Enfermedad de Addison. Presentacion de caso clinico y revision de literatura
Autor: Dr. Francisco Márquez | Publicado:  14/08/2009 | Endocrinologia y Nutricion , Casos Clinicos de Endocrinologia y Nutricion | |
Enfermedad de Addison. Presentacion de caso clinico y revision de literatura.2

Examen físico:

 

Tensión arterial (TA): 90/60 mmHg. Frecuencia cardiaca (FC): 98 latidos por minuto (lpm). Frecuencia respiratoria (FR): 22 respiraciones por minuto (rpm). Temperatura (T): 37ºC. Peso: 42 kg. Talla: 1.57 cm. Índice de masa corporal (IMC): 17.07.

 

Regulares condiciones generales, tolera la vía oral y el decúbito dorsal. Piel: morena, palidez cutáneo mucosa moderada, normo térmico al tacto, tinte marrón en cara, cuello antebrazos y manos e hiperpigmentación en palma de manos y areolas.

 

Cabeza: normocefálica, sin lesiones. Ojos: pupilas isocóricas normo reactivas a la luz, conjuntiva pálida. Boca: mucosa oral húmeda, normocoloreada, con mácula hipercrómica en la encá superior. Cuello: móvil, simétrico, sin adenopatías, tráquea central, tiroides no visible ni palpable. Pulsos presentes simétricos. No soplos. No adenopatías.

 

Tórax: simétrico, normoexpansible, normo elástico. Cardiopulmonar: Apex palpable en 5º espacio intercostal izquierdo con línea medio clavicular izquierda, ruidos cardiacos rítmicos, normofonéticos, sin soplos; murmullo vesicular presente en ambos campos pulmonares disminuidos en ambos bases con crepitantes escasos en ambos campos pulmonares.

 

Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en mesogastrio, sin visceromegalias, ruidos hidroaéreos presentes. Extremidades: simétricas, masas musculares hipotróficas, sin varices ni edemas.

 

Neurológico: Consciente, orientado en 3 planos, sin déficit motor ni sensitivo, Reflejos osteotendinosos presentes y simétricos. Pares craneales indemnes. Fondo de Ojo: Sin alteraciones.

 

Paraclínicos:

 

Hematología Completa: Leucocitos: 3500/mm3 Neutrófilos: 47.7% Linfocitos: 30.3% Eosinófilos: 13.7% Mono: 8%. Hemoglobina (Hb): 9.5 gramos. Hematocrito (Hto): 29.7%. Volumen corpuscular medio (VCM): 85.3fl. Concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH): 32g/dl Plaquetas: 315.000/mm3

 

Química: Glicemia: 97mg/dl. Urea: 64mg/dl. Creatinina: 1.3mg/dl. Acido Úrico: 6.1mg/dl Calcio: 8.2mg/dl Sodio: 131meq/l Potasio: 6.9 meq/l TGO: 24UI/l TGP: 15UI/l Bilirrubina total: 0.40mg/l Amilasa: 44UI/l

 

Examen de Heces: Aspecto homogéneo, Olor fecal, Reacción alcalina, Consistencia liquida, Color verdoso, Moco escaso, Examen microscópico: quistes de Entamoeba histolytica y larvas de Strongiloides Stercoralys, Leucocitos: 1 – 3 xc Hematíes: 1 – 2 xc.

 

Gasometría Arterial: Ph: 7.35. pCO2: 35.8mmhg. pO2: 108mmol/l. Bicarbonato (HCO3): 17.6mmol/l Exceso de bases (EB): -7.8mmol/l SO2: 97.6%

 

Cortisol: 8am: 6mgr/dl 4pm: 1.2mgr/dl

Hormonas tiroideas: T4 libre: 0.6 ng/dl TSH: 12.5 mU/L

 

Lavado Bronquial y esputo: Pseudohifas y Levaduras.

 

HIV en 2 oportunidades negativo.

Serología para Hongos: positiva para Paracoccidiodis inmitis.

PCR para Citomegalovirus positivo.

PCR para Epstein Barr negativo.

PCR para Mycobacterium tuberculosis negativo.

Pruebas Inmunológicas: IgE: 10 UI/ml ANA: 0.99 CH50: 196.6UI/ml

IgM para Helicobacter pilory: 0.5 UI/ml

Anfígeno prostático: Ag prostático total: 2.7 ng/ml Ag prostático libre: 0.45 ng/ml

 

Ecografía Abdominal: Conclusión: Hepatopatía difusa grado I, Barro vesicular abundante, aumento del peristaltismo.

Ecosonograma de cuello: Conclusión: tiroides de dimensiones y eco estructura normal y adenopatía cervical antero medial derecha de 9mm.

Endoscopia digestiva inferior: Conclusión: estudio dentro de límites normales.

Endoscopia digestiva superior: Signos endoscópicos de pangastritis crónica reagudizada, Gastropatía erosiva fúndica, Ulcera duodenal, duodenitis inespecífica a descartar infiltración parasitaria (strongiloides stercolaris).

Biopsia gástrica y duodenal: Gastritis crónica por Helicobacter pylori y Duodenitis crónica reagudizada inespecífica.

TAC de Cráneo: Conclusión: discretos cambios atróficos en relación a la edad.

TAC de Tórax: Conclusión: fibrosis pulmonar difusa.

TAC de Abdomen: Conclusión: Discreto derrame pleural bilateral, moderada distensión de asas intestinales y aumento de tamaño de ambos glándulas suprarrenales.

 

Tratamiento recibido: Esteroides (Prednisona) 1 mgr/kpeso/dia. + Itraconazol

 

Discusión

 

El éxito en el diagnóstico de la Insuficiencia Suprarrenal primaria (Enfermedad de Addison) no es fácil, se hace al realizar una buena historia clínica, integrando los datos semiológicos y un correcto examen físico. En el caso presentado se demuestra lo siguiente: Paciente quien presenta en su enfermedad actual pérdida de peso, astenia e hiporexia , síntomas que aunque muy generales se encuentran presentes en más del 90% de los casos en la enfermedad de Addison, la presencia de evacuaciones diarreicas (afectación del tracto gastrointestinal) ocasionada por gérmenes tales como Strongiloides Stercoralis, Entamoeba Histolytica, nos indicaba inmunosupresión en nuestro paciente, descartándose causa viral (Enfermedad Retroviral). Los hallazgos al examen físico: hipotensión arterial, coloración parda en sitios expuestos al sol, hiperpigmentación de palmas de manos y areolas, pigmentación de mucosa gingival y además la hipotrofia muscular hizo sospechar la presencia de insuficiencia suprarrenal.

 

Desde el punto de vista respiratorio paciente presentaba murmullo vesicular disminuido en bases con crepitantes en ambos campos pulmonares, por lo que se solicitó estudio bacteriológico de esputo donde se evidencia la presencia de pseudohifas y levaduras, y posteriormente serología para hongos, recordemos que las infecciones representan la segunda causa etiológica más frecuente para la enfermedad de Addison, y de ellas las infecciones por hongos se encuentra en el grupo del 5%; en este caso se obtuvo resultado positivo para Paracoccidioides immitis, resultado con el cual se determinaba específicamente la etiología de la enfermedad. Por su parte dentro de la línea de estudios solicitados encontramos una hipofunción tiroidea, lo que junto a la Enfermedad de Addison constituyen un Síndrome Poliglandular autoinmune tipo 1 poco frecuente en nuestro medio.

 

Bibliografía:

 

1.     Cossio,Pedro. Medicina Interna. Quinta edición, Edit Medicina Las Heras Buenos Aires, 1979.

2.     Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ. Harrison principios de medicina interna. 14 ed. Vol II. España: Madrid. 1998.

3.     Farreras,Valentí. Medicina Interna. Vol II, Decimotercera edición, Edit Harcourt Brace, España. 1997.

4.     Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. CURRENT medical diagnosis & treatment. 43 ed. United states of American. 2004.

5.     Zubiran S. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencia. 5 ed. México: México D.F. 2006.


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