Revisión bibliográfica. Ahogamiento.

Dra. Idania Guirola León Especialista de I Grado en Pediatría y en Medicina General Integral, verticalizada en Neurología. Profesora Instructora. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”,

Dr. Orlando Leyro Salgado Especialista de I Grado en Pediatría. Pediatra Intensivista. Profesor Instructor. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”,

Lic. en Enfermería. Yanelis Guirola León. Policlínico Docente “Juan B Contreras”.

Dra. Carmen Julia Boiles Barroso. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Docente “Enrrique Barnet”.

Definición

Las víctimas de una inmersión se consideran afectas de ahogamiento completo o incompleto según fallezcan dentro de las 24 horas posteriores al accidente o sobrevivan al menos durante ese periodo.

·         Semiahogamiento o ahogamiento incompleto (near drowning). Es la supervivencia definitiva o por lo menos temporal, al menos después de 24 horas después de la asfixia secundaria a un episodio de sumersión accidental.

·         Ahogamiento o ahogamiento completo (drowning). Es la muerte por asfixia después de sumersión en líquido en las primeras 24 horas del accidente.

·         Ahogamiento secundario o retardado (Asfixia secundaria). Episodio de semiahogamiento recuperado inicialmente y seguido a las 6-24 horas después de la mejoría inicial, de Insuficiencia Respiratoria Aguda grave. Casi siempre es por el incremento del edema pulmonar debido a alteraciones bioquímicas y enzimáticas tardías que aumentan la permeabilidad capilar.

Ahogamiento incompleto: Es el síndrome clínico-gasométrico que se establece en pacientes que han sufrido sumersión de las vías aéreas en un medio líquido y que se caracteriza por taquipnea, cianosis, hipoxia y radiológicamente por imágenes radiopacas que expresan la existencia de infiltrado edematoso en el alvéolo y el espacio intersticial pulmonar, elementos todos diagnosticables poco después de haber rescatado el ahogado (sometido o no a maniobras iniciales de reanimación), o tan tardíamente como 48-72 horas después del accidente.

Tanto el Ahogamiento Incompleto como el Ahogamiento Completo pueden producirse con o sin los efectos adicionales de la aspiración del agua durante la sumersión, por lo cual existen:

• Ahogamiento húmedo: se produce aspiración de líquido en los pulmones (90% de los casos).
• Ahogamiento seco: existencia de lesión causada por asfixia y sin aspiración de liquido (10-20% víctimas en niños). Se produce laringoespasmo y cierre de la glotis, perdiendo la conciencia debido a la hipoxia secundaria a la apnea.

Las lesiones resultantes son consecuencia del efecto combinado de los siguientes elementos, lo que hace que no haya dos víctimas iguales:

• Factores precipitantes.
• Toxicidad del líquido aspirado.
• Temperatura del aire ambiente y del agua.
• Naturaleza de los posibles contaminantes presentes.
• Cantidad inhalada.
• Duración de la hipoxia (es el más importante).

Epidemiología

Constituye la tercera causa de muerte accidental en todos los grupos de edades, y la segunda en personas entre 5 – 44 años de edad; en algunos estados de los Estados Unidos (EUA) es la primera causa de muerte accidental en menores de 4 años (+40%).

• En todo el mundo las cifras de muerte al año por ahogamiento se estiman en 140 000-150 000.
• En Estados Unidos (EUA) fallecen cada año cerca de 7000-8000 personas como consecuencia de lesiones por inmersión.
• Entre las víctimas de accidentes no domésticos hay un predominio del sexo masculino en una proporción de 3:1 (80% son varones).
• La mayoría son accidentales y ocurren en los meses de verano (junio-septiembre): por encima del70%.
• Edades más frecuentes: 1-3 y 8-12 años.

Factores Predisponentes:

• Supervisión adulta inadecuada de los lactantes y niños pequeños que se ahogan en bañeras o piscinas.
• Buenos nadadores que sobrestiman su resistencia (fatiga extrema).
• Ocupantes de embarcaciones de recreo que caen al mar si salvavidas.
• Niños pequeños que caen a embalses, río y/o charcas.
• Traumatismos (lesión craneal o de médula espinal durante el buceo).
• Alcohol y administración de fármacos (25% de los SCA en adultos).
• Enfermedad preexistente en la que se produce pérdida súbita de la conciencia (Epilepsia, Arritmia, Hipoglicemia, AVE).
• Enfermedad por descompresión en aguas profundas.

Fisiopatología

El problema esencial del ahogamiento es la HIPOXIA, la cual condiciona la lesión al nivel de los distintos órganos de la economía.

Etapas:

• Primera etapa (la inmersión es inesperada: 0-2 minutos). La aspiración produce un laringoespasmo llevando a una apnea voluntaria.
• Segunda etapa (deglución de agua: 1-2 minutos). En el 85-90% desapareció el laringoespasmo, lo que produce la aspiración de agua; en el otro 10-15% recurre el espasmo conllevando a hipoxia, convulsiones y muerte sin aspiración.
• Tercera etapa (variable duración).

Sea cual sea el evento inicial, en todas las víctimas se producirá hipoxemia, ya sea por apnea, en el caso de ahogamiento sin aspiración, o por alteraciones severas de la relación V/Q en aquellos casos donde se aspira líquido.

En la mayoría de los sobrevivientes no se produce la aspiración de cantidades significativas de líquidos para producir hemodilución o alteraciones electrolíticas. Se considera que al menos el 85% de los supervivientes de ahogamiento aspiran menos de 20 ml/kg de peso corporal, que sería la cantidad a partir de la cual aparecerían graves alteraciones electrolíticas.

La mayoría de las personas que aspiran una cantidad suficiente como para producir anormalidades marcadas de los electrolitos, no suelen sobrevivir al accidente de inmersión.

En ambos se incrementan los mecanismos de defensa del pulmón

Fundamentalmente en los menores de 5 años:

El reflejo de zambullida, que se produce en la inmersión en agua fría (hipotermia grave menos de 30 C), es de carácter neurogénico, mediado por el (nervio trigémino y nervio laríngeo), provocando a nivel del sistema nervioso central (bulbo raquídeo) una disminución de la actividad metabólica cerebral, dando como resultado una broncoconstricción, reducción de la contractibilidad miocárdica y el tono vasomotor, ocasionando colapso cardiovascular. Los casos de supervivencia, se deben a una desviación del flujo sanguíneo al cerebro y corazón.

Este mecanismo de zambullida, es decisivo a la hora de suspender la reanimación, ya que un semiahogado puede parecer muerto con cianosis periférica, y en cambio mantener circulación cerebral y cardíaca. En esta situación la ausencia de pulsos periféricos no tiene significado y solo el pulso carotídeo y la reacción pupilar indicaran el estado de la circulación central.

Históricamente se creía que la fisiopatología del ahogamiento se debía al trastorno hidroelectrolítico inducido por la aspiración de liquido, sin embargo los datos actuales indican claramente que la principal anomalía fisiopatológica es la hipoxemia por sí sola, y que los trastornos hidroeléctricos son secundarios.

Punto de intercepción o interrupción. Es la respuesta involuntaria que se produce a niveles de la pCO2 de 51mmHg y pO2 de 73mmHg después de 87seg de reposo en personas normales. Este se puede prolongar por la hiperventilación voluntaria pudiendo llegar 140seg, la pCO2 a 46mmHg y la pO2 a 58mmHg en reposo. Si nada por debajo del agua (por lucha), por el ejercicio el tiempo de intercepción puede durar 85seg, la pCO2 49mmHg y la pO2 43mmHg. El punto de intercepción puede no producirse si está consciente o se ha hiperventilado voluntariamente hasta llegar a valores bajos de pCO2 antes de la inmersión y la hiperventilación es continuada por ejercicio una vez que está debajo del agua.

Lesión pulmonar: Depende de si ahogamiento fue en agua salada o dulce:

El agua de mar contiene 2,6% de ClNa en comparación al 0,9% de la Solución Salina Fisiológica. Contiene 35 g/l de sales

La disminución del volumen sanguíneo es transitoria, dado que el organismo rápidamente compensa esto; hay edema pulmonar desde el inicio.

El agua dulce contiene algunas sales y material orgánico. El material tensoactivo y el surfactante en el agua dulce se combinan con la hipoxia y la derivación pulmonar, lo que conduce a una hipoxia general, lo que conduce a una hipoxemia general.

Aunque la cantidad inicial de líquido intrapulmonar haya sido pequeña sin hipoxia inicial severa, puede ser suficiente para consumir el surfactante y lesionar los neumocitos tipo II, desencadenando un síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) a las 48-72 horas del accidente, esto se denomina: ahogamiento secundario.

Estas diferencias fisiopatológicas se han visto en ahogamientos experimentales, pero en la clínica no se observan diferencias significativas entre ahogamientos en agua salada y en agua dulce, y de hecho, en el semiahogamiento son infrecuentes las anomalías hidroeléctricas, los desplazamientos de líquidos y la hemólisis clínicamente importantes. Pese a que se producen cambios en las concentraciones electrolíticas, dependiendo de la clase y el volumen aspirado, y la mayoría de las personas que aspiran cantidades suficientes como para producir dichas alteraciones electrolíticas graves no sobreviven al accidente de inmersión.

Concluyendo:

Lesión cerebral:

Es secundaria a hipoxia e isquemia cerebrales; se estructura en diferentes fases:

Inicialmente. Se produce daño cerebral reversible secundario a hipoxemia, hipotermia con disminución del metabolismo cerebral.

Fase vasogénica. La hipoxia causa pérdida de autorregulación cerebral, se rompe la barrera hemato-encefálica (BHE) y se produce vasodilatación con paso de líquido al parénquima cerebral. Edema cerebral.

Se instaura edema cerebral mixto. Citotóxico por la hipoxia cerebral, vasogénico por rotura de la hemato-encefálica (BHE). Daño cerebral irreversible.

Otras lesiones

Lesión renal. Por hipoperfusión.

Lesión hepática. Necrosis por isquemia.

Cuadro clínico y examen físico

Este depende de la calidad y tipo de agua aspirada, y de la rapidez y eficacia del tratamiento.

Agua dulce: El material tensioactivo y el surfactante en el agua dulce se combinan con la hipoxia y la derivación pulmonar (shunt intrapulmonar), lo que conduce a una hipoxemia general. Aunque la cantidad inicial de líquido intrapulmonar haya sido pequeña sin hipoxia inicial severa, puede ser suficiente para consumir el surfactante y lesionar los neumocitos tipo II, desencadenando un síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) a las 48-72 horas del accidente. Esto se denomina Ahogamiento secundario. EFECTOS: Hemodilución, hipervolemia transitoria, hiponatremia, hipoxia, hemólisis, hiperpotasemia.

Agua salada: La hipertonicidad del líquido aspirado trae como consecuencia pérdida del surfactante, entrada del agua en los alveolos y edema pulmonar secundario; además de que en el tracto gastrointestinal se produce entrada de agua a la luz intestinal procedente del espacio intersticial con hipovolemia resultante, así como desestructuración de la barrera intestinal y riesgo de sepsis secundaria. EFECTOS: Hipovolemia, shock, hipoproteinemia, hipernatremia, hemoconcentración.

El paciente nos puede llegar en dos formas diferentes:

• Breve tiempo: consciente, ha deglutido y aspirado agua, tose puede presentar vómito, estado neurológico bueno.
• Tiempo desconocido: Flota en el agua, en parada cardiorrespiratoria (PCR), daño neurológico probable.

La clínica se va a caracterizar por:

• Alteraciones pulmonares:

-       Leve: tos y taquipnea ligera.

-       Grave: edema pulmonar no cardiogénico.

• Alteraciones neurológicas:

-       Inicio: convulsiones, agitación, obnubilación y coma.

-       Luego: la situación neurológica no suele continuar empeorando después de que la víctima ingresa en el hospital, a menos que exista deterioro previo de la función pulmonar.

• Alteraciones cardiocirculatorias:

-       Arritmias supraventriculares.

-       Insuficiencia cardíaca secundaria a lesiones isquémicas del miocardio o a la expansión aguda del volumen sanguíneo.

-       Edema pulmonar.

• Alteraciones renales:

-       Insuficiencia renal aguda por isquemia e hipoxia, y por la rabdomiolisis se produce necrosis tubular aguda.

• Otras:

-       Fiebre superior a 38 grados C en las primeras 24 horas siguientes al accidente.

-       Leucocitosis hasta 40.000 x mm3.

-       Distención gástrica.

-       Coagulación intravascular diseminada (CID): En las lesiones pulmonares extensas se libera el factor tisular del parénquima pulmonar y el activador del plasminógeno del endotelio pulmonar, poniendo en marcha los sistemas de fibrinolisis y coagulación extrínseca.

Clasificación neurológica del sindrome de semiahogamiento:

Puntuación de Conn: nos sirve desde el punto de vista clínico y tratamiento inicial para evaluar al paciente:

• GRUPO A (Awake): Estado alerta, consciente (Glasgow 13-15).
• GRUPO B (Blunted): Obnubilado, aturdido, estuporoso, despierta ante estímulos. Respuesta al dolor normal. Respiración espontánea normal. (Glasgow 10 – 13)
• GRUPO C (Comatoso, Glasgow inferior a6):

-          C1- Respuesta de Decorticación, respuesta en flexión, respiración irregular

-          C2- Respuesta de Descerebración, respuesta extensora. Pupilas fijas y dilatadas

-          C3- Sin Respuesta. Flácido, apnea.

Puntuación de Orlowski: nos sirve de valor pronóstico:

Criterios de mal pronóstico:

-          Edad menor de 3 años.

-          Parada cardiorrespiratoria (PCR) al ingreso.

-          Inmersión superior a 5 minutos.

-          COMA al ingreso.

-          PH arterial inferior a 7.10 al ingreso.

-          Ausencia de reanimación cardiopulmonar (RCP) en los primeros 10 minutos.

Puntuación de 0-1: 90% de posibilidad de recuperación neurológica.

Puntuación superior a 3: 5% de posibilidad de recuperación neurológica.

Exámenes complementarios

1. Hemograma: hemoconcentración, hemodilución y/o leucocitosis.

2. Ionograma: Hipo o hipernatremia.

3. Gasometría: Acidosis metabólica con hipoxemia.

4. Coagulograma: coagulación intravascular diseminada (CID).

5. Radiografía de tórax: Infiltrado pulmonar, signos de congestión pulmonar con microatelectasias.

6. Radiografía de cráneo y otras partes corporales dependiendo de las circunstancias.

Complicaciones

Respiratorias

1- Bronconeumonía

2- Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)

3- Edema agudo del pulmón

4- Aspiración de cuerpo extraño

5- Atelectasia

6- Abscesos

Neurológicas

1- Encefalopatía hipóxica isquémica

2- Status convulsivo

3- Edema cerebral

Renales

1- Necrosis tubular aguda

2- Rabdomiolisis

Hematológica

1- Coagulación intravascular diseminada (CID).

Cardiovasculares

1- Arritmias

 2- Disfunción miocárdica

Osteoarticulares

1- Traumatismo craneoencefálico (TCE)

2- Fracturas

Complicaciones de la reanimación in situ

Neumotórax

Desgarro de vísceras abdominales

Conducta a seguir

La consecuencia más importante prolongada bajo el agua es la hipoxemia. La duración de la hipoxia es el factor crítico para determinar la evolución de la víctima. Lo único que impedirá una recuperación normal del semiahogado es la hipoxia irreversible. Por tanto, el factor determinante del pronóstico neurológico es la rapidez con que se instaura la reanimación cardiopulmonar y se recupera la respiración espontánea y la contracción cardíaca.

La gran variabilidad de circunstancias que rodean todo accidente de inmersión, generalmente desconocidas, hace que se deba reanimar a todas las víctimas, a no ser que se sepa que ha estado sumergida más de 2 horas.

A) Tratamiento en el lugar del accidente:

1. Rescate del agua.

2. Reanimación cardiopulmonar (RCP) básica.

3. Traslado a un centro hospitalario.

 - Administrando oxígeno (O₂).

 - Evitar hipotermia (quitarle la ropa húmeda).

 - Determinar la presencia de otros traumas, craneal, columna cervical o torácico, con vistas a la manipulación adecuada.

B) Tratamiento hospitalario:

1. Medidas generales:

 - Monitorización cardiorrespiratoria (tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR)).

 - Medir temperatura.

 - Oxigenoterapia (tenedor nasal, Hood o ventilación mecánica con PEEP o CPAP).

 - Sonda nasogástrica y vesical si es necesario.

 - BHM estricto.

 - Analítica inicial: Hemograma, Gasometría, Ionograma, Coagulograma, Glicemia.

 - Radiografía de Tórax.

2. Clasificación del paciente según Simckoc en grupos establecidos:

·         Grupo I (Grupo A): Pacientes que aparentemente no han sufrido aspiración; conscientes y alerta, han sufrido una hipoxia mínima.

 - Ingreso hospitalario (UCI), al menos 24 horas.

 - Medidas generales según lo requiera.

 - Analítica inicial: Hemograma, Gasometría, Ionograma, Coagulograma, Glicemia.

 - Restricción hídrica (líquidos 1.000 ml/m²/día y electrolitos a las necesidades).

 - Corrección del desequilibrio HM y/o ácido-base de ser necesario (si pH por debajo de 7.20: Bicarbonato sódico a la mitad de la dosis).

 - Observación estrecha.

 - Alta a las 24 horas si evolución satisfactoria, previa realización de una radiografía (Rx) de Tórax.

·         Grupo II (Grupo B): Pacientes que han sufrido aspiración, pero que aparentemente presentan adecuada ventilación.

Se engloban aquí el mayor número de pacientes. Están conscientes o semiconscientes, han presentado hipoxia más severa con aspiración de agua. Pueden ser despertados con facilidad, las reacciones pupilares son normales y responden normalmente al dolor.

 - Reanimación cardiopulmonar (RCP) avanzada al llegar al hospital.

 - Ingreso a UCIp.

 - Medidas generales (S/V horarios: frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), tensión arterial (TA), presión venosa central (PVC), temperatura, Glasgow).

 - Suplemento de O₂ con FiO₂ no superior al 50%, puede utilizarse CPAP si continúa con hipoxemia y el paciente está consciente y coopera. Dado que la hipercapnia ligera no es bien tolerada por el cerebro lesionado, se instaurará intubación endotraqueal y conexión al ventilador mecánico si es necesario para conseguir estos fines.

 - Analítica inicial: Hemograma, Gasometría, Ionograma, Coagulograma, Glicemia.

 - Restricción hídrica: Líquidos: Dextrosa 5% (agua salada) y suero salino fisiológico (SSF) (agua dulce): 1000 ml/m²/día y electrolitos a las necesidades.

 - Diuréticos: Furosemida a 1 ml/kg/dosis cada 6-8 horas.

 - Valorar el uso de hiperventilación mecánica por 6 horas (pCO₂=25-35) y luego normoventilación (pCO₂=35-45), barbitúricos y sedación, de profundizarse el estado de consciencia por el edema cerebral.

 - Corrección de desequilibrio HM y/o ácido-base de ser necesario (si pH por debajo de 7,20: Bicarbonato sódico a la mitad de la dosis).

 - Valoración neurológica (Glasglow seriado cada 1-2 horas y registro de la presión intracraneal (PIC) opcional).

 - Manta térmica si hipotermia.

 - Esteroides si lesión pulmonar demostrada clínica y radiológicamente:

 . Hidrocortisona: 10-20 mg/kg/día cada 6 horas durante las primeras 24 horas.

 - Antibioticoterapia si lesión inflamatoria evidente:

 . Penicilina Cristalina: 500.000 unidades/kg/día cada 4-6 horas vía intravenosa (iv).

 - Alta a las 48 horas si el agua inhalada no está contaminada y la evolución es satisfactoria.

·         Grupo III (Grupo C): Pacientes que llegan en Coma al hospital con respuestas anormales o abolidas a los estímulos, apnea o respiración irregular. Han sufrido una hipoxia cerebral grave:

 - Reanimación cardiopulmonar (RCP) avanzada al llegar al hospital.

 - Ingreso en UCIp.

 - Medidas generales (S/V horarios: frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), tensión arterial (TA), presión venosa central (PVC), temperatura, Glasgow).

 - Analítica inicial: Hemograma, Gasometría, Ionograma, Coagulograma, Glicemia.

 - Elevación de la cabecera de la cama a 30 grados.

 - Canalización Venosa profunda en todos los casos para medir presión venosa central (PVC).

 - Se instaurará intubación endotraqueal y conexión al ventilador mecánico en todos los casos para hiperventilación por 6 horas (pCO₂=25-35) y luego normoventilación (pCO2=35-45). Si no se consigue una pO₂ superior a 100 mmHg con una FiO₂ mayor que 50% debe considerarse el uso de PEEP, solo por el tiempo necesario. Debe mantenerse una PPC por encima de 30mmHg y una presión intracraneal (PIC) inferior a 20 mmHg.

 - Uso de barbitúricos y relajantes musculares.

 . Fenobarbital: 10mg/kg/día cada 8-12 horas vía intravenosa (iv).

 . Pavulón: 0.05-0.1mg/kg/dosis vía intravenosa (iv) cada 2-3 horas.

- De haber hemólisis por el agua dulce, transfundir con glóbulos rojos.

- Si inestabilidad hemodinámica:

 . Aporte de líquidos (cristaloides o coloides): suero salino fisiológico (SSF), Dextrosa 5% 2.000 ml/m²/día y electrolitos a necesidades; seroalbúmina. 5% a 10-20 ml/kg/dosis en 30 minutos – 1 hora.

 . Drogas vasoactivas: Dobutamina 10 mcg/kg y/o Dopamina 5 mcg/kg a las dosis habituales.

 - Corrección del desequilibrio HM y/o AB de ser necesario (si pH inferior a 7.20: Bic. Na. a la mitad de la dosis). La hipernatremia y hemoconcentración, cuando se trata de agua de mar, suele resolverse tras 6-8 horas del tratamiento.

 - Valoración neurológica (Glasgow seriado c/1-2 horas y PIC opcional).

 - Manta térmica si hipotermia.

 - Esteroides si lesión pulmonar demostrada clínica y radiológicamente:

 . Hidrocortisona: 10-20 mg/kg/día cada 6 horas durante las primeras 24 horas.

 - Antibioticoterapia si lesión inflamatoria evidente:

 . Penicilina Cristalina: 500.000 unidades/kg/día cada 4-6 horas vía intravenosa (iv).

 - Analítica seriada cada 2-4 horas: hemoglobina, hematocrito, gasometría, sodio, potasio, glicemia, urea y creatinina.

·         Grupo IV: Pacientes del grupo anterior que han sido hallados en parada cardiorrespiratoria.

 - La conducta es igual a la del grupo III.

Pronóstico

El pronóstico depende del grado y duración del episodio hipóxico. Factores tales como la temperatura del agua, disponibilidad y aplicación adecuada del tratamiento específico y las enfermedades médicas o traumatismos coexistentes son con frecuencia importantes para el pronóstico definitivo.

Buen pronóstico

• Accidente en agua fría
• Primer movimiento respiratorio entre 15 – 30 minutos; en este caso menos del 10% de los sobrevivientes presentan alteraciones neurológicas; entre 60 y 120 minutos o más tarde, del 50- 80% tendrán secuelas neurológicas
• Reanimación cardiopulmonar (RCP) por persona entrenada
• Pupilas isocóricas y reactivas
• PH por encima de 7.20
• Temperatura central inferior a 34 grados centígrados
• Recuperación rápida de la conciencia
• Presión intracraneal (PIC) normal (inferior a 15 mm Hg)
• Estabilidad hemodinámica
• No hay signos de aspiración
• Glasgow superior a 6 puntos hace probable la ausencia de secuelas

Peor pronóstico

• Sumersión prolongada
• Retardo en las maniobras de Reanimación cardiopulmonar (RCP)
• Asistolia a la llegada al hospital
• Puntuación baja en la escala de Glasgow inferior a 5 puntos
• Dilatación pupilar fija
• Reanimación cardiopulmonar (RCP) de más de 25 minutos
• Convulsiones
• Primer movimiento respiratorio entre 60 y 120 minutos

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