganglionares, cuyos axones forman sendos nervios ópticos y pasando por el quiasma óptico se prolongan hasta el cuerpo geniculado lateral®1’1-1’3 millones de fn + astroglía + microglia. El nervio tiene varias porciones:
Intraocular: en papila lo vemos en fondo de ojo, fn amielínicas.
Orbitaria: forma de S, relacionada con ganglio ciliar y con cono muscular de los mm oculares.
Intracanalicular: en agujero del conducto para el n. óptico®4-10 cm.
Intracraneal: acaba en quiasma.
Las tres últimas porciones están recubiertas por las meninges y los axones son de mielina. En el quiasma se da la decusación®fn temporales siguen su curso pero las fibras nasales cambian hacia la otra cintilla óptica®+estas llevan pues fn directas y cruzadas. El quiasma óptico mide unos 12-15 mm y está formando parte del suelo del diencéfalo. Se relaciona lateral con la a. carótida interna. Las cintillas van a los cuerpos geniculados laterales y hay fn que se desvían hacia el tubérculo cuadrigémino superior (reflejos oculomotores) y hacia el área pretectal (reflejo pupilar). En el siguiente paso las fn forman las radiaciones ópticas que desembocan en la corteza occipital, áreas A17, 18, 19. las fn más inferiores de las radiaciones ópticas forman el asa de MEYER y las superiores se relacionan con la corteza temporal. Una lesión quiasmática produce una hemianopsia bitemporal.
A partir del quiasma cambia la extensión de la afección, xo sigue siendo homónima. La suplencia sanguínea de la vía visual se distribuye de la siguiente manera:
Región orbitaria®a. oftálmica
Región canalicular®ramas de la a. carótida interna
Región intracraneal®carótida interna, cerebral anterior y comunicante anterior
Quiasma óptico®carótida interna
Cintillas ópticas®a. coroidea anterior (rama de la a. oftálmica)
Cuerpo geniculado lateral®a. coroidea anterior y posterior
Radiaciones ópticas y córtex visual®a. cerebral posterior y media
Vía simpática de la visión.
HIPOTÁLAMO ® MÉDULA ESPINAL (núcleo cilio-espinal de Budge en C7-D2) ®
® Ascenso rodeando subclavia izquierda y derecha cerca del ápex pulmonar ®
® GANGLIO CERVICAL SIMPÁTICO INFERIOR Y MEDIO (sin hacer sinapsis) ®
® Sinapsis en el GANGLIO CERVICAL SIMPÁTICO SUPERIOR, q está a la altura de la mandíbula y de la bifurcación de la carótida. (Algunas fn siguen la carótida externa y nutren de inervación a las glándulas sudoríparas del lateral de la cara.) ®
® Acompañan a la a. carótida interna en su ascenso (en el conducto carotídeo) ®
® las fn del SNAS se colocan acompañando al VI pC y a los NN. CILIARES ( In: glándulas sudoríparas de la frente ) ®
® In: M. DILATADOR DE LA PUPILA M TARSAL DE MÜLLER (evita ptosis) (f(x) SNAS: midriasis).
Vía para simpática de la visión.
NÚCLEO DE EDINGER-WESTPHAL (junto al O del III pC) (1n) ®
® Abandona mesencéfalo con el III pC y cuando se bifurca entra en... ®
® GANGLIO CILIAR (2n) ® In: M. CILIAR M. ESFÍNTER DEL IRIS (miosis)
De un pequeño núcleo junto al VII pC y haciendo sinapsis en Gg esfenopalatino salen
ramas que van a inervar las glándulas lagrimales.
II. Anatomía del globo ocular.
La percepción tiene tres fases:
- Óptica: proyectar una imagen del entorno sobre la pared interna del globo ocular
- Fotoquímica: convertir los estímulos luminosos en impulsos eléctricos nerviosos.
- Neurológica: organizar los impulsos nerviosos y transmitirlos por la vía óptica.
El globo ocular mide 23’5 mm de Æ, teniendo una forma casi esférica, con un peso ligero de 7’5 g y un volumen de 6’5 cc. Elementos del globo ocular.
— Tiene 3 capas.
§ Córnea (1/5)-Esclera (4/5)
§ Úvea (aporta sangre, In simpática y parasimpática y participa de la acomodación)
§ Retina.
— Tiene 3 medios.
§ Humor acuso (delante)
§ Cristalino
§ Cuerpo vítreo (similar a la clara del huevo)
— Tiene 3 cavidades.
§ Cámara anterior (córnea-iris)
§ Cámara posterior (iris-cristalino)
§ Cámara vítrea
La esclera protege al ojo en los 4/5 posteriores. Es muy dura, detiene traumatismos y tiene tb una función morfogénica®mantiene la forma del ojo. Inserciones musculares para el movimiento del ojo. Es de colágeno y de 1mm de espesor. La esclera está perforada pro varios agujeritos. Donde hay córnea hay esclera. El orificio del n. óptico está en la parte posterior de la esclera y hay más orificios para vasos y nervios.
La córnea tiene 0’50 mm de espesor. Es transparente, mientras que la esclera es opaca. La córnea es transparente por la uniformidad de las fibras de colágeno . hay gran presión tisular, por lo que no hay vasos (avascular) y tiene fn amielínicas que provienen del trigémino. Sus f(x) son:
¨ Protectora: mecánica, química, bacteriana y lumínica (UV).
¨ Morfogénica: da forma al ojo.
¨ Óptica: es la primera lente que atraviesa la imagen del exterior.
La úvea tiene tres partes: una anterior (iris), una intermedia (cuerpo ciliado) y una posterior (coroides). Vamos a verlo más a fondo:
¶ Cuerpo ciliado: f(x) nutritiva de la córnea (tiene metabolismo bajo xo necesita nutrientes del líquido acuoso fabricado en el cuerpo ciliado), cristalino (lente avascular®bañado por humor acuoso), humor vítreo (poco a poco va rezumando hacia aquí).
¶ Coroides: f(x) principalmente nutritiva, forma las 2/3 partes posteriores de la úvea. Se forma por las aa. ciliares, venas corticosas y pigmento.
¶ El humor acuoso tiene una función morfogénica además de nutritiva. El cuerpo ciliar tiene una función óptica a través del m. ciliar, que varía la curvatura del cristalino. El m. ciliar es circular y al contraerse hace que el cristalino se haga más esférico y permite la acomodación para ver de cerca.
¶ Iris: músculos inervados por SNAP (esfínter®miosis) y SNAS (radial®midriasis).
La retina tiene varias capas: una más externa, con epitelio pigmentario, que sólo existe en animales diurnos (no en nocturnos) y nace d cámara oscura para evitar reflejos. Le sigue una capa de fotorreceptores (FR) que transforman la Elunínica en impulsos nerviosos. Además posee una capa de células bipolares (procesa la info de los FR) y otra de células ganglionares (transmiten el impulso nervioso fuera del globo ocular a través del n. óptico).
El humor acuoso tiene una función morfogénica porque da presión al interior del globo ocular, xo tb una función nutritiva de las células de los tejidos avasculares®córnea, cristalino y vítreo. Se produce en el cuerpo ciliar, circula por la cámara posterior, la pupila, la cámara anterior y se elimina hacia el sistema venoso por el ángulo iridocorneal. El cristalino tiene solamente una función óptica, actuando como segunda lente del globo ocular. El limbo esclero-corneal aloja el canal de Schlemm y permite la salida del líquido acuoso hacia el sistema venoso.
III. Desprendimiento de Retina.
La retina periférica se explora con dilatadores de la pupila. La retina central o fóvea tiene muchos conos (color) y estos, conexiones monosinápitcas con las células bipolares. En la retina periférica hay sobre todo bastones (visión nocturna, movimiento, localización de objetos), con conexiones polisinápticas.
— Retina central (mácula): su parte central es la fóvea, formada en su mayoría por conos. Su función es la visión fina, discriminativa (forma, detalles, color y AV (agudeza visual) central). Conexiones con fn de tipo monosináptico (1cono-1célula bipolar-1ganglionar).
— Retina periférica: va de la mácula a la ora serrata y tiene mayor proporción de bastones que de conos. Su función es la localización de objetos, la percepción del movimiento y la visión nocturna. Forma una vía polisináptica (1bastón-varias cels bipolares-varias ganglionares). Además son fundamentales para la visión en blanco y negro.
Para ver la retina central hay que usar fármacos dilatadores de la pupila. La vascularización es por la a. central de la retina, aunque como luego veremos, no en toda su extensión. Histológicamente la retina tiene las siguientes capas:
1. Mb limitante interna (MLI)
2. Capa de células nerviosas (células ganglionares)
3. Capa de células ganglionares
4. Capa plexiforme interna
5. Mb limitante media (MLM)
6. Capa nuclear interna (células bipolares)
7. Capa plexiforme externa
8. Capa nuclear externa (núcleos de los FR)
9. Mb limitante externa (MLE)
10. Segmentos externos de los FR
11. Fotopigmentos
Irrigación de la retina:
§ Desde la mb limitante interna has la capa nuclear interna®a. central de la retina y sus ramas (deriva de la a. oftálmica) y forma la barrera hematorretiniana interna, que son capilares con uniones estrechas entre células endoteliales que impermeabilizan la zona.
§ Desde la capa nuclear interna hasta la EPR®coriocapilaris, que provienen de las aa. coroideas, con capilares fenestrados, por lo que permiten la salida de sustancias fuera de ellos.
La patología retiniana puede afectar ala retina central, a la periférica o a toda. Es indolora y generalmente bilateral. Tiene una doble etiología:
- Distrofias retinianas de naturaleza heredo-familiar (degeneraciones primarias).
- Degeneraciones secundarias o adquiridas: involutivas o seniles, por patología vascular, enfermedad retiniana previa, tóxica, inflamatoria...
Degeneraciones retinianas primarias (distrofias).
La principal entidad es la retinosis pigmentaria, grupo de enfermedades heredo-familiares caracterizadas por la ceguera nocturna (enoralopia). En el examen campimétrico aparece un escotoma en anillo (zona de ceguera, periférico. Va evolucionando para ser total excepto en la zona central y en su fase avanzada®visión en cañón. En el fondo de ojo vemos imágenes de espículas pigmentarias en retina media. Con un electroretinograma (ERG) podemos estudiar los fotorreceptores®afectas más a los bastones al principio, xo luego sale un ERG plano®no hay f(x) de los fotorreceptores.
Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante (AD), recesiva (AR) y ligada al sexo (LX). Es una patología bilateral, progresiva que a veces se asocia a otros trastornos genéticos como polidactilia, enfermedad de LAWRENCE-MOON-BIELD-BARDET... La sintomatología consiste en una ceguera nocturna y aparece una tríada característica:
O Palidez pupilar.
O Atenuación vascular.
O Espículas pigmentarias en FO.
El d(x) definitivo lo hacemos con un test de campo visual (escotoma en anillo) y por desgracia no hay hoy por hoy ningún tratamiento.
Degeneraciones retinianas secundarias.
— D.V.P.: el vítreo está en contacto con la retina en su base (zona circunferencial cercana a ora serrata), margen de la papila, mácula, margen de los vasos mayores y margen de la degeneración lattica y cicatrices. Es difícil de explorar. Con la edad se va desprendiendo de la retina y sus adherencias. Se produce una sinéresis o licuefacción que puede desprender alguna de las adherencias antes mencionadas®desprendimiento de retina. La prevalencia aumenta con:
¶ Ojo miope (gran longitud del ojo).
¶ Aumento de la edad.
¶ Trauma o cirugía.
¶ Afaquia: hipermetropía causada tras extraer el cristalino sin introducción de una lente intraocular®9-12 dioptrías de hipermetropía.
¶ Inflamación.
— Lesiones predisponentes a la degeneración en reja o de LATTICE: anormalidad retiniana periférica de P = 6-10% población normal, aumentando la prevalencia aún más en pacientes miopes. Puede producir desprendimiento de retina porque es una zona más adelgazada de la misma o bien porque el vítreo se adhiere a esa zona y puede desgarrar la retina.
— Roturas retinianas: defecto de espesor total de la retina neurosensorial. Permite el acceso a través del orificio al vítreo licuado y degenerado en el espacio posterior entre la EPR y la retina neurosensorial®desprendimiento de retina regmatógeno. Sintomatología:
¶ Deslumbramiento.
¶ Fotopsias, moscas voladoras.
¶ No duele.
La rotura retiniana no suele llegar hasta la capa pigmentaria. Sus causas son: de forma espontánea, por atrofias retinianas (mala irrigación por ejemplo), por tracciones específicas y por traumatismos perforantes. Importante localizarlo para poder hacer un correcto tto de la rotura con láser mediante adherencia coriorretiniana u operación quirúrgica.
— Desprendimiento de retina: separación del EPR (epitelio pigmentario de la retina) de la retina neursensorial. Es un espacio virtual que hace que los FR mueran ya que dejan de recibir irrigación. Consideraciones:
¶ Patología indolora.
¶ Suele iniciarse con una rotura retiniana.
¶ Sintomalogía previa con moscas volantes, fotopsias, destellos...
¶ Tiene profilaxis y tto, que mejora mucho el pronóstico funcional, mucho mejor cuanto antes se trate.
Hay varios tipos:
1. Regmatógeno (95%) tras rotura retiniana
2. Traccional (mb’s vítreas, adherencias, retinopatías diabéticas que tiran de la retina y la levantan. Puede acabar rompiéndola y sería regmatógena a partir de entonces).
3. Exudativa.
Los factores de riesgo son:
— Miopía.
— Senilidad.
— Traumatismos.
— Afaquia o pseudofaquia.
— Lesiones inflamatorias.
Clínica:
— Miodesopsias: rotura de capilares (sangre enturbia humor vítreo y “ven moscas volando”).
— Fosfenos.
— Sintomatología visual.
La evolución sin tto lleva al desprendimiento total (sobre todo los superiores por la fuerza de la gravedad). El pronóstico varía dependiendo del estado ocular, la patología previa, de la dificulta para explorar la retina , el tamaño del desgarro, el lugar de afectación ocular, el tiempo de afección... El tratamiento a grandes rasgos consiste en:
§ Localizar todas las roturas.
§ Crear una irritación alrededor de los agujeros para que haya inflamación y se pegue por adherencias®cicatriza. Esto lo podemos hacer con láser, frío (crioterapia) o diatermia.
§ La q(x) endorretiniana clásica consiste en bandas de cerclaje o explante escleral (acercan y pinzan coroides y retina). Luego cicatrizan con láser. Lo importante es poner en contacto el suficiente tiempo la retina con la coroides.
§ Retinopexia neumática: meter aire u otros gases (burbuja en ojo que hace que se mantenga la retina rechazada hacia el fondo y se quede adherida de esta forma.
§ Vitrectomía: es un tipo de q(x) intraocular que corta las adherencias del vítreo.
IV. Degeneraciones centrales (maculares).
Causa importante de ceguera bilateral e irreversible, produciendo el sd macular® ¯progresiva de la AV, discromatopsia (detalles y color), metamorfopsia (alteraciones en tamaño y forma objetos), pobre recuperación tras deslumbramientos y conservación del campo visual periférico. Debemos tener muy presente que hay una unidad f(x)al = FR + EPR + coroides con mb de BRUCH®muy importante para la función de la mácula. Las células del epitelio pigmentario se encargan del metabolismo de los FR y la coroides de la irrigación. La patología se resume en:
— Degeneraciones primarias o heredo-familiares.
§ Distrofia de conos.
§ Distrofia del EPR macular.
§ Distrofias coroideas.
§ Distrofias coriorretinianas.
— Degeneraciones secundarias o adquiridas.
§ Miopía patológica o magna.
§ DMAE (degeneración macular asociada a la edad).
§ Coriorretinopatía serosa central.
DISTROFIA DE CONOS.
La distrofia de conos es la representación macular de la retinosis pigmentaria. D(x) por pobre discriminación del color, fotoaversión, mácula en “ojo de buey”, ¯AV. En ERG aparece pérdida de la función de los conos, con pérdida de bastones en algunos casos (pueden aparecer “espículas pigmentarias” y escotomas).
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE).
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) se caracteriza porque con la edad se acumulan en EPR algunos cuerpos residuales, arterioesclerosis en coriocapilaris, disminución de FR®normales. Podemos ver:
— Cuando son más importantes vemos drusas maculares con atrofia geográfica del EPR®no neovasculares.
— Cuando hay neovascularización coroidea con formación de mb’s neovasculares subretininas podemos hablar de alteraciones neovasculares.
— Las drusas corresponden a un engrosamiento anormal de la mb de BRUCH y se ve en fondo de ojo.
— AP = depósitos basales lineales en EPR.
— Hay drusas duras, blandas, confluentes... Las confluentes tienen una evolución hacia atrofia del EPR®pérdida de AV irreversible.
— Cuando se rompe la coriocapilaris puede extenderse de manera submacular®tenemos que hacer angiografía con fluoresceína o verde de indocianina®podemos ver si hay mb’s neovascualres al llenarse. Cuando observamos un sangrado subrretiniano se asocia a una mb neovascular, siendo un grado muy avanzado de la patología.
El tratamiento es:
- Hacer un buen d(x) y estudio.
- Con drusas®protección del Sol (gorra, gafas de Sol...), suplementos de Zn.
- Fotocoagulación con láser de argón en lesiones extrafoveales. Terapia fotodinámica en lesiones subfoveolares. La terapia fotodinámica usa un fármaco fotosensibilizador (Verteporfino), que al ser excitado por un láser genera RLO, que destruyen la mb®en mb húmeda.
- Cirugía submacular y traslocación subrretiniana.
MIOPÍA PATOLÓGICA.
La miopía patológica es degenerativa y se da por una progresiva elongación del eje A-P (antero-posterior) del ojo, que produce adelgazamiento y estiramiendo de la esclera, coroides y retina, afectando el polo posterior y ¯AV central. Afecta al 30% de la población miope®tienen >6 dioptrías y una longitud axial de al menos 26’5 mm. Son niños con miopía importante que va evolucionando. En el FO encontramos:
§ Cono miópico.
§ Cambios degenerativos en EPR.
§ Estiramiento de los vasos retinianos.
§ Estrías lacadas en mb de Bruch.
§ Estafilomas (falta coroides y retina®se ve esclera).
En la vida adulta (>40a) evoluciona en ocasiones a sarcoidosis miópica, consistente en cambios degenerativos de la papila y de la mácula, con áreas blancas entre ellas por atrofia de coroides, malnutrición de FR y pérdida de AV. Hemorragias repetidas por lesión de coroides®mancha de FUCHS. Hay que vigilar la retina periférica para evitar agujeros retinianos. La ruptura de la mb de Bruch da hemorragias subrretininas de repetición de dejan manchas. Complicaciones:
¶ Degeneración muy importante de la retina central y a veces falta mácula (mancha de Fuchs, atrofia macular).
¶ Degeneración retina periférica®roturas, desgarros, desprendimientos.
¶ Cataratas a edad precoz®si polo posterior está afectado no ganará visión.
¶ Glaucoma crónico simple®importante ver n. óptico y papila.
Tratamiento:
¨ Atrofia coroidea o coroidosis no tiene ningún tratamiento.
¨ Componente hereditario.
¨ Q(x) refractiva®no soluciona los problemas y no es muy recomendable (buena para miopes estable, con láser, xo no en miopías evolutivas).
¨ Gafas ajustadas a la deficiencia.
¨ Terapia fotodinámica®para mb’s.
V. Hemorragias del Vítreo.
El vítreo tiene una función pasiva (ser transparente) y una activa (soporte para mantenimiento del Æ anteroposterior del ojo, sujetar retina-coroides, evitar movimientos del cristalino). A veces hay desprendimiento del vítreo si se despeja de sus adherencias posteriores o puede opacificarse (hemorragias, degeneraciones). La hemorragia del vítreo se produce por pérdida de visión unilateral a causa de una rotura vascular próxima al vítreo (vasos retinianos normales o anormales®neovasos). Causas HV:
— Traumáticas.
— Inflamatorias: perivasculitis, periflebitis retiniana.
— Isquémicas: inducen formación de neovasos®importante.
— Secundarias a desgarros o agujeros retinianos.
— Tumorales: retinoblastoma o melanoma.
La localización puede ser: intravítrea, prerretiniana o subhialoidea o retrovítrea y mixta. La sintomalogía que da la HV es:
§ Miodesopsias (moscas).
§ Pérdida total de la visión si son masivas.
§ En FO no vemos nada porque hay sangre que lo ocupa o bien vemos el inicio o la resolución.
§ Pérdida del fulgor pupilar con pérdida de la imagen del FO normal.