Apuntes de medicina. Oftalmologia cuarto curso.
Autor: medicina gm | Publicado:  22/05/2006 | Apuntes de Oftalmologia. Apuntes de Medicina | |
Desprendimiento de Retina.

III.          Desprendimiento de Retina.

 

            La retina periférica se explora con dilatadores de la pupila. La retina central o fóvea tiene muchos conos (color) y estos, conexiones monosinápitcas con las células bipolares. En la retina periférica hay sobre todo bastones (visión nocturna, movimiento, localización de objetos), con conexiones polisinápticas.  

         Retina central (mácula):  su parte central es la fóvea, formada en su mayoría por conos. Su función es la visión fina, discriminativa (forma, detalles, color y AV (agudeza visual) central). Conexiones con fn de tipo monosináptico (1cono-1célula bipolar-1ganglionar).

         Retina periférica:  va de la mácula a la ora serrata y tiene mayor proporción de bastones que de conos. Su función es la localización de objetos, la percepción del movimiento y la visión nocturna. Forma una vía polisináptica (1bastón-varias cels bipolares-varias ganglionares). Además son fundamentales para la visión en blanco y negro.

 

            Para ver la retina central hay que usar fármacos dilatadores de la pupila. La vascularización es por la a. central de la retina, aunque como luego veremos, no en toda su extensión. Histológicamente la retina tiene las siguientes capas: 

1.       Mb limitante interna (MLI)

2.       Capa de células nerviosas (células ganglionares)

3.       Capa de células ganglionares

4.       Capa plexiforme interna

5.       Mb limitante media (MLM)

6.       Capa nuclear interna (células bipolares)

7.       Capa plexiforme externa

8.       Capa nuclear externa (núcleos de los FR)

9.       Mb limitante externa (MLE)

10.   Segmentos externos de los FR

11.   Fotopigmentos

 

            Irrigación de la retina: 

§         Desde la mb limitante interna has la capa nuclear interna®a. central de la retina y sus ramas (deriva de la a. oftálmica) y forma la barrera hematorretiniana interna, que son capilares con uniones estrechas entre células endoteliales que impermeabilizan la zona.

§         Desde la capa nuclear interna hasta la EPR®coriocapilaris, que provienen de las aa. coroideas, con capilares fenestrados, por lo que permiten la salida de sustancias fuera de ellos.

 

            La patología retiniana puede afectar ala retina central, a la periférica o a toda. Es indolora y generalmente bilateral. Tiene una doble etiología: 

-          Distrofias retinianas de naturaleza heredo-familiar (degeneraciones primarias).

-          Degeneraciones secundarias o adquiridas: involutivas o seniles, por patología vascular, enfermedad retiniana previa, tóxica, inflamatoria...

 

Degeneraciones retinianas primarias (distrofias).

 

            La principal entidad es la retinosis pigmentaria, grupo de enfermedades heredo-familiares caracterizadas por la ceguera nocturna (enoralopia). En el examen campimétrico aparece un escotoma en anillo (zona de ceguera, periférico. Va evolucionando para ser total excepto en la zona central y en su fase avanzada®visión en cañón. En el fondo de ojo vemos imágenes de espículas pigmentarias en retina media. Con un electroretinograma (ERG) podemos estudiar los fotorreceptores®afectas más a los bastones al principio, xo luego sale un ERG plano®no hay f(x) de los fotorreceptores.

            Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante (AD), recesiva (AR) y ligada al sexo (LX). Es una patología bilateral, progresiva que a veces se asocia a otros trastornos genéticos como polidactilia, enfermedad de LAWRENCE-MOON-BIELD-BARDET... La sintomatología consiste en una ceguera nocturna y aparece una tríada característica: 

O        Palidez pupilar.

O        Atenuación vascular.

O        Espículas pigmentarias en FO. 

            El d(x) definitivo lo hacemos con un test de campo visual (escotoma en anillo) y por desgracia no hay hoy por hoy ningún tratamiento.

 

Degeneraciones retinianas secundarias.

 

         D.V.P.:  el vítreo está en contacto con la retina en su base (zona circunferencial cercana a ora serrata), margen de la papila, mácula, margen de los vasos mayores y margen de la degeneración lattica y cicatrices. Es difícil de explorar. Con la edad se va desprendiendo de la retina y sus adherencias. Se produce una sinéresis o licuefacción que puede desprender alguna de las adherencias antes mencionadas®desprendimiento de retina. La prevalencia aumenta con:

        Ojo miope (gran longitud del ojo).

        Aumento de la edad.

        Trauma o cirugía.

        Afaquia: hipermetropía causada tras extraer el cristalino sin introducción de una lente intraocular®9-12 dioptrías de hipermetropía.

        Inflamación.

 

         Lesiones predisponentes a la degeneración en reja o de LATTICE: anormalidad retiniana periférica de P = 6-10% población normal, aumentando la prevalencia aún más en pacientes miopes. Puede producir desprendimiento de retina porque es una zona más adelgazada de la misma o bien porque el vítreo se adhiere a esa zona y puede desgarrar la retina.

         Roturas retinianas:  defecto de espesor total de la retina neurosensorial. Permite el acceso a través del orificio al vítreo licuado y degenerado en el espacio posterior entre la EPR y la retina neurosensorial®desprendimiento de retina regmatógeno. Sintomatología:

        Deslumbramiento.

        Fotopsias, moscas voladoras.

        No duele. 

La rotura retiniana no suele llegar hasta la capa pigmentaria. Sus causas son: de forma espontánea, por atrofias retinianas (mala irrigación por ejemplo), por tracciones específicas y por traumatismos perforantes. Importante localizarlo para poder hacer un correcto tto de la rotura con láser mediante adherencia coriorretiniana u operación quirúrgica.

 

         Desprendimiento de retina: separación del EPR (epitelio pigmentario de la retina) de la retina neursensorial. Es un espacio virtual que hace que los FR mueran ya que dejan de recibir irrigación. Consideraciones: 

        Patología indolora.

        Suele iniciarse con una rotura retiniana.

        Sintomalogía previa con moscas volantes, fotopsias, destellos...

        Tiene profilaxis y tto, que mejora mucho el pronóstico funcional, mucho mejor cuanto antes se trate.

 

Hay varios tipos:  

1.       Regmatógeno (95%) tras rotura retiniana

2.       Traccional (mb’s vítreas, adherencias, retinopatías diabéticas que tiran de la retina y la levantan. Puede acabar rompiéndola y sería regmatógena a partir de entonces).

3.       Exudativa.

  

Los factores de riesgo son: 

         Miopía.

         Senilidad.

         Traumatismos.

         Afaquia o pseudofaquia.

         Lesiones inflamatorias.

 

 Clínica: 

         Miodesopsias: rotura de capilares (sangre enturbia humor vítreo y “ven moscas volando”).

         Fosfenos.

         Sintomatología visual.

 

La evolución sin tto lleva al desprendimiento total (sobre todo los superiores por la fuerza de la gravedad). El pronóstico varía dependiendo del estado ocular, la patología previa, de la dificulta para explorar la retina , el tamaño del desgarro, el lugar de afectación ocular, el tiempo de afección... El tratamiento a grandes rasgos consiste en:

§         Localizar todas las roturas.

§         Crear una irritación alrededor de los agujeros para que haya inflamación y se pegue por adherencias®cicatriza. Esto lo podemos hacer con láser, frío (crioterapia) o diatermia.

§         La q(x) endorretiniana clásica consiste en bandas de cerclaje o explante escleral (acercan y pinzan coroides y retina). Luego cicatrizan con láser. Lo importante es poner en contacto el suficiente tiempo la retina con la coroides.

§         Retinopexia neumática: meter aire u otros gases (burbuja en ojo que hace que se mantenga la retina rechazada hacia el fondo y se quede adherida de esta forma.

§         Vitrectomía:  es un tipo de q(x) intraocular que corta las adherencias del vítreo.


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