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Revision bibliografica. Insuficiencia renal aguda
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Autor: Dra. Idania Guirola León
Publicado: 13/05/2009
 

Se entiende por insuficiencia renal aguda un deterioro brusco de la función renal, o lo que es lo mismo, reducción brusca del filtrado glomerular casi siempre reversible, con acúmulo de sustancias normalmente excretadas y alteración del balance hidroelectrolítico y acidobásico. El dato cardinal es una reducción en el filtrado glomerular, que normalmente se acompaña pero no siempre de oliguria. La oliguria se define como una diuresis inferior a 300ml/m2 de superficie corporal/día o una diuresis inferior a 0.5ml/kg/h. En algunos casos el signo primero puede no ser la oliguria, sino una poliuria que enmascare por algún tiempo la incapacidad de los riñones para mantener la constancia del medio interno. La insuficiencia renal aguda (IRA) es a menudo reversible y dura alrededor de 14 a 21 días y la diuresis puede instalarse de manera lenta. La corrección de la causa permite la recuperación. También puede ocurrir en el curso de una enfermedad renal crónica, un episodio de "agudización", ocasionado por factores sobreagregados como infección sistémica o urinaria, hipertensión arterial, o deshidratación aguda.


Revision bibliografica. Insuficiencia renal aguda.1

Revisión bibliográfica. Insuficiencia renal aguda.

 

Dra. Idania Guirola León. Especialista de 1er Grado en Pediatría y en Medicina General Integral. Profesora Instructora. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”,

 

Dr. Orlando Leyro Salgado. Especialista de 1er Grado en Pediatría. Pediatra Intensivista. Profesor Instructor. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”,

 

Lic. en Enfermería Yanelis Guirola León. Policlínico Docente “Juan B Contreras”.

 

Dra. Carmen Julia Boiles Barroso. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Policlínico Docente “Enrique Barnet”. Lajas.

 

Dr. Wilfredo Ortega Gil. Especialista 1er grado Medicina General Integral. Policlínico Docente.

 

 

La insuficiencia renal constituye un síndrome clínico humoral de etiología variada, causada por una disminución importante de la capacidad depuradora renal. Puede establecerse de manera aguda (IRA) o de forma progresiva hacia la cronicidad (IRC). El comportamiento de ambas va a ser diferente.

 

Concepto de insuficiencia renal aguda (IRA)

 

Se entiende por insuficiencia renal aguda un deterioro brusco de la función renal, o lo que es lo mismo, reducción brusca del filtrado glomerular casi siempre reversible, con acúmulo de sustancias normalmente excretadas y alteración del balance hidroelectrolítico y acidobásico.

 

El dato cardinal es una reducción en el filtrado glomerular, que normalmente se acompaña pero no siempre de oliguria. La oliguria se define como una diuresis inferior a 300ml/m2 de superficie corporal/día o una diuresis inferior a 0.5ml/kg/h.

 

En algunos casos el signo primero puede no ser la oliguria, sino una poliuria que enmascare por algún tiempo la incapacidad de los riñones para mantener la constancia del medio interno. La insuficiencia renal aguda (IRA) es a menudo reversible y dura alrededor de 14 a 21 días y la diuresis puede instalarse de manera lenta. La corrección de la causa permite la recuperación. También puede ocurrir en el curso de una enfermedad renal crónica, un episodio de "agudización", ocasionado por factores sobreagregados como infección sistémica o urinaria, hipertensión arterial, o deshidratación aguda.

 

Epidemiología

 

Desde la Primera Guerra Mundial, se observó que los soldados con heridas graves y machacamiento muscular extenso, que sobrevivían al shock manifestaban suspensión de la diuresis y por lo general morían.

 

En 1941 fue cuando se identificó clínicamente la insuficiencia renal aguda (IRA) bajo el nombre de "síndrome de machacamiento" (Crush Syndrome) por Bywaters y Beall, complicación frecuente observada en personas que quedaban atrapadas bajo los derrumbes de los edificios producto de los bombardeos de Londres.

 

Desde la década de 1950 se han reconocido en diferentes regiones geográficas diversos trastornos clínicos que provocan alteraciones circulatorias con repercusión renal, así como la acción nefrotóxica de fármacos o hierbas usadas con fines medicinales o ingeridas accidentalmente.

 

En los países subdesarrollados la deshidratación secundaria a gastroenteritis aguda es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda, mientras en los países desarrollados son los trastornos hemodinámicos causados por intervenciones quirúrgicas cardiopulmonares, o por el empleo de fármacos de nefrotoxicidad no reconocida, uso de medios de contraste radiográficos.

 

La prevalencia de ciertas enfermedades en determinadas áreas geográficas puede influir en la etiología de la insuficiencia renal aguda, el síndrome hemolítico urémico es endémico en Argentina y en algunos estados de Estados Unidos. También guarda relación con las características socioeconómicas, calidad de vida, factores ambientales y con la edad del paciente, en la edad pediátrica la incidencia y mortalidad por insuficiencia renal aguda es menor, con excepción de los lactantes y todavía mayor en los neonatos (hasta 29%) en estos por su menor flujo sanguíneo renal.

 

En pretérmino las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda (IRA) son la hipovolemia, la hipoxia perinatal, la sepsis y las enfermedades congénitas. En el lactante puede originarse por deshidratación o por un síndrome hemolítico urémico. En el escolar y adolescente es frecuente por glomerulonefritis. En estudios realizados en Estados Unidos antes de 1980 la mortalidad fue de 46% y los publicados en la década de los años 80 la misma fue del 27%.

 

Etiología

 

El riñón es un órgano que recibe el 25% del volumen minuto sanguíneo, debiendo de cumplir 3 condiciones fisiológicas para que su función sea adecuada.

 

1.            Una buena perfusión renal, para ello es necesario que exista un adecuado funcionamiento cardíaco y permeabilidad de las arterias renales.

2.            Integridad anatómica y funcional de los vasos intrarrenales, glomérulos, túbulos e intersticio.

3.            Vías urinarias permeables (pelvis, uréteres, vejiga y uretra).

 

Por todo lo anterior se llega a la conclusión que puede existir causas prerrenales, renales y postrenales de insuficiencia renal aguda (IRA), enumerándose a continuación:

 

I- Causas prerrenales

 

1- Hipovolemia

 

·                     Hemorragia

·                     Deshidratación

·                     Pérdidas en tercer espacio (peritonitis, pancreatitis, quemados, obstrucción intestinal)

·                     Enfermedad renal o adrenal con pérdida salina

 

2- Hipotensión (pérdida de la resistencia periférica)

 

·                     Septicemia

·                     Coagulación intravascular diseminada

·                     Shock séptico y anafiláctico

·                     Hipotermia

·                     Hemorragia

·                     Anestesia general

·                     Uso excesivo de antihipertensivos

 

3- Hemodinámica intrarrenal alterada:

 

·                     Bloqueantes de la enzima convertidora de la angiotensina

·                     Antiinflamatorios no esteroideos

·                     Síndrome hepato-renal

4- Fallo de bomba:

 

·                     Cirugía cardíaca

·                     Arritmias

·                     Insuficiencia cardíaca



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5- Hipoxia

 

·                     Neumonía

·                     Síndrome de distrés respiratorio

 

 

II- Causas renales

 

1- Vascular

 

·                     Trombosis o embolia de la vena o arteria renal.

·                     Síndrome hemolítico urémico

·                     Coagulación intravascular diseminada

·                     Hipertensión maligna

 

2- Glomerular

 

·                     Glomerulonefritis postestreptocócica

·                     Glomerulonefritis rápidamente progresiva

·                     Glomerulonefritis membrano-proliferativa

·                     Enfermedades sistémicas (Lupus eritematoso sistémico, Púrpura de Schönlein-Henoch, Panarteritis nodosa)

 

3- Tubular

 

·                     Necrosis tubular aguda

·                     Metales pesados (mercurio, cadmio)

·                     Agentes químicos (arsénico, ácido bórico, compuestos yodados)

·                    Drogas: antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, aminoglucósidos, polimixina, anfotericina B), otros (tiazidas, furosemida, alopurinol, AINE, difenilhidantoína, captopril, sales de oro, bismuto)

·                     Hemoglobina (Hemoglobinuria postransfusional, Mioglobina)

·                     Shock

·                     Isquemia

 

4- Intersticial: Nefritis intersticial aguda: tóxica, infecciones (pielonefritis), infiltrativos (leucosis)

 

5- Tumoral

 

·                     Infiltración del parénquima renal

·                     Nefropatía por ácido úrico (obstrucción de túbulos por cristales de ácido úrico)

 

6- Anomalías en el desarrollo

 

·                     Enfermedad poliquística infantil

·                     Displasia renal grave e hipoplasia

·                     Agenesia renal

 

7- Nefritis hereditaria

 

 

III- Causas postrenales

 

1- Uropatía obstructiva congénita

 

·                     Unión uretero-pélvica estrecha

·                     Ureterocele

·                     Valvas uretrales (valvas de uretra posterior)

·                     Tumores

 

2- Adquiridas

 

·                     Cálculos

·                     Coágulos sanguíneos

·                     Tumores

·                     Traumatismo del sistema colector

·                     Absceso

 

3- Reflujo vésico-ureteral

 

La edad del paciente es un factor importante para determinar la causa, por ejemplo, en el recién nacido.

 

·                     Disgenesia renal

·                     Uropatía obstructiva

·                     Accidentes renovasculares

·                     Cardiopatías congénitas

·                     Deshidratación

·                     Hemorragia

·                     Sepsis

·                     Anoxia

·                     Shock

·                     Trombosis de la vena renal

 

Las causas prerrenales de insuficiencia renal aguda dan lugar a una disminución de la perfusión renal, debido a la reducción del volumen sanguíneo circulante total o “eficaz”. No existe evidencia de lesión renal. La disminución de volumen intravascular da lugar a una caída del gasto cardíaco, produciendo la disminución del flujo sanguíneo cortical renal y de la velocidad del filtrado glomerular. Si al cabo de cierto tiempo revierte la causa subyacente de la hipoperfusión, la función renal puede volver a la normalidad. Si la hipoperfusión persiste mas allá de este punto crítico, se puede producir una lesión parenquimatosa renal.

 

Las causas renales, la activación del sistema de coagulación en el interior del riñón, con trombosis de vasos de pequeño calibre puede dar lugar a la insuficiencia renal aguda. El síndrome hemolítico urémico es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda (IRA) en riñones de 2 a 4 años de edad.

 

Las causas postrenales son las obstrucciones del sistema urinario. Cuando los dos riñones son funcionantes, la obstrucción ureteral debe ser bilateral para dar lugar a la insuficiencia renal aguda. Es importante tener en cuenta que puede no producirse una dilatación del sistema colector superior hasta varios días después de una obstrucción ureteral aguda.

 

 

Patogenia

 

Puede dividirse en tres fases:

 

1-            Fase de iniciación. En la cual la isquemia o una toxina ponen en movimiento una serie de acontecimientos que producen una lesión a las células epiteliales tubulares.

2-            Fase de mantenimiento. Durante la cual el índice de filtrado glomerular permanece relativamente bajo varios días o semanas, según la gravedad de la lesión inicial.

3-            Fase de recuperación. Caracterizada por el restablecimiento gradual y progresivo del índice de filtrado glomerular y de la función del túbulo.

 

La aparición de la insuficiencia renal aguda puede explicarse por tres factores principales.

 

1-            Hemodinamia renal

2-            Factores de la nefrona

3-            Mecanismos metabólicos celulares


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Hemodinamia renal

 

Una lesión en la célula epitelial del túbulo, induce resorción alterada de soluto y agua en la porción proximal de la nefrona. El incremento de soluto intratubular en la nefrona distal actúa como estímulo para la liberación de compuestos vasoactivos por el aparato yuxtaglomerular. Estos compuestos vasoactivos promueven un aumento de la resistencia vascular cortical y disminución del índice de filtrado glomerular, con el fin de reducir la excreción de sodio y agua, este mecanismo disminuiría el flujo sanguíneo renal, limitaría la liberación de nutrientes esenciales, y perpetuaría la lesión del túbulo.

 

 

Compuestos vasoactivos involucrados

 

·                     Sistema renina –angiotensina

·                     Prostaglandinas vasodilatadoras

·                     Adenosina (vasoconstrictor renal muy potente).

Se ha postulado que puede ser el mediador de la alta resistencia vascular renal que acompaña a la insuficiencia renal aguda (IRA). Como la adenosina es producida por la catabolia de adenosintrifosfato (ATP), la existencia de este compuesto en la insuficiencia renal aguda (IRA), proporcionaría un eslabón entre los factores hemodinámicos y metabólicos.

 

Los factores hemodinámicos renales no desempeñan un papel dominante durante la fase de mantenimiento de la insuficiencia renal aguda (IRA). Una vez establecida la lesión renal aguda, los intentos para aumentar el flujo sanguíneo renal, no inducen un aumento sostenido en el índice de filtrado glomerular y no atenúan el curso de la insuficiencia renal aguda (IRA).

 

 

Factores de la Nefrona

 

La lesión del túbulo proximal podría causar necrosis celular. Las células epiteliales que han experimentado lesión letal se desprenden de la membrana basal y quedan esfaceladas en la luz del túbulo, a medida que estos desechos celulares se movilizan a lo largo del túbulo, podrían quedar impactados, particularmente en la curva cerrada del asa de Henle, con obstrucción subsiguiente de su luz.

 

A su vez, a medida que las células epiteliales se separan de la membrana basal, se produce una pérdida concomitante de la integridad tubular y el túbulo se torna permeable a sustancias que normalmente no penetran la membrana basal, tales como creatinina o insulina. En esta situación, el líquido y soluto que debe estar retenido en la luz del túbulo, escaparía por la membrana dañada hacia el líquido peritubular y finalmente al plasma.

 

Así, la necrosis progresiva de células epiteliales puede producir obstrucción de algunas nefronas y la pérdida de la integridad tubular en otras, causando disminución en el flujo del líquido tubular y reducción en el índice de filtrado glomerular. En consecuencia, el resultado final de estos 2 factores de nefrona sería la aparición de oliguria y de insuficiencia renal aguda (IRA).

 

Los factores de la nefrona tienen importancia muy especial en la patogenia de la fase de mantenimiento de la insuficiencia renal aguda (IRA). El índice de filtrado glomerular permanece reducido después de una lesión renal hasta que los desechos celulares impactados hayan sido digeridos y eliminados de la luz del túbulo o hasta que las células epiteliales tubulares puedan regenerarse y restablecer la integridad tubular.

 

 

Mecanismo metabólico y celular

 

Se ha informado que la lesión de la célula del túbulo renal puede ser modulada por la carga de trabajo en la rama ascendente medular gruesa y por trastornos en la energía celular de segmentos del túbulo proximal. También se ha demostrado que la producción de radicales libres de oxígeno contribuye a la gravedad de la lesión isquémica.

 

El aumento del flujo sanguíneo en el riñón, después de la iniciación de una lesión renal, incrementaría la cantidad de soluto presentada al túbulo renal, lo cual estimularía la actividad de transporte y también potenciaría el desarrollo de radicales libres de oxígeno por aumento de la liberación de este gas.

 

El calcio puede tener un papel primario en la categoría de la lesión de la célula renal. El flujo de calcio después de una lesión renal podría producir cierto número de efectos nocivos como:

 

- No acoplamiento de fosforilación oxidativa

- Activación de membrana unida a fosfolipasas

- Activación de proteasas intracelulares

- Inhibición de Sodio (Na)/K- ATPasa

- Efectos directos sobre el PH intracelular

 

Considerando junto estos diversos factores, inducirían la iniciación de un círculo vicioso, que impediría a la célula mantener regulación del volumen, lo cual culminaría en muerte celular.

 

Es bien sabido que el calcio se acumula en los tejidos que han experimentado un proceso necrótico.

El ATP (adenosintrifosfato) proporciona energía para funciones vitales de la célula, como metabolismo de carbohidratos, síntesis de proteínas, lipogénesis y mantenimiento del volumen y estructura celular.

La actividad de la bomba Sodio (Na)/K- ATPasa unida a membrana, depende de fosfato de alta energía y a ella se debe la regulación del transporte de sodio y agua a través de la membrana celular.

 

Ocurre cese de la fosforilación oxidativa y por tanto de la producción de ATP por mitocondrias como consecuencia de diversas lesiones renales como isquemia y nefrotoxinas

 

La pérdida de fosfato celular de alta energía disminuye la capacidad de la célula para regular su volumen e inhibe la expulsión activa de calcio del medio intracelular y aumenta la lesión letal de las células.

Por otra parte la isquemia renal disminuye los niveles tisulares de nucleótidos de adenina (ATP) y aumento concomitante de nucleósidos adenosina e ionosina ADP (adenosindifosfato) y AMP (adenosinmonofosfato), de esto depende la vasoconstricción renal que acompaña a una lesión isquémica.

 

La depleción de nucleótido de adenina, conduce a una merma de la producción de energía en el tejido renal, por debajo de un nivel crítico, lo cual da por resultado alteraciones de las membranas celulares y mitocondrias, disfunción nuclear, rotura del retículo endoplásmico, lesión letal y muerte celular, como resultado final.

 


Fisiopatología

 

Las consecuencias fisiopatológicas de la insuficiencia renal aguda (IRA) se explican por la disminución en el filtrado glomerular y las alteraciones en la función tubular.

 

La disminución de las diuresis limita la ingesta de líquidos y la energética, lo cual se ve agravado por la presencia de vómitos e intolerancia gástrica. El organismo para mantener su actividad metabólica acude al consumo de sus reservas energéticas (glucógeno, grasas y proteínas) dando lugar a un estado hipercatabólico, el cual es importante para comprender el cuadro metabólico de la insuficiencia renal aguda (IRA).

En la insuficiencia renal aguda (IRA) secundaria a sepsis, cirugía y quemados, el catabolismo proteico está incrementado debido al estrés con el consiguiente aumento en la producción de productos nitrogenados.


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Metabolismo del agua y el sodio

 

Debido a la disminución del filtrado glomerular y a la alteración tubular se produce una disminución en la eliminación urinaria de agua. También existe un aumento del agua endógena como consecuencia del agua procedente del metabolismo oxidativo y del catabolismo celular.

 

La hiponatremia que se observa en la insuficiencia renal aguda (IRA) se debe a:

 

- Un aumento en el agua corporal total secundaria a disminución en las pérdidas urinarias y aumento en la ingesta de líquidos y en la producción de agua endógena.

- La presencia de solutos extracelulares (glucosa, manitol) que aumentan la tonicidad del espacio extracelular, originando movimiento de agua a través de las membranas.

- Una verdadera depleción de sodio, como se observa en la insuficiencia renal aguda (IRA) secundaria a deshidratación hiponatrémica o en la insuficiencia renal aguda (IRA) no oligurica, cuando no se reponen las pérdidas urinarias de sodio.

 

La hipernatremia es menos frecuente y en general, se produce por iatrogenia, cuando no se reponen las pérdidas de agua adecuadamente o en la insuficiencia renal aguda (IRA) secundaria a deshidratación hipernatrémica.

 

Metabolismo del potasio

 

El riñón juega un papel principal en el metabolismo del potasio, ya que la eliminación renal del mismo representa el 90% de la ingesta diaria. Los factores que contribuyen a la hiperpotasemia son:

 

·                     La reducción en la filtración glomerular.

·                     La alteración en la secreción tubular de potasio.

·                     El no desarrollo por falta de tiempo, de los mecanismos extrarrenales, sobre todo intestinales, de eliminación de potasio.

·                     La presencia de un catabolismo tisular con la consiguiente acidosis (por cada 0,1 que desciende el PH el potasio sérico aumenta 0,5 mEq/l.

 

Metabolismo calcio – fósforo

 

La hiperfosforemia se debe a la disminución en la eliminación urinaria de fósforo y a la existencia del catabolismo tisular.

 

Los factores que contribuyen a la existencia de hipocalcemia son:

 

- La presencia de hiperfosfatemia

- La resistencia ósea a la acción de la PTH

- La disminución en la producción de 1,25 dihidroxi-vitamina D

 

Acidosis

 

Se produce por la incapacidad del riñón en eliminar los ácidos y aniones ácidos, producidos por el metabolismo celular y por la incapacidad para regenerar bicarbonato.

 

Hipertensión arterial

 

Se debe a la sobrecarga de volumen y a la presencia de valores elevados de renina.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 

Actualmente se piensa que antes de la aparición clínica del fallo prerrenal, el riñón pasa por unas fases de compensación durante las cuales sigue realizando su función principal.

 

Un interrogatorio cuidadoso pone de manifiesto el antecedente de padecimientos que conlleven a hipoperfusión e isquemia renal, la administración reciente de medicamentos nefrotóxicos o de procedimientos exploratorios o terapéuticos agresivos para el riñón. Niños politraumatizados o con quemaduras extensas, son pacientes de alto riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal aguda (IRA). El cuadro clínico de la insuficiencia renal aguda (IRA) se encuentra enmascarado por las manifestaciones de las causas desencadenantes de la misma.

 

Las manifestaciones clínicas relacionadas con la insuficiencia renal aguda (IRA) son mínimas, mientras no existan trastornos metabólicos. El paciente experimenta reducción importante del filtrado glomerular y del flujo plasmático renal y en un 50% de los casos ocurre oliguria (<12 ml/ m2 de superficie corporal/h), con lo cual se tiende a desarrollar hipervolemia, edema e hipertensión arterial.

 

La sintomatología de la insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por presentar astenia, anorexia, nauseas, vómitos, diarreas, fetor oral, sed, mareos, apatía, fatigabilidad, palidez, prurito, oliguria, anuria, poliuria, sangrado franco, en ocasiones los pacientes pueden presentar, temblor, confusión mental, somnolencia e inquietud. En la evolución de la insuficiencia renal aguda (IRA) por isquemia renal o por agentes nefrotóxicos, se pueden distinguir 3 etapas:

 

La primera es la fase de agresión con la sintomatología y signos de la enfermedad inicial, Ej. Gastroenteritis con deshidratación, quemaduras con pérdidas plasmáticas, etc, que conllevan a hipoperfusión e isquemia renal. La falta de corrección de estos trastornos permite que factores hemodinámicos, renales y metabólicos celulares, precipiten la insuficiencia renal aguda (IRA).

 

En la segunda etapa (con oliguria o con gasto urinario conservado) se presenta los síntomas inicialmente señalados cuya intensidad depende del grado de hipercatabolismo existente, de la edad y del estado nutricional del paciente. La duración de esta fase varía de 2 a 3 días hasta 2 a 3 semanas. En casos con oliguria puede observarse rápida acumulación de nitrógeno en el organismo que disminuye bruscamente al sobrevenir la poliuria.

 

El examen físico, revela signos característicos específicos de insuficiencia renal aguda (IRA). En niños recién nacidos la palidez de piel y mucosas, la nefromegalia y la hematuria (con coágulos) indican trombosis de venas renales; la anuria y el globo vesical en el neonato sugieren la presencia de valvas de uretra posterior; en niños de edad escolar, las convulsiones y la hipertensión arterial sugieren encefalopatía hipertensiva por nefropatía del lupus o por glomerulonefritis aguda.

 

La aparición de hiperpnea en un niño sin diarrea orienta a acidosis renal e indica un interrogatorio dirigido hacia antecedentes de problemas circulatorios o ingestión de agentes nefrotóxicos. Otros datos al examen físico pueden ser, signos de insuficiencia cardíaca con edema agudo del pulmón, pericarditis, derrame pulmonar, arritmias, hipertensión arterial, edema, diátesis hemorrágicas, en ocasiones síntomas neurológicos como estupor, convulsiones, coma, letargia.

 

EXÁMENES DE LABORATORIO

 

·                     Orina: isostenuria, pH neutro, albuminuria, eritrocituria o cilinduria, leucocituria, gran cantidad de células tubulares en la necrosis tubular aguda.

·                     Urea, Creatinina y Ácido úrico elevados (> 400 mosm/l)

·                     Hemoglobina y Hematocrito disminuidos

·                     Reticulocitos aumentados

·                     Eritro aumentada

·                     Plaquetas disminuidas

·                     Ionograma en sangre y orina

·                     Gasometría: acidosis metabólica

·                     Calcio: disminuido

·                     Fósforo: aumentado

·                     Osmolaridad plasmática: ligeramente aumentada

·                     Osmolaridad urinaria: ligeramente disminuida

·                     Osmolaridad urinaria / osmolaridad plasmática. = 1,1

·                     Sodio en orina: > 40 mg/l

·                     Urea en orina: disminuida (0,3g/l)


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Urea en orina/ Urea en plasma < 4,8

 

              Sodio (Na) urinario / Sodio (Na) plasmático (Meq/l)

 FeNa= -----------------------------------------------------------------------------  x 100

               Creatinina urinaria/ creatinina plasmática (mg/dl)

 

                                   Sodio (Na) urinario

Índice de Sodio (Na) = ------------------------------

                                  Sodio (Na) plasmático

 

  Creatinina urinaria

Índice de creatinina = --------------------------------------

                                   Creatinina plasmática

 

   Sodio (Na) urinario

 Índice de filtrado renal = ------------------------------- x100

  Índice de creatinina

 

  • FeNa > 3%
  • Rx Tórax
  • EKG. Se observan trastornos de la conductividad eléctrica del corazón, por hiperpotasemia, la alteración temprana más característica es la onda T picuda (20% de los casos) con prolongación del intervalo P-R y después en forma sucesiva aplanamiento de la onda P, ensanchamiento de los complejos QRS, fibrilación ventricular y paro cardíaco
  • Biopsia renal (insuficiencia renal aguda (IRA) prolongada más de 4 semanas)
  • Gammagrafía renal c/ DTPA (Estado funcional)
  • Urocultivo
  • Ultrasonido renal: Hidronefrosis e hidrouréter, etc
  • Rx Simple (TUS): Cálculos radiopacos
  • Urograma excretor
  • Cistoscopia
  • Pielografía
  • Determinación de beta 2 microglobulina urinaria, sérica o su fracción excretada

 

Para diagnosticar una insuficiencia renal aguda (IRA) es preciso documentar la existencia de una disminución brusca del filtrado glomerular, que se caracteriza por una uremia progresiva y/o acúmulo de productos de desecho nitrogenado.

 

El otro parámetro importante en el diagnóstico de insuficiencia renal aguda (IRA) es la oliguria (diuresis < 0,5 ml / Kg. / día), pero es preciso tener presente que casi el 50% de los niños con insuficiencia renal aguda (IRA) no presentan oliguria.

 

TRATAMIENTO

 

I- Tratamiento Preventivo

II- Tratamiento específico

III- Tratamiento de las complicaciones

 

Tratamiento Preventivo

 

1- Prevenir la deshidratación

2- Evitar la hipoperfusión renal

3- Valorar la nefrotoxicidad de las drogas y su empleo

 

Tratamiento Específico

 

1- Ingreso en UCI

 

2- Monitorización (de la situación hemodinámica, del estado neurológico, del sistema hematológico, de la ingesta calórica, electrólitos séricos, y de las complicaciones infecciosas)

 

3- Canalizar venas profundas

 

4- Pasar sonda vesical

 

5- Pasar sonda de levine

 

6- Medir diuresis horaria

 

7- Medir peso diario

 

8- Medir presión venosa central (PVC)

 

9- Balance hidromineral estricto

 

10- Tratar o eliminar las posibles causas

 

11- Corrección de la volemia si se sospecha causa prerrenal

 

12- Control de la hidratación (reemplazo adecuado de líquidos de acuerdo a los ingresos y egresos)

 

Líquidos

 

Agua azucarada o Dextrosa 5% o 10%, 400 ml / m2 superficie corporal / dia + diuresis del día anterior + cualquier egreso

Pérdidas insensibles: 11 ml / kg

Agua endógena: 5ml / kg

 

Ventilación mecánica: 10 ml / kg

 

Pérdidas sensibles:

            - Sondaje

            - Fiebre: 0,75 ml / m2 superficie corporal / grados C >38

            - Vómitos y diarreas: 30 - 50 cc/ Kg, si no tiene diarreas de 10-20 ml / Kg por cada deposición

- Aspiración endotraqueal

 

Electrólitos: Máxima restricción de sodio y potasio

 

13- Diuréticos

 

Furosemida: 2 - 4mg / kg / dosis.

La utilización de diuréticos en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda (IRA) se realiza fundamentalmente para descartar la presencia de una anuria funcional.

 

También se puede usar 5 - 10 mg / kg y repetir la dosis 2- 4 mg / kg c/ 4 - 6 h si aparece respuesta diurética.

 

La utilización de diuréticos debe ser con previo cateterismo ureteral. La justificación para algunos autores del uso de diuréticos está determinado por una insuficiencia renal aguda (IRA) sin diuresis, donde mayor valor tendría es en el lapso de tiempo que va desde el insulto al establecimiento de una insuficiencia renal aguda (IRA).


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Se evitará el uso del Manitol cuando haya oliguria e hipertensión a causa de una evidente sobrecarga de líquidos, ya que la imposibilidad de excretar el Manitol y la falta de diuresis, producirá una expansión adicional del volumen vascular y desencadenará insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar, no usarlo en pacientes deshidratados, no en la hipovolemia, ni asociada a nefrotóxicos.

Si después del tratamiento diurético no se obtiene respuesta se descontinúa su uso.

 

14- Drogas vasoactivas (vasodilatadores renales). Dopamina (amp 50 y 200 mg= 5 ml): 3 - 5 mcg / kg / minuto en infusión continua

 

15- Tratamiento de la hipertensión arterial

 

            - Diazóxido (amp 50 y 200 Mg = 5 ml): 5 mg/kg/dosis. Dosis máxima 300 Mg.

            - Nitroprusiato de sodio (amp 20 Mg. =1 ml): 0,3-0, 8 mcg / kg / min.

            - Hidralazina (amp 25 mg =2ml; tab. 25 y 50 mg) 0,2 mg / Kg / dosis

            - Nifedipina: 0,25 - 0,5 mg / kg / dosis SL c/30 min.

- Nicardipino: 1-3 mg / Kg / min

- Captopril: 0,5 – 1 mg/kg/día, dosis máxima 6 mg/kg/día

- Beta-bloqueadores: Propranolol: 0,01 mg/kg IV, recientemente se ha usado el Labetalol: 1-3 mg/kg/h

 

La hipertensión arterial se produce por un aumento en el volumen intravascular o por una vasoconstricción secundaria a un aumento de renina plasmática.

 

La nifedipina tiene la ventaja de actuar rápidamente, aunque la disminución de la tensión arterial puede ser brusca.

 

El Nitroprusiato de sodio tiene la ventaja de ser eficaz inmediatamente y que sus efectos ceden, en 1 - 2 minutos tras ser retirado. Cuando se administra varios días es necesario monitorizar los niveles de tiocianato o valorar la presencia de acidosis metabólica.

 

La Hidralazina no se recomienda de inicio.

 

El diazóxido puede aumentar la reabsorción de Sodio (Na) y agua por lo que se recomienda asociar furosemida.

 

El Captopril es muy útil en el tratamiento de la hipertensión arterial al inhibir la síntesis de angiotensina II y aldosterona y aumentar la síntesis de sustancias con acción vasodilatadores (bradicinina).

 

16- Nutrición: Aporta energía para síntesis de nucleótidos de adenosina. El aporte energético precoz es muy importante debido a que existe un estado hipercatabólico, con el consiguiente acúmulo de productos nitrogenados, ácidos, potasio y otras sustancias. La nutrición se ve dificultada por la restricción en el aporte de líquidos.

 

Debe ser vía oral o enteral continua, de no ser posible entonces parenteral.

 

Se utilizarán soluciones de aminoácidos esenciales. Los hidratos de carbono se administrarán en forma de glucosa hipertónica.

 

Aporte calórico

 

- Cantidad a indicar:

Calorías: de 40 - 55 Kcal / kg / día o 1200- 1500 kcal / m2 / día

Proteínas: 0,5 - 1gr / kg / día, excepto en los pacientes con diálisis que se dan 2 - 3 g / kg / día

Carbohidratos: 3 – 10 gr / kg / día

Grasa: 0,5 – 1 gr /kg / día

 

17- Hidróxido de Aluminio: 10 ml c/6h vía oral.

- Cimetidina (amp 300 mg – 2 ml) a dosis de 20 mg / kg/ día

- Carbonato de Calcio.

 

18- Propionato de Testosterona: 10-20 mg/día.

 

19- Si anemia: trasfundir glóbulos 5ml / kg.

 

20- Agentes citoprotectores:

 

- Bloqueadores de vías de calcio.

- Prostaciclinas (Pg I2)

- Inhibidores de la xantinooxidasa.

- ATP L2

 

Los adelantos recientes en la fisiopatología de la insuficiencia renal aguda (IRA) sugieren posibilidades terapéuticas futuras como son el empleo de infusión de ATP con cloruro de magnesio, de tiroxina, de bloqueadores de los canales de calcio, y de la atriopeptina, que actúan a nivel metabólico celular y promueven la recuperación rápida del daño tubular y la reducción del tiempo e intensidad de la insuficiencia renal aguda (IRA).

 

21- Antibióticos: Sólo se justifica su uso si hay infección sobreañadida. Se deben evitar los nefrotóxicos.

 

22- Métodos de depuración extrarrenal:

 

- Hemodiálisis

- Diálisis peritoneal

- Hemofiltración arterio-venosa continua o veno – venosa continua.

 

Se usan en los siguientes casos:

 

  • hipercaliemia persistente o severa que no cede al tratamiento conservador
  • Hiponatremia o Hipernatremia grave
  • Acidosis metabólica refractaria, sobre todo si se asocia con sobrecarga de líquidos
  • Uremia que provoque alteraciones de la conciencia, convulsiones o un incremento vertiginoso de la creatinina o de la urea
  • Hipertensión arterial intratable, Insuficiencia Cardíaca o Edema Agudo del Pulmón por sobrecarga de volumen
  • Encefalopatía urémica
  • Hipocalcemia con tetania o convulsión y fósforo elevado
  • Ultrafiltración para sostén nutricional

 

 

Tratamiento de las Complicaciones:

 

Hiperpotasemia

 

1.1 Tratamiento Preventivo:

- Evitar la administración de potasio

- Tratamiento de las infecciones

- Drenar los acúmulos sanguíneos

- Desbridar tejidos necrosados

- Proveer adecuado aporte calórico, no proteico (evitar catabolismo proteico).

- No líquidos, alimentos, ni medicamentos que contengan potasio hasta que se restablezca la función renal.

- No reponer las pérdidas de potasio.

- Evitar las transfusiones con sangre de banco antigua

- Monitorizar la kaliemia


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La hiperpotasemia puede resultar de:

 

  • Liberación de Potasio (K+) por tejido desvitalizado. Ejemplo: lesiones por aplastamiento, quemaduras, etc.
  • Movilización de reservas de glucógeno.
  • Catabolia proteínica diaria obligatoria.
  • Desviación del Potasio (K+) de los compartimientos intracelulares a los extracelulares cuando se produce acidosis metabólica.

1.2 Tratamiento Específico:

 

Si Potasio (K+) > 6 meq / l:

 

- Kayexalate (resina de intercambio catiónico). Intercambia sodio por potasio en el colon. No puede utilizarse eficazmente en pacientes que han sufrido colectomía. Elimina aproximadamente 1meq de Potasio (K+) por cada gramo de resina utilizada. El uso excesivo puede producir retención de sodio. La terapia con resinas de intercambio catiónico puede repetirse cada 2 horas.

- Se corre el riesgo de hipernatremia.

- Resincalcio: resina que intercambia Potasio (K+) por Calcio (Ca+)+.

 

Si Potasio (K+) > 7 meq /l:

 

- Gluconato de calcio 10%: 0,5ml / kg E/v (en 10 minutos o más).

 Se debe monitorizar la frecuencia cardíaca y si hay caída de 20 latidos por minutos durante la infusión del mismo debe suspenderse la administración del medicamento y reiniciarla una vez recuperada la frecuencia cardíaca inicial.

 

El Gluconato de calcio no disminuye el Potasio (K+) sérico, sino que contrarresta la irritabilidad miocárdica producida por el Potasio (K+).

- Bicarbonato de sodio: (7,5%) 3meq / kg E/v en 20 minutos o a dosis de 2 ml /kg disminuye el Potasio (K+) por mecanismos no definidos.

- Dextrosa 50%: 1 ml / kg + Insulina regular: 1ud /5gr de glucosa ó 0,1-0,2 unidades / kg vía intravenosa (IV) en 1 hora o más.

Estos desplazan el Potasio (K+) extracelular al medio intracelular. Deben vigilarse los síntomas de hipoglicemia

- Salbutamol: 0,5 mg/ dosis vía intravenosa (IV), oral o nasal

- Si con estas medidas no se controla la hipercaliemia o en los casos de hipercaliemia severas (Potasio (K+) > 8 meq/l) se utilizarán los métodos de depuración extrarrenal (hemodiálisis o diálisis peritoneal).

 

2- Hiponatremia:

 

Casi siempre es dilucional, secundaria a retención de agua, por lo que se tratará disminuir más la ingesta de líquidos. Si la natremia es inferior a 120 mEq/l, o el niño presenta convulsiones por la hiponatremia, se intentará una corrección parcial de la misma con cloruro sódico hipertónico. La cantidad de sodio que se repondrá se calcula mediante la siguiente fórmula:

 

Sodio (Na) (mEq) = (Sodio (Na) deseado – Sodio (Na) medido) x Kg x 0,6

 

La hipernatremia es una situación rara en la insuficiencia renal aguda (IRA) y se debe tratar ajustando las pérdidas insensibles y evitando una excesiva corrección de la acidosis.

 

3- Acidosis Metabólica:

 

Debido a la retención de iones H+, sulfato y fosfato, una acidosis metabólica leve acompañada de mayor diferencia de aniones es inevitable en un insuficiencia renal aguda (IRA) debido a la incapacidad para eliminar la carga diaria de hidrogeniones generados por el metabolismo, por lo que una acidosis leve no necesita intervención especifica. La acidosis no suele ser severa ni progresiva debido a la compensación respiratoria.

 

La acidosis se corrige cuando PH < 7,20.

 

Se puede calcular según la fórmula: Meq Bicarbonato = 0,3 / kg / E.B

 Deben evitarse las grandes dosis de bicarbonato porque pueden producir hipocalcemia, convulsiones, hipernatremia o hiperhidratación.

 

4 - Trastornos del metabolismo Calcio-Fósforo

 

Los riñones desempeñan diversas funciones en el metabolismo y en la eliminación de los fosfatos. Invariablemente se produce hipocalcemia, pero raramente es causa de temblores musculares e hiperreflexia.

 

La hipocalcemia sólo se trata si es sintomática con calcio vía intravenosa (IV), y en aquellos pacientes que no respondan se descartará la presencia de hipo o hipermagnesemia que se deberá tratar.

 

Los niveles séricos de fósforo en la insuficiencia renal aguda (IRA) casi nunca superan el doble de su valor normal. Niveles superiores a 12 mg / dl se asocian con daño celular severo, tejidos necróticos, rabdomiolisis o síndrome de lisis tumoral. El tratamiento de la hiperfosforemia se basa en la restricción en los aportes de fósforo. La administración de hidróxido de aluminio o magnesio y de gluconato de calcio o lactato de calcio por vía oral.

 

5- Convulsiones

 

- Diazepán: 3 mg / kg / dosis vía intravenosa (IV), difenilhidantoína: 8 – 10 mg/kg

 

6- Hemorragia

 

La hemorragia, especialmente del tubo digestivo, es una complicación frecuente en la insuficiencia renal aguda (IRA), al parecer por un defecto en la primera fase de la coagulación, con un aumento de la fragilidad capilar.

 

Si el Hematocrito < 20% se administra transfusión de glóbulos frescos 5ml / kg.

 

7- Shock Hipovolémico

 

- Sangre total: 20 - 30 ml / kg

- Solución salina isotónica: 20 ml / kg vía intravenosa (IV) en una hora.

- Dopamina: 1- 10 mcg / kg / min vía intravenosa (IV)

 

PRONÓSTICO

 

Gracias a la disponibilidad de diálisis los pacientes mueren actualmente con insuficiencia renal más que de insuficiencia renal.

 

La insuficiencia renal aguda (IRA) en el niño tiene un alto índice de mortalidad. Las causas principales de muerte son:

 

- Infecciones sobreañadidas

- Diátesis hemorrágica por la enfermedad que originó la insuficiencia renal aguda (IRA)

- Alteraciones cardiovasculares.

- Anomalías electrolíticas.

- Edad, peor pronóstico en el recién nacido y lactante pequeño.

- Trastornos neurológicos.

- Proteinuria persistente.

- Medidas terapéuticas tardías.




Revision bibliografica. Insuficiencia renal aguda.8

El tratamiento adecuado y precoz de la insuficiencia renal aguda (IRA) reduce la mortalidad.

 

EVOLUCIÓN

 

Se egresa al paciente cuando las condiciones clínico humorales lo permitan. Se sigue en consulta externa con:

 

- Función renal global

- Estudio hematológico

- Estudio del sedimento urinario y urocultivo.

 

Se da alta definitiva al año si la función renal global se ha normalizado.

 

COMPLICACIONES

 

  • Electrolíticas y acido-básicas
  • Hiperpotasemia
  • Hiponatremia
  • Acidosis metabólica
  • Hiperfosfatemia
  • Hipocalcemia
  • Cardiovasculares
  • Edema Pulmonar
  • Insuficiencia cardíaca
  • Hipertensión arterial refractaria a tratamiento
  • Arritmias
  • Pericarditis urémica
  • Neurológicas
  • Convulsiones
  • Encefalopatía hipertensiva
  • Coma urémico
  • Digestivas
  • Gastritis urémica
  • Hemorragia gastrointestinal
  • Otras.
  • Hidratación excesiva
  • Hipoglicemia
  • Infecciones

 

 

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