Nasaloterapia para la prevención de la infección por AH1N1.
Jaime Arango Hurtado. Médico cirujano Universidad de Antioquia 1984. Magíster en epidemiología Universidad de Antioquia 1994. Miembro consejo asesor de Discovery Salud
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Propósito
Este documento tiene por objeto proponer y explicar la nasaloterapia como propuesta terapéutica para el manejo preventivo de la infección por AH1N1 mediante la utilización de las propiedades antiinflamatorias y estabilizadoras de membrana del clorhidrato de lidocaína y el clorhidrato de procaína. Explicar el mecanismo de acción de la nasaloterapia con anestésicos locales en la prevención de la infección por AH1N1.
Introducción
La nasaloterapia, propuesta terapéutica desarrollada por el autor de este articulo, utiliza las propiedades antiinflamatorias y estabilizadoras de membrana y de epitelios de los anestésicos locales tipo lidocaína y procaína proporcionando un efecto antiinflamatorio, y una estabilización de los epitelios más duradera que los aines y los esteroides,.
La nasaloterapia es un procedimiento no invasivo, de fácil aplicación que como su nombre lo indica, utiliza la mucosa de las vías respiratorias altas para inducir un efecto antiinflamatorio y estabilizador de los epitelios respiratorios.
Fisiopatología
En la afección respiratoria aguda, ya sea viral o bacteriana se presenta una combinación de factores que incluyen edema de la mucosa, aumento de la secreción mucosa, infiltración por células inflamatorias (eosinófilos, mastocitos, linfocitos T).
El comportamiento del sistema del complemento, las membranas del las células del epitelio del tracto respiratorio, las membranas de las células liberadoras de mediadores inflamatorios (mastocitos, eosinófilos y linfocitos T, los procesos alérgicos, infecciosos, e inflamatorios del aparato respiratorio superior, y la lipofilicidad de ciertas sustancias son importantes para entender su respuesta al tratamiento propuesto en el presente documento.
Mastocitos
Se encuentran en la vecindad de vasos sanguíneos o linfáticos, en cercanías de estructuras nerviosas, en la dermis o bajo la mucosa del tracto respiratorio o digestivo. La población de mastocitos en la mucosa nasal normal es de 200 a 400 por mm3, y en procesos riníticos agudos puede llegar a ser de 2000 mastocitos por mm3. Cuando un alergeno entra en contacto con moléculas de IgE desencadena una cascada de señales que culminan con el proceso de degranulación del mastocito, dando como resultado la liberación de citocinas, mediadores inflamatorios preformados como la histamina, y se generan mediadores recién formados como los leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas como consecuencia del metabolismo del ácido araquidónico a partir de los lípidos de la membrana, e igualmente proteoglicanos, tryptasa, proteasas neutras, hidrolasas ácidas, y carboxipeptidasa A.
La activación y degranulación de los mastocitos es también posible mediante mecanismos que no requieren la presencia de alergenos, por la acción de derivados del sistema del complemento, citocinas, procesos infecciosos y sustancias químicas.
La histamina ocasiona fenómenos de vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso bronquial y edema tisular, estimula a los linfocitos, interviene en la generación de prostaglandinas; A través de los H2 eleva los niveles de AMPc y los H1 de los GMPc, atrae eosinófilos.
La activación de la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa genera diversos metabolitos proinflamatorios como prostaglandina D2, y leucotrienos C4, D4, y E4, los que estimulan la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular y la quimiotaxis de los leucocitos.
Los mastocitos producen una amplia gama de citocinas tales como IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, INFgama, y TNF alfa, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y ciertas quimocinas; SRS-A (sustancia de reacción lenta anafiláctica).
Tales procesos tienden a fomentar y perpetuar la respuesta inflamatoria.
Eosinófilos
Granulocitos derivados de las mismas células madre que los mastocitos, neutrófilos y basófilos. La cantidad circulante es pequeña y la mayoría se encuentran en los tejidos.
Presenta en su membrana leucotrieno B y varias citocinas además de receptores para las Ig G, A y E, de esta manera interviene en las reacciones alérgicas y otros procesos inmunológicos. Liberan tanto mediadores preformados como derivados lipídicos y citocinas. Los gránulos específicos contienen hidrolasas lisosomales y péptidos catiónicos (proteína básica mayor, proteína catiónica del eosinófilo, neurotoxina derivada del eosinófilo, y peroxidasa eosinofílica). Estas moléculas poseen propiedades tóxicas para las células normales, y por tanto se consideran como los principales mediadores del daño tisular.
Entre los principales derivados lipídicos se encuentran el factor activador de plaquetas y los leucotrienos C4, D4, y E4, los que intervienen en los procesos de quimiotaxis, Aumento de permeabilidad vascular y edema de tejidos. Los eosinófilos son una de las principales fuentes de citocinas. Producen IL-3, IL-5, y GM-CSF, que favorecen la proliferación, migración, y activación de nuevos eosinófilos, liberan factor de crecimiento tumoral y otras interleukinas involucradas en la respuesta inflamatoria, la fibrosis y la reparación tisular y poseen moléculas receptoras para derivados de la cascada del complemento.
Son atraídos hacia el lugar del antígeno mediante la acción de compuestos presentes en los mastocitos y basófilos (Factor quimiotáctico eosinófilo de la anafilaxia, la histamina, el leucotrieno B4, y el complejo trimolecular del complemento. Son fagocitos, modulan reacciones de hipersensibilidad inmediata mediante la degradación o inactivación de los mediadores liberados por los mastocitos (histamina, leucotrienos, fosfolípidos y heparina.