Otras veces se ha empleado la dexametasona o metilprednisolona en bolo e incluso ACTH.

Se recomienda la cocaína intranasal al 5% por su efecto anestésico local y vasoconstrictor.

También la lidocaína al 4% intranasal (se hace hiperextensión de la cabeza por encima del borde de la cama, se gira la cabeza 40 grados hacia el lado doloroso y se aplica 1 CC, que puede repetirse dos o tres veces).  Algunos autores sostienen que de esta forma alcanza el ganglio esfenopalatino, y otros que las terminaciones trigeminales. Puede ser útil en el 60% de los pacientes, hay mayor efecto si se utiliza en inhalación continua. Si el paciente tiene la fosa nasal obstruida, se le aplica previamente fenilefrina. En ocasiones mediante compresas de algodón o spray nasal. Si el paciente se sienta demasiado pronto, traga la lidocaína, provocando el reflejo de náuseas.

Capsaicina intranasal (Fusco et al. Pain 1994), alcaloide derivado de las solanáceas, químicamente se denomina trans – 8 – metil – N – vainillin – 6 – nonenamida (ají pique), que es un neuropéptido activo que afecta la síntesis, almacenamiento, transporte y liberación de la sustancia P, el principal neurotransmisor del dolor desde la periferia hasta el sistema nervioso central. Bloquea la conducción de los impulsos dolorosos transmitidos por las fibras sensoriales tipo C, reduciendo la sustancia P. que se encuentra en ellas. En un estudio doble ciego, los pacientes que recibieron capsaicina, por vía intranasal dos veces al día durante siete días, mientras sufrían un episodio de cefalea en racimo, mostraron una reducción significativa en el dolor durante los siguientes 15 días. Dado que la capsaicina puede causar quemaduras e irritación, este tratamiento sólo debe usarse bajo la supervisión de un médico calificado. Se utiliza al 0.075 % en forma pulverizada.

Methoxifluorano: un anestésico, se recomienda unas gotas en el pañuelo o en la almohada, poner las manos en forma de embudo y aspirar por varios segundos. El paciente debe estar reclinado o sentado. El efecto anestésico dura por varios minutos, pero si se administra tempranamente, puede abortar el ataque.

Fenilpropanolamina tomada en forma oral, acorta significativamente los ataques en muchos pacientes. La rara incidencia de hemorragia intracraneal con dosis modestas, lo hacen no viable como alternativa.

El hielo local también es de ayuda en las crisis, no aborta la crisis pero acorta su duración, tal vez por constricción de la arteria temporal superficial.

Hay datos de que el ejercicio físico vigoroso durante la fase temprana de un ataque, mejora el dolor e incluso puede abortar el ataque. 

La postura sentada con cara al suelo alivia un poco el dolor por drenaje del seno cavernoso.

Hay algunos tratamientos empíricos como tomar un vaso de agua cada media hora durante los días de crisis, o tomar algún miltivitamínico. En general no tienen una base científica que los sustente. 

PROFILAXIS: tiene como objetivo disminuir la frecuencia de los ataques o su desaparición total (¿?).

El propanolol, la flunarizina y la carbamazepina no sirven como profilácticos en la cefalea de Horton episódica o crónica.

Verapamilo: (derivado sintético de la papaverina, prototipo de los calcioantagonístas no dihidropiridímicos, es una fenilalquilamina) es la primera elección en los medicamentos profilácticos. Aunque su mecanismo es desconocido, en la práctica clínica actúa muy bien. La dosis varía de 80 – 240 mgrs/día en dosis con aumentos progresivos por períodos de 3 a 6 meses y haciendo E.C.G. de control para descartar alteraciones del ritmo cardiaco. Puede producir edema de las piernas e hipotensión que se acentúa si el ataque va acompañado de bradicardia, además de estreñimiento. En ocasiones el verapamilo comienza a ser ineficaz, en estos casos puede darse un tratamiento de choque rápido con corticosteroides y suspender por unos meses el verapamilo, con lo que el medicamento vuelve a ser eficaz (las llamadas “vacaciones del fármaco”).

Una pauta alternativa de tratamiento, cuando hay un ataque al día o menos, es usar el verapamilo como profilaxis y el tartrato de ergotamina en la fase aguda.

Carbonato de litio: la base racional para su uso, es el efecto que tiene sobre los procesos que cursan de forma cíclica, como sucede con los trastornos bipolares (también por una mejoría en la neurotransmisión de la serotonina, y recordemos que el núcleo supraquiasmático del hipotálamo es sensible a la serotonina, además aumenta los niveles de acetilcolina en el eritrocito efecto que perdura por meses. Al parecer el litio suprime algunas fases del sueño R.E.M. (produce ondas lentas de alto voltaje en el E.E.G.  humano, a veces con superposición de actividad beta rápida). 

Produce depresión de la onda T. en el E.K.G. sin evidencia de disfunción cardiaca, y que no tiene que ver con la depleción del potasio ni del sodio.  Disminuye la respuesta presora a la noradrenalina en el organismo.  Aumenta el glucógeno en el músculo esquelético con depleción del glucógeno en el hígado, lo cual conlleva a un aumento en la glicemia.  Aumento de leucocitos circulantes, lo que se normaliza a la semana de suspender el tratamiento.

Se comienza con 300 mgrs cada 12 horas y cada semana o diez días se aumentan 300 mgrs hasta obtener el control del dolor, obtener una mejoría significativa o alcanzar los nivelas máximos terapéuticos de litemia (por lo general es suficiente niveles menores a 1 ugr/ml). La litemia se realiza en las mañanas antes de la siguiente toma, una semana después del último aumento de dosis. Se utiliza más en la forma crónica por responder mejor que en la forma episódica. El litio puede exacerbar la migraña.  Está contraindicado en la insuficiencia renal crónica y en el hipotiroidismo (los puede causar y hay que estar haciendo revisión en cuanto a estas funciones), se debe evitar en pacientes con dieta hiposódica o que estén tomando diuréticos o A.I.N.E.S. También en los que toman Captopril, metildopa, losartan y quinapril (hipercalemia). Los efectos secundarios más comunes son: temblor, diarrea, edemas y aumento de peso.