Apuntes de medicina. Oftalmologia cuarto curso.
Autor: medicina gm | Publicado:  22/05/2006 | Apuntes de Oftalmologia. Apuntes de Medicina | |
Glaucoma.

XII.              Glaucoma.

 

Glaucoma de ángulo estrecho o cerrado.

 

            Se  trata de la dificultad en el paso del humor acuso desde la cámara posterior a la anterior. Se cierra el ángulo entre el iris y la córnea. Son importantes los antecedentes personales: personas con ángulo iridocamerular estrecho (hipermétropes, ojo corto, sería muy sorprendente en un miope  porque tienen el ojo alargado) o con cataratas (engrosamiento del cristalino) y tb hay que tener en cuenta la medicación que tome. Igualmente hay que considerar los antecedentes oftalmológicos:

 

         Ametropías®en hipermetropías de más de 4 D tenemos que hacer siempre una gonioscopia para ver el ángulo.

         Medicación tópica®factor desencadenante del glaucoma agudo  todo lo que provoque una midriasis: FO en hipermétrope, antes de dilatarle hay que hacerles una gonioscopia. Tb al aplicar otras gotas, del tipo de los blanqueadores oculares, ya que muchos llevan epinefrina (vc y midriático porque actúa sobre el simpático).

         Anticatarrales, sustos, disgustos, drogas, oscuridad... todo lo que genere midriasis.

 

            Lo primero que hay que hacer es tomar la PIO. Algunos pacientes nos llegan con glaucomas agudos de 60-70 mmHg, siendo el valor estándar normal de 21 mmHg. Nos tenemos que fijar en cómo está de transparencia la córnea, la cámara y el resto del ojo®al subir la PIO se empieza a perder la transparencia por edematización de la córnea. Tenemos un ojo rojo, con córnea poco transparente con iris indistinguible y midriasis media. El sujeto ve con borrosidad y en ocasiones tiene visión de halos en las luces. Suele acompañarse de una sintomatología vagal (náuseas, postramiento, dolor intensísimo que a veces puede llegar a ser hemicraneal). El tratamiento consiste en:

 

        Q(x) en glaucoma agudo.

        Deshacer el estado de bloqueo pupilar.

        Evitar reinstauración.

        El tratamiento médico es sólo coadyuvante en la fase aguda, no curativo. Sin embargo puede preparar al ojo para la cirugía.

        La técnica q(x) es una iridotomía con láser Nd-YAG (de neodimio), haciendo un agujero en el iris, o bien realizar una iridotomía quirúrgica.

            Con esto pretendemos: quitar el dolor, que es brutal en estos casos, quitar la sintomatología vegetativa, quitar la midriasis, reducir la PIO (¯ isquemia iridiana) y conseguir que la córnea vuelva a ser transparente porque si no, no pasará el láser (para esto sirve el tratamiento médico). Con este fin podemos usar analgésicos, AINEs, antieméticos, gotas hipertónicas de NaCl que hacen efecto tampón, corticoides para ¯ inflamación y pilocarpina al 1-2%. El problema de la PIO ­­ genera isquemia, por lo que los mm no responden si no hay una ¯ en la presión intraocular, de modo que la musculatura se recupere.

            Como es tan importante bajar la PIO se usan fármacos hipotensores oculares tópicos ® b-bloqueantes, inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica y a2-agonistas. Usamos manitol pl. al 20% vía i.v. para conseguir una deshidratación intensa y rápida del ojo. Su efecto es temporal, de aproximadamente 1h. Pero nos vale con que ¯ PIO ese tiempo para poder actuar con el láser. Tb usamos diuréticos, aunque el único realmente eficaz es la acetazolamida (= edemox), porque es el único que ¯ PIO. Funciona gracias a que no tiene efecto diurético clásico, sobre el riñón, sino que actúa inhibiendo la anhidrasa carbónica, que es el enzima que cataliza la formación del humor acuoso.

            Si no podemos hacer iridotomía con láser hay que hacerla de forma q(x), siendo una técnica fácil en principio, pero se complica mucho por las condiciones tan lamentables en que encontramos el ojo. Cuando se hace una iridotomía Nd-YAG hay que valorar el otro ojo para ver si tiene riesgo de hacer glaucoma agudo (el sano en ese momento). Por ello solemos hacer una iridotomía profiláctica para prevenir ataques agudos en el futuro.

            A veces con estos cuadros de edema corneal no podemos hacer una gonioscopia®valoramos el otro ojo, que si son simétricos nos dan una idea de cómo estaría basalmente. Tenemos que tener en cuenta que el glaucoma agudo es un cuadro dramático de dolor “en clavo” y que produce ceguera en horas-días. Esto es comprensible ya que un ojo es incapaz de soportar 70 mmHg durante 5d, pues se generan múltiples daños sobre las células neurosensoriales, que son irreversibles.

            Sin embargo, aunque es una patología muy preocupante, el glaucoma de ángulo estrecho sólo supone un 5% de todos los glaucomas. Estos pacientes no son el problema si hacemos una visión global. El 95% de los glaucomas son de ángulo abierto, siendo una patología progresiva, crónica y asintomática®1 millón de españoles tienen glaucoma crónico y sólo 500.000 están diagnosticados. Y esto es grave porque acaba provocando ceguera, siendo la 1ª causa de ceguera en el mundo occidental.  Y lo peor es que es la causa más frecuente de ceguera con posibilidades de curación. El daño que produce el glaucoma es irreversible, de modo que se puede frenar su progresión xo no ya curar lo perdido.

 

Glaucoma de ángulo abierto o crónico.

 

            El trabeculum (lámina porosa por la que pasa el humor acuoso) drena en el canal de Schlemn. Hay un deterioro en la porosidad de esta zona. Tenemos un ojo normal, con un ángulo de amplitud normal, pero hay un daño que es microscópico. Se va instaurando  un incremento lento de la PIO de forma que el ojo se adapta al aumento de presión®puede tener una PIO de 32 y no enterarse, a diferencia de lo que pasaría si fuera agudo. Etiológicamente encontramos:

 

-          Glaucoma primario de ángulo abierto: se da porque sí (AP, AF, genética).

-          Glaucoma secundario de ángulo abierto: por obstrucción secundaria de la zona trabecular (por pigmento, material pseudoexfoliativo, material inflamatorio...). En el caso de que haya depósito de material inflamatorio puede deberse por ejemplo a una uveítis y para el ejemplo de pigmentario encontramos signos llamativos, como el llamado iris en rueda de carro (se ven estrías con la luz de la lámpara de hendidura)®sd de dispersión pigmentaria.

 

 

lampara_hendidura

 

material_pigmentario



Luz de la lámpara de hendidura             Material pigmentario depositado en el ángulo

 

 

            Para llegar a un diagnóstico tenemos que partir de la sospecha clínica, buscarlo.  De este modo son muy importantes los factores de riesgo: AF multiplican las posibilidades por 20, pacientes > 40-50 años, raza negra (más frecuente y peor pronóstico), glaucoma pseudoexfoliativo más frecuente en pueblos celtas (gallegos), vasculopatías, miopía, accidentes traumáticos, traumatismos vasculares (que se tome la tensión cada año si ha pasado), ojos operados y uso de fármacos (corticoides, porque ­ PIO). Asimismo hay que buscar una serie de signos:

 

         Tonometría de GOLDMAN para ver si hay PIO ­. Lo normal es que oscile entre 6-21, con PIO media en 14.  Sin embargo, puede haber glaucoma con 18-20 y no haberlo con 24-26. Es necesario tener claro el concepto de que hace falta que haya alta tensión tb que repercuta  (daño en n. óptico).

         Excavación del n. óptico (daño).

         Campo visual (repercusión).

 

            Para saber en el FO si hay daño en el n. óptico hay que ver las cabezas del nervio y las diferencias existentes en el disco (igual área de borde y n° de fibras retinianas es lo normal). En función de la excavación graduamos en:

 

§         C / D = 0.2 ® pequeña, siendo C = excavación y D = papila.

§         C / D = 0.5 ® medio.

§         C / D = 0.8 ® grande.

     

 

anillo_neurorretiniano

 

  Anillo neurorretiniano: 6/10

 

            En cuanto al CV, es típico del glaucoma el deterioro inicial de las zonas periféricas que no llama la atención en un principio, ya que es algo que se va perdiendo de forma paulatina día a día. Sólo se dan cuenta los conductores o gente muy observadora. La mácula sólo se afecta al  final y tb el lado temporal, quedando una típica visión en forma de túnel.  

            Recapitulando, el glaucoma de ángulo abierto se define como un ­ PIO, con alteraciones morfológicas del n. óptico características y alteraciones en el CV. Con esto podemos diagnosticar el 99% de los glaucomas. Sin embargo, tb hemos visto que puede haber glaucomas sin PIO alta, por lo que esto nos dice que la hipertensión ocular es una entidad diferente del glaucoma, de modo que a estos se los encuadra dentro de los llamados “glaucomas normotensivos”. El CV es una prueba muy sensible, que nos sirve en gran medida para valorar la evolución de la patología. Cuando un apaciente tiene PIO ­ pero nada en el CV ni en la papila al hacer FO se convierte en un sospechoso pero no tiene glaucoma. Por ello hay que tener mucho cuidado con poner tratamientos a la ligera, pues esa persona posiblemente desarrollará glaucoma en el futuro, pero quizá no y simplemente sea un hipertenso ocular. Cuando se le pone a un paciente un tto para el glaucoma sólo por tener una PIO elevada es un problema quitárselo, porque ya no sabemos si está normal porque no tiene glaucoma o por el tratamiento. En cualquier caso es importante que el paciente sepa que esta enfermedad no da síntomas para que actúe en consecuencia.


Revista Electronica de PortalesMedicos.com
INICIO - NOVEDADES - ÚLTIMO NÚMERO - ESPECIALIDADES - INFORMACIÓN AUTORES
© PortalesMedicos, S.L.
PortadaAcerca deAviso LegalPolítica de PrivacidadCookiesPublicidadContactar