Se hizo una presentación de una revisión bibliográfica sobre las complicaciones del infarto agudo del miocardio con el objetivo de actualizar a los médicos de la atención primaria de salud en el tema de las complicaciones de esta patología, la cual constituye uno de los principales problemas de salud y causa de muerte a nivel mundial; a la vez que sirve de guía y estímulo para profundizar en el estudio y manejo de éstas. En la revisión se abordaron las complicaciones del ritmo del corazón, mecánicas, isquémicas, la pericarditis epistenocárdica, el síndrome de Dressler y las complicaciones tromboembólicas. Se empleó el método teórico para la revisión de la bibliografía como libros, artículos de revista, de Internet y tesis de maestrías; con un margen de actualización entre 1995 y 2008.
Revisión bibliográfica y consideraciones generales acerca de las complicaciones del infarto agudo del miocardio.
MsC. Dra. Yosay Pérez Fuentes. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Máster en urgencias médicas. CDI Doña Inés Zavala. Dabajuro, Falcón. Venezuela.
MsC. Dr. José Luis Batista Vades. Especialista de Primer Grado en Cardiología. Máster en urgencias médicas. CDI Doña Inés Zavala. Dabajuro, Falcón. Venezuela.
Resumen
Se hizo una presentación de una revisión bibliográfica sobre las complicaciones del infarto agudo del miocardio con el objetivo de actualizar a los médicos de la atención primaria de salud en el tema de las complicaciones de esta patología, la cual constituye uno de los principales problemas de salud y causa de muerte a nivel mundial; a la vez que sirve de guía y estímulo para profundizar en el estudio y manejo de éstas. En la revisión se abordaron las complicaciones del ritmo del corazón, mecánicas, isquémicas, la pericarditis epistenocárdica, el síndrome de Dressler y las complicaciones tromboembólicas. Se empleó el método teórico para la revisión de la bibliografía como libros, artículos de revista, de Internet y tesis de maestrías; con un margen de actualización entre 1995 y 2008.
Palabras y o frases clave: Complicaciones del infarto agudo del miocardio y actualizar a los médicos de la atención primaria de salud.
Abstract
A presentation of a bibliographical revision about the complications of the acute infarction of the myocardium was carried out with the objective to update the dactors of the primary health care in the topic of the complications of this pathology, which constitutes one of the main problems of health and cause of death at World level; simultaneously which serves as guide and stimulus to deepen in the study and handling of these. In the revision the complications of the rate of Heart, mechanical, ischemic, the epistenocardiac pericarditis, Dressler´s síndrome and the thromboembolic complications were approached. The theoretical method was used for the revision of the bibliography like books, articles from Internet and thesis of masters with a margin of update between 1995 and 2008.
Words and phrases keys: the complications of the acute infarction of the myocardium and to update the dactors of the primary health care.
Introducción
En Venezuela, el infarto agudo del miocardio (IMA) ocupa el primer lugar anual entre las causas de muerte por enfermedades crónicas no transmisibles, donde la muerte sobreviene en las primeras horas a consecuencia de complicaciones que pueden prevenirse de contarse con los recursos necesarios para estos fines (7). También estas complicaciones son las que aportan 50% de las muertes y ocurren antes de llegar al hospital en países desarrollados. (5)
Por ser las complicaciones del infarto la causa directa de las muertes, que ocurren durante el episodio agudo, producen efectos negativos entre los familiares de los que fallecen. Además del daño social, entrañan daños económicos para la familia y la sociedad en general, porque son capaces de producir una elevada letalidad de personas en edades productivas de la vida.
Los autores de este trabajo consideran que es imprescindible el dominio de las complicaciones del infarto agudo del miocardio por parte de los médicos que laboran en los centros de diagnóstico integral en la atención primaria de salud y que forman parte de la Misión Barrio Adentro en Venezuela debido a que en éstos existen unidades de cuidados intensivos (UCI) donde se atienden enfermos con infarto agudo de miocardio (IMA) y se sabe que las complicaciones del infarto son prevenibles y menos peligrosas cuando se garantiza un accionar precoz en la fase aguda de la enfermedad; lo cual contribuye a mejorar el grado de satisfacción de los usuarios y familiares en la comunidad.
El objetivo de este trabajo fue actualizar a los médicos de la atención primaria de salud en el tema de las complicaciones del infarto agudo del miocardio, el cual constituye uno de los principales problemas de salud y causa de muerte a nivel mundial; a la vez que sirve de guía y estímulo para profundizar en el estudio y manejo de éstas.
Se empleó el método teórico para la revisión de la bibliografía concerniente en libros, artículos de revista, de Internet y tesis de maestrías; con un margen de actualización entre 1995 y 2008.
Complicaciones del infarto agudo del miocardio:
Los enfermos que llegan al servicio de emergencia con diagnóstico de infarto agudo del miocardio pueden presentar una gran variedad de complicaciones; que de no ser identificadas, muchas de ellas tienen consecuencias fatales, sobre todo en los primeros días, y pueden agruparse en:
Complicaciones del Ritmo Cardiaco:
Complicaciones Mecánicas:
Complicaciones Isquémicas:
Pericarditis epistenocárdica. Síndrome de Dressler.
Complicaciones Tromboembólicas.
Otras complicaciones no cardiovasculares. (1-5)
Existe una interrelación directa entre las complicaciones debido a que la insuficiencia cardiaca puede ser la expresión hemodinámica de una complicación mecánica o de isquemia residual importante y no sólo de la extensión del daño miocárdico, por otra parte algunas arritmias que aparecen como complicación del infarto agudo del miocardio reflejan un miocardio disfuncionante y pueden producir un cuadro de insuficiencia cardiaca o ser una consecuencia de ésta. Las arritmias pueden ser debidas al aumento de la irritabilidad que se produce en el curso de un infarto agudo de miocardio (IMA) que se manifiesta como una alteración eléctrica primaria, o ser la consecuencia de una función ventricular inadecuada. (6)
Las alteraciones del ritmo cardiaco son las complicaciones más frecuentes del infarto agudo de miocardio (IMA) (75-95%) en la UCI; las extrasístoles ventriculares, la bradicardia y la taquicardia sinusales son las más frecuentes (4-8). Durante los tres primeros días del infarto se observan extrasístoles ventriculares en casi todos los casos, pero en la mayoría no tienen importancia clínica; no obstante tienen la potencialidad de provocar taquicardia ventricular en 10% de los pacientes con infarto agudo de miocardio (IMA) y fibrilación ventricular en 7%; arritmias que son letales si no se tratan con prontitud y de forma adecuada. (1-9)
Se dice que en un tercio de los pacientes aparece la taquicardia sinusal y generalmente se debe a la ansiedad que provoca el hecho de sentirse gravemente enfermo, al dolor que acompaña al infarto agudo de miocardio (IMA) y en ocasiones a la insuficiencia cardiaca que se presenta como complicación en sus diferentes grados; la taquicardia sinusal se considera un signo de mal pronóstico cuando se mantiene después de las primeras horas. (4,5,7,8)
Las extrasístoles auriculares se observan en un número menor de casos; éstas pueden ser el único signo de infarto auricular y su único peligro radica en que pueden provocar flutter y fibrilación auriculares. (4,5,7,8)
El flutter, la fibrilación y la taquicardia multifocal auriculares son arritmias benignas desde el punto de vista eléctrico, pero pueden comprometer la situación hemodinámica del enfermo debido a aumento del consumo miocárdico de oxígeno, disminución del tiempo de llenado diastólico ventricular y el tiempo de perfusión coronaria diastólica y por último a pérdida de la contribución auricular al gasto cardiaco con la consiguiente reducción de éste. (4,5,7,8-13)
La bradicardia sinusal es muy frecuente durante las primeras horas de evolución, sobre todo en los enfermos con infarto de cara inferior; tiene una incidencia de 30-40% de los casos, puede acompañarse de hipotensión y en ocasiones cede al suprimir el dolor. (4,5,7-10)
Otros grupos de bradiarritmias frecuentes en el infarto son los bloqueos auriculoventriculares (A-V) de diferentes grados(4,5,7-10). Este tipo de arritmias se observa más a menudo en los enfermos que tienen un infarto de localización inferior. (4,5,7,8)
La incidencia de bloqueo A-V de segundo y tercer grado es 9% en el infarto inferior y 4.5% en el de cara anterior. Estas arritmias se incrementan en presencia del infarto de ventrículo derecho que se asocia al infarto de cara inferior, 20% de los enfermos con infarto agudo de miocardio (IMA) de esta localización. (4,5,7,8)
Los bloqueos auriculoventriculares de localización infranodal con ritmos de escape ventricular con QRS ancho son mucho más frecuentes en los enfermos que tienen un infarto agudo del miocardio de la cara anterior. El pronóstico de los pacientes con estas complicaciones es malo debido a que estas alteraciones de la conducción, generalmente suelen ser consecuencias de infartos de gran extensión que pueden acompañarse de insuficiencia cardiaca en sus diferentes grados, por lo común, grados avanzados. (4,5,7,8)
El bloqueo A-V de tercer grado se instaura de forma súbita en las dos terceras partes de los casos sin bloqueo A-V de menor grado previo. La mortalidad es muy alta, alcanza 75%, ya que se asocia a un deterioro hemodinámico severo. (4,5,7,8)
La indicación de tratamiento eléctrico con marcapasos (MP) para prevenir el deterioro hemodinámico que produce el bloqueo A-V de tercer grado reduce la mortalidad por esta complicación. (4,5,7,8)
Las arritmias indicadoras del uso de MP profiláctico son: bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRI), bloqueo bifascicular (bloqueo completo de la rama derecha más hemibloqueo fascicular anterior izquierdo o hemibloqueo fascicular posterior izquierdo) y bloqueo trifascicular (bloqueo bifascicular más bloqueo A-V de primer grado). (4,5,7,8)
Los bloqueos de rama bifasciculares y trifasciculares secundarios a un infarto agudo de miocardio (IMA) traducen una necrosis extensa e indican mal pronóstico (4). Estas arritmias no son peligrosas de por sí, pero son el reflejo de importantes alteraciones subyacentes; como isquemia residual, sobreestimulación vagal y disturbios electrolíticos que requieren corrección. (4,5,7,8)
Otra arritmia, la fibrilación ventricular (FV), por su mal pronóstico es la causante de la mayoría de los decesos que ocurren en el curso de las primeras horas de un infarto agudo de miocardio (IMA); puede alcanzar una incidencia de 6-50%. Es importante distinguir entre la fibrilación ventricular secundaria que se presenta en pacientes con fallo cardiaco congestivo o shock cardiogénico y se asocia a una mayor mortalidad intrahospitalaria; y la fibrilación ventricular primaria que se presenta en los pacientes más jóvenes sin insuficiencia cardiaca cuya incidencia es más alta durante las primeras 4 horas de evolución del infarto agudo de miocardio (IMA), contrariamente a lo que se creyó, en los que sobreviven el pronóstico a largo plazo es similar al de los que no la presentaron. (4,5,7,8)
La incidencia de fibrilación ventricular primaria es 7% (9-16), mientras que la incidencia de la fibrilación ventricular secundaria depende de la incidencia del fallo cardiaco congestivo y el shock cardiogénico. (4,5,7,8)
Los autores de esta revisión coinciden con las afirmaciones hechas en relación a las arritmias cardiacas que complican al infarto.
El infarto agudo de miocardio (IMA) puede complicarse con una serie de problemas que son impredecibles y potencialmente catastróficos. Para mejorar el pronóstico de estas complicaciones es preciso establecer un diagnóstico correcto por los medios adecuados, invasivos o no y proceder al tratamiento quirúrgico urgente. (4,5,7,8)
Este grupo de complicaciones constituyen la tercera causa de muerte en el infarto agudo de miocardio (IMA), entre ellas se encuentran los defectos mecánicos que son causas tratables de shock cardiogénico. Un deterioro hemodinámico brusco o progresivo, con bajo gasto, edema pulmonar o la aparición de nuevos soplos presuponen la posibilidad de estas complicaciones (4,5,7,8). Los autores de esta investigación consideran que es la principal causa de muerte pasadas las primeras horas de establecido el infarto, sobre todo si no se actuó en función de reducir el área de isquemia miocárdica.
La rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo es la causa más frecuente de rotura cardiaca, es 8-10 veces más común que la de otras estructuras cardíacas. La mayor parte de las roturas afectan la pared lateral del ventrículo izquierdo y ocurren en el borde de un infarto transmural, que es la zona de máximo cizallamiento entre el miocardio normal y el disfuncionante. (4,5,7,8)
La rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo es una complicación que se observa entre 1-4% de los pacientes que ingresan con diagnóstico de infarto agudo del miocardio y representa entre 10-20% de todas las muertes por esta patología. De todos los casos que padecen esta complicación, 30-50% ocurren en las primeras 24 horas y del 80-90% en los próximos siete días. (4,5,7,8)
La rotura precoz, la que sucede en las primeras 24 horas, se relaciona con la evolución inicial del infarto agudo del miocardio antes de que se produzca un depósito significativo de tejido colágeno en la zona de necrosis y la rotura tardía se relaciona con la expansión del área isquémica en la pared ventricular afectada por la necrosis miocárdica reciente. La reperfusión precoz y la existencia de circulación colateral previenen este tipo de rotura. (4,5,7,8)
El tratamiento trombolítico provoca un importante cambio en la frecuencia de la rotura cardiaca que complica al infarto agudo de miocardio (IMA). La fibrinolisis precoz en el curso del infarto, cuando es efectiva en lograr la reperfusión, mejora la supervivencia y disminuye el riesgo de rotura cardiaca. (7-9,12,13)
Además de la trombolisis tardía, la rotura de pared libre se relaciona con la edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensión arterial precedente o persistente tras el infarto, ausencia de historia previa de cardiopatía isquémica, la localización anterior, un primer infarto transmural aparentemente poco complicado y el uso de corticosteroides y antiinflamatorios no esteroideos. (4,5,8,10,12-14)
Lo típico en la rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo es que no tiene síntomas premonitorios y se presenta en el curso de un infarto sin complicaciones, aunque en algunos casos un dolor inespecífico y recurrente puede preceder a la rotura. (8)
La aparición brusca de dolor torácico severo en relación con esfuerzos como defecar o toser, puede sugerir el comienzo de la rotura de pared libre. (8)
Para los autores de esta revisión, la ventilación mecánica sin una buena sedación del enfermo que lucha con el tubo endotraqueal es un factor predisponente importante de rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
Los pacientes que sufren rotura cardiaca tienen una mayor incidencia de pericarditis, vómitos repetidos, inquietud y agitación (4,5,8), más de 80% de ellos acabarán con romperse. (8)
La rotura de la pared libre del ventrículo provoca la salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento cardíaco rápidamente letal (15). Su incidencia en una serie prospectiva fue 6% y la rotura de la pared libre es responsable de 10% de los fallecimientos en la fase aguda. (4,5,7,8)
La formación de un trombo en el espacio pericárdico y el proceso inflamatorio circundante al sitio de la rotura del ventrículo izquierdo pueden servir para aislar el área de drenaje del resto del espacio pericárdico e impedir el paso masivo de sangre; lo que ocasiona un hemopericardio circunscrito a una zona de la cavidad pericárdica que se conoce como pseudoaneurisma. Se detecta mediante ecocardiografía por la presencia de un cuello estrecho, diámetro menor a 50% del pseudoaneurisma, que se abre a una pequeña cavidad pericárdica con un trombo en su interior. (8)
La rotura se puede localizar también en el tabique interventricular, su incidencia es 0,5-3% y tiene una elevada mortalidad; origina una comunicación entre ambos ventrículos que se traduce clínicamente por un soplo sistólico con frémito, que irradia al borde esternal derecho, y predomina un cuadro de insuficiencia biventricular grave que en la mayoría de los enfermos conduce a la muerte si no se hace reparación quirúrgica. (4,5,7,8)
La rotura se puede producir a nivel de la cabeza de un músculo papilar y constituye, al igual que las anteriores, una situación muy grave que precisa la realización de un cateterismo cardíaco para confirmar su diagnóstico ya que requiere de tratamiento quirúrgico urgente en la mayoría de los casos. (4,5,7,8)
De forma habitual, los que sobreviven sólo sufren un desgarro parcial de una o más cabezas de los músculos papilares con una insuficiencia mitral severa producto al segmento mitral suelto. No por esto deja de ser una complicación catastrófica y requiere también de reparación quirúrgica para evitar nuevas complicaciones mediatas. (4,5,7,8)
La rotura suele afectar al músculo papilar posteromedial ya que su irrigación procede solamente de la arteria interventricular posterior, mientras que el anterolateral recibe flujo sanguíneo tanto de la arteria descendente anterior como de la circunfleja. La mayor parte de los pacientes tienen áreas relativamente pequeñas de infarto, más frecuente de localización posterior, con escasa circulación colateral y hasta la mitad de ellos pueden tener enfermedad de un sólo vaso. (4,5,7,8)
La rotura total del músculo papilar es fatal y la muerte sobreviene en pocas horas ya que ocasiona una insuficiencia mitral torrencial con el consecuente deterioro hemodinámico responsable de la mortalidad en 75% de los casos en las primeras 24 horas si no se hace corrección quirúrgica de urgencia. (4,5,7,8)
La necrosis del músculo papilar, es otra complicación que ocasiona un cuadro de regurgitación mitral y edema agudo de pulmón. Esta se produce por una isquemia de menor intensidad en la que el músculo no alcanza a romperse pero provoca distintos grados de insuficiencia mitral (4,5,7,8). Según los autores de esta revisión bibliográfica, este tipo de complicación es igual de peligroso a la rotura porque precede a ésta y es de difícil control con medidas de sostén.
La mayoría de los casos de insuficiencia mitral tras el infarto son leves o moderados y la regurgitación es transitoria. Este grado de insuficiencia mitral es detectable hasta en 50% de los infartos. Se debe a disfunción del aparato mitral por la isquemia de los músculos papilares o a la necrosis de la pared ventricular donde éstos se insertan. (4,5,7,8,15)
Alrededor de 10-20% de los pacientes desarrollan un aneurisma o dilatación circunscrita en la zona necrótica, que forma una bolsa no contráctil, de pared delgada, que se distiende durante la sístole y resta eficacia a la contracción ventricular. Por lo general, se localizan en la pared anterior, se acompañan de trombosis mural y pueden provocar insuficiencia cardiaca. (4,5,7,8)
La insuficiencia cardiaca es la más frecuente entre las complicaciones mecánicas del infarto y se debe a la reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo. Cuando la necrosis afecta más de 25% de ésta, aparecen los signos clínicos de fallo del ventrículo izquierdo; un infarto que afecte 40% provocará shock cardiogénico. Aproximadamente el 50% de los pacientes con infarto agudo del miocardio presenta signos de insuficiencia cardiaca y entre 5 y 7% de shock cardiogénico. (4,5,7,8,15-17)
La insuficiencia cardiaca es un signo de mal pronóstico, y el grado de fallo ventricular durante la fase aguda se correlaciona con la mortalidad. (4,5,7,8,15-17)
El edema agudo de pulmón que complica el infarto agudo de miocardio (IMA) se asocia con una mortalidad de 30-50%. (4,5,7,8,15-17)
El síndrome del shock cardiogénico es consecuencia de una hipofunción severa del ventrículo izquierdo que se produce por una necrosis miocárdica aguda extensa. También aparece un cuadro de shock cardiogénico en pacientes que presentan un infarto agudo de menos severidad con función miocárdica previamente disminuida por un infarto miocárdico antiguo; además, es posible que aparezca este síndrome con grandes áreas de miocardio isquémico no funcionante pero aún viables junto con áreas sólo modestas de necrosis miocárdica antigua. En conclusiones, se necesita una implicación acumulativa de al menos 35-40% de la masa ventricular izquierda total para que aparezcan los síntomas y signos del síndrome de shock cardiogénico. (4,5,7,8,15-17)
El infarto del ventrículo derecho adopta diferentes formas clínicas que van desde ausencia de síntomas, leve disfunción ventricular derecha hasta un cuadro de shock cardiogénico. Los signos de isquemia del ventrículo derecho se detectan hasta en 50% de los infartos agudos de miocardio (IMA) de localización inferior y sólo en 10-15% de los pacientes presentan las alteraciones hemodinámicas clásicas. (4,5,7,8,15,16)
En la era pretrombolítica la incidencia de trombosis mural en el infarto agudo de miocardio era de 20% global. En los infartos anteriores 40% y en los de localización inferior 6-10%. (4,5,8)
En la actualidad la incidencia clínica de trombos intramurales es 6-7% global. En los infartos de cara anterior es 11% y en los de localización inferior 1-2%. (4,5,7,8)
En el infarto agudo del miocardio de cara anterior la presencia de un aneurisma, disinergia apical, predispone a la formación de trombos murales. Los trombos murales 50-75% se desarrollan en las primeras 24 horas después de sufrir un infarto. La trombosis mural no constituye de por sí una complicación del infarto agudo de miocardio (IMA) y su pronóstico se establece en relación directa con la probabilidad de causar un fenómeno embólico. (4,5,7,8,22,23,18-21)
Es criterio de los autores que en la actualidad la incidencia de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar después de un infarto agudo del miocardio es baja debido al inicio precoz de la rehabilitación cardiovascular, pero aún continúan elevadas en los pacientes que permanecen inmovilizados de forma prolongada debido a que sufrieron otras complicaciones cuyo tratamiento provocó un enlentecimiento o retardo del inicio de la rehabilitación.
La pericarditis que complica el infarto agudo de miocardio puede ser, precoz o epistenocárdica, y tardía o síndrome de Dressler. (4,5,7,8,15,16)
La pericarditis aguda o precoz ocurre debido a la extensión de la necrosis miocárdica a través de todo el espesor de la pared hasta el epicardio. Su origen es la inflamación de la región del pericardio que se sitúa sobre la zona del infarto transmural, aunque a veces es generalizada. (4,5,7,8)
El estudio MILIS (Multicenter Investigation of the Limitation of Infarct Size) encontró una incidencia de pericarditis 20% en el grupo de 703 pacientes que sufrieron un infarto. (22)
La presencia de un derrame pericárdico se hace evidente por ecocardiografía en 40% o más de los casos pero rara vez tiene consecuencias hemodinámicas. Un pequeño derrame por sí solo no es diagnóstico de pericarditis ya que puede encontrarse en la mayoría de los pacientes con infarto agudo del miocardio. (4,5,7,8)
La pericarditis tardía, aparece a las 2-6 semanas del infarto en 1-2% de los enfermos. Por lo general se acompaña de derrame pleural y neumonitis intersticial; recibe el nombre de síndrome de Dressler y se trata de un proceso autoinmune recurrente durante el primer año y mejora con el uso de analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos. (4,5,7,8,15,16)
Los autores plantearon que el diagnóstico clínico de pericarditis, cualquiera que sea, como complicación del infarto es más frecuente de lo que se cree en la revisión hecha; sobre todo si se auxilia de un ecocardiograma de rutina porque existen muchos casos asintomáticos o con pocos síntomas que tienen una importancia hemodinámica insignificante y no se diagnostican.
La angina post infarto en la fase precoz del infarto agudo del miocardio puede presentarse en 58% de los pacientes y es más frecuente en los enfermos tratados con fibrinolisis y que presentan criterios de reperfusión. (4,5,7,8)
La incidencia de reinfarto durante los 10 primeros días posterior al infarto agudo del miocardio es de aproximadamente 10%, pero sólo 3-4% en los pacientes tratados con fibrinolisis y aspirina (4,5,7,8). Los autores coinciden con estos criterios debido a que en su experiencia la incidencia de reinfarto es baja y sobre todo si se tratan con fibrinolisis seguida de aspirina en combinación con el clopidogrel y Zimvastatina.
La angina post-infarto se presenta en los infartos con y sin onda Q, así como en los pacientes con y sin fibrinolisis. Puede ocurrir isquemia postinfarto en ausencia de angina y tiene peor pronóstico. (4,5,7,8)
Los autores consideran que la angina post infarto es más frecuente entre los enfermos que sufrieron de un infarto no Q.
Según la experiencia de los autores existen otras complicaciones que no se relacionan directamente con el infarto agudo del miocardio pero dependen de estadías prolongadas y de iatrogenias que se cometen durante la hospitalización de los enfermos con un infarto agudo del miocardio, como el síndrome del hombro congelado que hace muchos años no se menciona en los textos, la sepsis urinaria por manejo inadecuado de las sondas vesicales, neumonías hipostáticas, flebitis por técnicas inadecuadas de venopuntura, endarteritis por catéteres que se contaminan, al igual que la endocarditis; también son complicaciones la broncoaspiración durante las maniobras de reanimación cardiopulmonar, el desequilibrio hidromineral por abuso de terapéutica diurética, neumotórax y hemotórax por maniobras inadecuadas al colocar un catéter venoso central, la impotencia sexual y el síndrome depresivo son otras complicaciones que también pueden verse entre los que sufrieron un infarto.
Referencias bibliográficas: