El infarto agudo del miocardio descrito por primera vez en 1912, figura actualmente entre las primeras enfermedades más frecuentes en las edades medias y avanzadas de la vida, interpretada por muchos como el azote de la vida moderna es hoy la primera causa de muerte en el primer mundo, siendo responsable de casi el 50% de los fallecimientos. Desde el punto de vista social, a menudo afecta a personas con importantes responsabilidades profesionales, sociales y familiares, lo que hace más dramática su morbilidad. Muchos autores coinciden que sea debido al alto estándar de vida y al desarrollo científico técnico alcanzado, sin embargo no constituye una causa despreciable para los países del tercer mundo lo que sucede es que las estadísticas han estado influenciadas por varios factores como los subregistros, y ausencia de programas de salud con un enfoque epidemiológico adecuado, que han condicionado un enmascaramiento sobre los datos de la prevalencia de dicha entidad.
Aspectos generales sobre el infarto agudo del miocardio. Revisión bibliográfica.
Dra. Yenys Góngora Ruiz. Master en Urgencias Médicas en la Atención Primaria de Salud. Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Profesor (a) instructor.
Dr. Rafael Domínguez Dinza. Master en Urgencias Médicas en la Atención Primaria de Salud. Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Especialista de 1er grado en Cardiología. Profesor (a) instructor.
Dra. Heizel Escobar Vega. Master en Urgencias Médicas en la Atención Primaria de Salud. Especialista de Primer Grado en Cirugía Plástica y Quemados. Profesor (a) Instructor.
Dr. Alexey Expósito Jalturin. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Residente Cirugía Plástica y Quemados. Profesor Instructor
Licenciada en Enfermería Niuris Góngora Ruiz.
Institución: Clínica Popular “Simón Bolívar”. Dirección: Municipio Diego Ibarra. Estado Carabobo. República Bolivariana de Venezuela. Misión Barrio Adentro
Introducción.
El infarto agudo del miocardio descrito por primera vez en 1912, figura actualmente entre las primeras enfermedades más frecuentes en las edades medias y avanzadas de la vida, interpretada por muchos como el azote de la vida moderna es hoy la primera causa de muerte en el primer mundo, siendo responsable de casi el 50% de los fallecimientos.
Desde el punto de vista social, a menudo afecta a personas con importantes responsabilidades profesionales, sociales y familiares, lo que hace más dramática su morbilidad. Muchos autores coinciden que sea debido al alto estándar de vida y al desarrollo científico técnico alcanzado, sin embargo no constituye una causa despreciable para los países del tercer mundo lo que sucede es que las estadísticas han estado influenciadas por varios factores como los subregistros, y ausencia de programas de salud con un enfoque epidemiológico adecuado, que han condicionado un enmascaramiento sobre los datos de la prevalencia de dicha entidad. (1 - 6)
Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 1996 se produjeron 15. 3 millones de muertes por enfermedades cardiovasculares en todo el mundo. (7)
En los países desarrollados esta patología representó el 45. 6%(por ciento) de la mortalidad total y en los países en vías de desarrollo el 24. 5%. En América Latina y el Caribe las enfermedades cardiovasculares representaron el 31% de todas las defunciones y las tasas de mortalidad por enfermedad cardiovascular variaron de 178. 1 a 413. 3 por 100. 000 habitantes en hombres y 149. 0 a 352. 8 por 100. 000 habitantes en mujeres. (8)
La cardiopatía isquémica es la consecuencia de la obstrucción del flujo sanguíneo de las arterias coronarias debido a la ateroesclerosis y de la isquemia subsiguiente del miocardio.
La ateroesclerosis es un proceso generalizado y multifactorial que progresa de forma clínicamente silente hasta la cuarta década de la vida en el hombre y unos diez años más tarde en la mujer, es una enfermedad grave por cuanto los primeros síntomas son a menudo letales. (9, 10)
La mortalidad y la incidencia de cardiopatía isquémica aumentan con la edad de forma exponencial, especialmente en la mujer, de manera que aunque las tasas de mortalidad coronaria a los 40 años son 7 veces inferiores en la mujer que en el hombre, esta diferencia se reduce a 2 a los 70 años. Si bien la cardiopatía isquémica es poco frecuente, aunque no inexistente, en la mujer joven y de edad media, es un problema de salud importante en la mujer de edad avanzada. (9))
Las manifestaciones clínicas pueden ser agudas como la muerte súbita y la isquemia aguda, que puede conducir al infarto agudo del miocardio (IAM); con este término se designa la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria. (10, 11)
El infarto del miocardio es, además, la manifestación inicial de la enfermedad en alrededor de la mitad de los pacientes coronarios, no solo es una enfermedad frecuente, sino altamente letal, cuya mortalidad durante la fase aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%, en una proporción considerable de casos, el infarto pasa clínicamente inadvertido, en tales casos, la supervivencia a mediano plazo se halla también reducida.
Aunque la creencia generalizada es que ésta es una enfermedad del ejecutivo varón, la realidad es que se trata de una enfermedad que afecta sobre todo a los grupos sociales menos favorecidos. (12)
Las variaciones en la mortalidad coronaria se explican en parte, aunque no totalmente, por las variaciones concomitantes de la prevalencia y distribución de los factores de riesgo clásicos. (12) Los estudios epidemiológicos de base poblacional han confirmado que la incidencia del infarto agudo del miocardio bien definido tiene una distribución geográfica similar al mostrado por las estadísticas de mortalidad. La letalidad del infarto del miocardio a los 28 días de la aparición del los primeros síntomas oscila entre el 38 y 60% según el país. En España se sitúa alrededor del 40%. (12, 13) El 35% de todos los infartos letales, lo son dentro de la primera hora de aparición de los síntomas y el 55% muere dentro de las primeras 24 horas.
Por tanto esta revisión está justificada por el hecho de que nos permitirá actualizar aspectos generales relacionados con el infarto agudo del miocardio con el objetivo de disminuir la morbi-mortalidad por esta causa.
DESARROLLO
La aparición de un síndrome coronario agudo está producida por la erosión o rotura de una placa aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario. La cantidad y duración del trombo, junto con la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura desempeñan un papel fundamental en la presentación clínica del síndrome coronario agudo. (14, 15)
En general, el infarto agudo de miocardio (IAM) se asociará a una trombosis más extensa y duradera, la angina inestable a un trombo más lábil, mientras que el infarto agudo de miocardio (IAM) sin onda Q puede corresponder a una oclusión coronaria transitoria. Sin embargo, la sintomatología clínica no permite una diferenciación con suficiente certeza de los diferentes síndromes, por lo que resulta imprescindible la realización precoz de un electrocardiograma (ECG). (15)
Los hallazgos de esta exploración permiten agrupar a los pacientes en dos grandes bloques: con y sin elevación del segmento ST.
En el mecanismo de producción del infarto agudo del miocardio se invocan diferentes factores:
- Ateroesclerosis coronaria (trombosis coronaria sobreañadida). Más del 90%.
- Causas no aterogénicas:
Las placas ateromatosas comienzan en todos los individuos en los primeros 20-30 años de edad, desde placas muy benignas de células musculares lisas y lípidos extracelulares, hasta placas muy inestables con penetración de LDL colesterol.
Existen 5 fases para el inicio de la formación de la placa de ateroma.
En el infarto agudo del miocardio, la rotura de una placa ateroesclerótica expone suficiente cantidad de sustancia trombogénica y la luz de la arteria coronaria puede obstruirse mediante una combinación de fibrina, agregados plaquetarios y células rojas. La rotura de la placa se considera en la actualidad como el sustrato fisiopatológico del síndrome coronario agudo (SCA). La cantidad y duración del trombo, junto con la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura desempeñan un papel fundamental en la presentación clínica de los diferentes síndromes coronarios agudos. (16)
La reducción del flujo coronario es el fenómeno que está presente en todas las manifestaciones (agudas y crónicas) de la cardiopatía isquémica y, entre ellas, en la angina de pecho. El modo de presentación (en forma y severidad) tiene una llamativa correlación fisiopatológica. Así, la reducción de flujo originada por lesiones obstructivas ateroscleróticas estables suele manifestarse por síntomas también estables, con un umbral de esfuerzo más o menos fijo de aparición de la angina (en relación con la pérdida de regulación del tono motor coronario originado por la disfunción del endotelio vascular), excepto por situaciones puntuales en las que la vasoconstricción local u otras circunstancias produzcan un aumento episódico del consumo de oxígeno miocárdico.
Por el contrario, en otras situaciones y aún sobre placas ateroscleróticas que originen escasa reducción del flujo coronario, fenómenos locales vasculares pueden producir ruptura de la cubierta de la placa, con trombosis y fenómenos de vasoconstricción sobreañadidos que den lugar a obstrucciones muy severas e incluso completas de la luz de la arteria coronaria, esta situación produce el denominado síndrome coronario agudo. (17)
Entre los factores de riesgo que con mayor frecuencia se asocian al infarto agudo del miocardio se encuentran:
- Hipertensión arterial.
- Tabaquismo.
- Dislipidemia.
- Antecedentes familiares.
- Estrés.
- Obesidad.
- Diabetes mellitus.
- Edad.
- Sexo.
- Otros.
Los factores de riesgo tienden a presentarse asociados, especialmente en los individuos que tienen el denominado «síndrome metabólico», consistente en la asociación de obesidad, diabetes, aumento del colesterol e hipertensión arterial. Los pacientes con múltiples factores de riesgo muestran el máximo riesgo de padecer enfermedad obstructiva de las arterias coronarias y sus complicaciones (angina o infarto). La adición de cada factor aumenta exponencialmente el riesgo de complicaciones cardiovasculares. (18)
En la literatura revisada la hipertensión arterial constituye el factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares más frecuentemente reportado, sin distinción de sexo, edad, hipertensión sistólica o diastólica, donde se duplica o triplica la incidencia de infarto agudo de miocardio (IAM) en pacientes hipertensos, con tasas de incidencia por encima del 40%. "La asesina silenciosa", denominación dada a la hipertensión arterial, ya que constituye la enfermedad más frecuente y estudiada en pacientes que tienen un infarto agudo del miocardio. (18)
Las primeras evidencias de una asociación entre el tabaquismo y la enfermedad cardiovascular, datan de la primera mitad del siglo XX, el tabaquismo es responsable de 3 millones de muertes prematuras al año (el 6% del total mundial); y si persisten las actuales tendencias se estima que las muertes atribuidas al tabaquismo a partir del año 2025 serán 10 millones anuales, y dentro de las sustancias tóxicas que contiene, el monóxido de carbono y la nicotina son las más vinculadas al daño cardiovascular, aumentando el riesgo de desarrollar un evento cardíaco; actuaría en dos etapas: primero, favorecería el desarrollo de la placa aterosclerótica durante los primeros períodos del crecimiento de ésta, y luego influiría en la rotura de placa y la formación del trombo, esta trombogenicidad aumentada en los fumadores ha sido descripta por Galea, Wilhemsen y Fitgerald, por lo tanto, durante el desarrollo de un evento isquémico agudo, la obstrucción coronaria en los que son fumadores es más trombogénica y menos aterogénica en relación con los que no fuman; en un estudio prospectivo realizado con japoneses y americanos, el tabaquismo fue un predictor independiente de riesgo de enfermedad cardiovascular en una población de hombres mayores de 65 años de edad. (19)
El mecanismo probable de la asociación observada entre el cigarrillo y la enfermedad coronaria, está relacionada al aumento de la trombogénesis, la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno, el aumento de la agregabilidad plaquetaria, disminución del umbral de fibrilación, liberación de catecolaminas, elevación de fibrinógeno y del contaje de células blancas en los fumadores. (18, 19)
En relación a las hiperlipidemias, son numerosas las investigaciones que asocian niveles elevados de lípidos en sangre con el desarrollo de la enfermedad coronaria, (35) esta relación es continua y gradual y consistente en todos los estudios poblacionales realizados hasta la fecha. Por lo tanto el colesterol plasmático ha constituido un excelente predictor del riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, tanto para pacientes jóvenes como añosos.
Al mismo tiempo se ha observado que en los pacientes que se han recuperado de un infarto del miocardio y tienen niveles elevados de colesterol total hay un incremento del riesgo de reinfarto, soportando estas observaciones la importancia del manejo de los niveles de colesterol elevados en personas que han sufrido esta enfermedad, y corroborado con varios estudios donde el manejo agresivo de la hiperlipidemia, reduce la posibilidad de eventos coronarios y la mortalidad, promoviendo la regresión de las placas ateroescleróticas, lo que también sostienen los hallazgos de Framingham. (19)
Las personas que tienen un familiar de primer grado (madre, padre, hermano) con enfermedad cardíaca prematura (45 años o menos para los hombres y 55 años o menos para las mujeres), tienen un riesgo mayor de sufrir esta; el mecanismo por el cual se produce esta agregación familiar no está totalmente dilucidado (incluso hay autores que plantean que no existen evidencias convincentes sobre esta relación), pero el incremento del riesgo para familiares con enfermedad coronaria pudiera ser consecuencia de una predisposición genética común o un efecto no genético. (17)
El stress asociado a una conducta activa y de esfuerzo mental provoca aumento de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco, de la fuerza contráctil del corazón y vasodilatación periférica (respuesta de "lucha o vuelo") por descarga de catecolaminas; y el que está relacionado con sentimientos de culpa y frustración provoca activación de receptores adrenérgicos-alfa, cuyos resultados son la vasoconstricción periférica y activación del sistema hipotálamo–pituitaria–adrenocortical (respuesta de "derrota y huida"), los episodios de ira y/o disgusto condicionan aumento de catecolaminas circulantes, liberación de sustancias procoagulantes como el tromboxano A2; y por último la depresión se ha asociado a una severa reducción de la función vasodilatadora del endotelio, con sus consecuencias nefastas para el aporte de oxígeno al miocardio. (20)
Según la opinión de algunos expertos “la obesidad troncular”, medida con el diámetro de circunferencia abdominal es mejor predictor de riesgo de enfermedad coronaria que el índice de masa corporal (IMC) aislado. (21)
La guía práctica de prevención cardiovascular del programa de actividades preventivas y promoción de salud señala que el índice de masa corporal (IMC) aislado no es predictor suficiente del impacto negativo de la obesidad. La obesidad central (perímetro de la cintura) aporta una mejor estimación de la grasa abdominal, considerada un determinante principal de las complicaciones metabólicas asociadas a un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Son numerosos los estudios que correlacionan el diámetro de cintura abdominal con otros factores de riesgo cardiovascular y la incidencia y/o mortalidad por eventos cardiovasculares. (21)
Las guías de práctica clínica de obesidad más recientes incluyen en el estudio inicial, la medición de la cintura abdominal al predecir mejor el riesgo cardiovascular. (21)
El mejor conocimiento de la biología del tejido adiposo ha demostrado que la grasa visceral u obesidad central (obesidad tipo masculino o tipo manzana) tiene una vinculación directa con las enfermedades cardiovasculares.
La circunferencia abdominal explicó significativamente mejor que el índice de masa corporal (IMC) los factores de riesgo para la salud relacionados con la obesidad cuando el síndrome metabólico fue tomado como medida. (21)
Se ha establecido la relación directa entre la obesidad abdominal y la enfermedad coronaria, y está documentada la presencia de una relación independiente entre obesidad y enfermedad coronaria. (22)
Esta enfermedad se ha asociado a un alterado perfil de riesgo cardiovascular por la mayor prevalencia de hipertensión, dislipidemia y anormalidades de la glucemia. (21, 22)
En estudio de seguimiento realizado en gemelos se comprobó que en el caso del sexo masculino, los factores genéticos eran responsables del 46% de la varianza en la circunferencia de la cintura, mientras que en las mujeres era del 66%. La varianza restante fue atribuida a factores ambientales, en el sexo masculino 54% y en el sexo femenino 34% de manera tal que aún cuando los factores genéticos son responsables en mayor parte de la distribución de la grasa abdominal, no es menos cierto que los factores ambientales desempeñan una función importante. (23)
Los pacientes con diabetes mellitus tienen riesgo aumentado para enfermedades cardiovasculares, este incremento parece ser mediado en parte, por el aumento de la prevalencia de hipertensión y dislipidemia. En los pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente, aproximadamente 1/3 muere de enfermedad coronaria, y entre los diabéticos no insulinodependiente aproximadamente la mitad de las muertes, son atribuibles a enfermedad vascular. (24)
Las proyecciones futuras reflejan una correlación aún mayor, entre estas dos enfermedades, teniendo en cuenta la occidentalización de los hábitos y estilos de vida, que favorecen la aparición de ambas.
En cuanto al sexo, a los hombres se les diagnostica más temprano y con más frecuencia que las mujeres esta entidad y tienen diez veces más riesgo que las mujeres; a su vez las mujeres posmenopáusicas tienen el mismo riesgo de morir por problemas cardiovasculares que los hombres diez años menores que ellas.
La edad constituye uno de los factores que hoy en día se le da real importancia teniendo en cuenta que durante la segunda mitad del siglo XX se comenzó a observar, fundamentalmente en países desarrollados un marcado envejecimiento de la población, a pesar de que en los últimos tiempos se ha observado un incremento del infarto agudo de miocardio (IAM) en individuos jóvenes. (23)
En muchos países desarrollados y subdesarrollados como consecuencia del cambio demográfico, se incrementará en los próximos años la prevalencia de la población añosa, y a los problemas de adaptación por ese motivo, habrá que sumarle la elevada mortalidad y el costo de la discapacidad de las enfermedades no transmisibles, entre ellas las cardiovasculares, por consiguiente se justificaría la elaboración de estrategias que prevengan el desarrollo de la aterosclerosis y sus manifestaciones clínicas. (24)
El riesgo absoluto para el desarrollo de la enfermedad cardíaca coronaria se incrementa con la edad tanto en hombres como en mujeres, justificado entre otras cosas por el mayor desarrollo de la enfermedad aterosclerótica en este grupo poblacional. (23, 24)
Actualmente el infarto agudo del miocardio, por su diferencia en el manejo desde el punto de vista de la estrategia de reperfusión se clasifica en:
- infarto agudo de miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST.
- infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST.
De ahí que electrocardiográficamente pueda decirse que el infarto agudo de miocardio (IMA) puede ser con onda Q que aparece inicialmente con elevación del segmento ST, y en el segundo caso puede provocar un infarto agudo de miocardio (IMA) sin onda Q con o sin elevación del segmento ST que aparece también en la angina inestable aguda. Sin embargo, la evolución del infarto Q y no Q a mediano y largo plazo pueden ser similares debido a la presencia de isquemia residual, por lo que debe realizarse una estratificación del riesgo en cada paciente.
Siempre que observemos un ST elevado debemos pensar en la existencia de tejido lesionado y recordemos que es el primero en mejorar después de una terapia trombolítica. La presencia de las ondas T invertida muestra zonas isquémicas por trastornos de la repolarización que puede durar semanas o meses.
Muchas veces tienen una inversión crónica. Las ondas Q expresan la presencia de tejido muerto. Se originan por potenciales negativos intracavitarios. Muchas veces encontramos una R pequeña que no progresa y es un signo eléctrico de necrosis. (25)
El diagnóstico topográfico se realiza evaluando los cambios eléctricos presentes en las diferentes derivaciones:
La clasificación anatomo-patológica incluye:
Para realizar el diagnostico clínico del infarto agudo de miocardio (IAM) hay que diferenciar esta entidad de otras patologías con características similares en su forma de presentación: (25)
I- Cardiovasculares:
II- No cardiovasculares:
· Enfermedad ulcerosa péptica.
· Colecistitis.
· Gastritis.
· Simulación.
· Crisis de angustia.
Dentro de las complicaciones que con mayor frecuencia se presentan en el infarto agudo de miocardio (IAM) se encuentran: (25)
- Muerte súbita e inesperada.
- Arritmias.
- Shock cardiogénico.
- Insuficiencia cardíaca.
- Ruptura o perforación del tabique.
- Ruptura de un músculo papilar.
- Disfunción de un músculo papilar.
- Ruptura de la pared ventricular.
- Embolismo.
- Aneurisma de la pared ventricular.
- Pericarditis postinfarto o epistenocárdica.
- Infecciones respiratorias.
- Síndrome hombro-mano.
- Infarto del ventrículo derecho.
Mientras la mortalidad a los 30 días de los pacientes que ingresan por infarto agudo de miocardio (IAM) en los hospitales ha presentado una importante reducción en las últimas décadas, la mortalidad del total de los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) ha experimentado escasas modificaciones a expensas de la elevada mortalidad prehospitalaria. (26)
La mortalidad acumulativa del infarto agudo de miocardio (IAM) es una función exponencial en relación con el tiempo, de modo que una proporción sustancial de la misma tiene lugar dentro de la primera hora y el 90%, en las primeras 24 h. La mayoría de los fallecimientos suceden antes de que el paciente tenga la fortuna de llegar al hospital, de modo que la reducción de la mortalidad hospitalaria sólo representa una pequeña fracción de la mortalidad total.
Dentro de las complicaciones, los trastornos del ritmo son los más frecuentes, atribuyendo indistintamente, entre otras causas, esta alta frecuencia a las alteraciones metabólicas, iónicas y neurohormonales que aparecen tras una oclusión coronaria, las cuales llevan implícito el incremento del K+ extracelular y el Ca+ intracelular, la depresión de fosfato de alta energía, teniendo lugar además un aumento de las catecolaminas, tanto en la zona isquémica como en la circulación general y también alteraciones del tono simpático y vagal, trayendo como resultado una transformación en las propiedades electrofisiológicas de las células que sufren isquemia y finalmente la aparición de arritmias graves ya sean por alteraciones del automatismo o mecanismos de reentrada.
Muchos autores en sus trabajos han hecho mención a la relación existente entre los trastornos del ritmo y la topografía del infarto, (25, 26)) encontrando que existen diferencias en cuanto a la especificidad de las arritmias, planteando que las taquiarritmias resultan más frecuentes en los infartos que interesan la cara anterior, mientras que los de cara inferior aportan el mayor número de bradiarritmias lo cual tiene relación con la supervivencia del paciente.
La fibrilación ventricular primaria es la causa de la mayor parte de los fallecimientos que se producen en las primeras horas del infarto agudo de miocardio (IAM). La posibilidad de identificar y revertir las arritmias letales constituye la herramienta más eficaz para mejorar la expectativa de supervivencia del paciente. Esto justifica todos los esfuerzos para situar al paciente en el plazo más breve posible en las proximidades de un desfibrilador y acompañado de personal capacitado para la identificación y tratamiento de la fibrilación ventricular, ya que la probabilidad de sobrevivir disminuye en un 7-10% por cada minuto que pasa antes de la desfibrilación, y pasados 10-12 minutos sin desfibrilación se aproxima a cero. (27, 28)
Existe también una relación entre la eficacia clínica de la terapéutica de reperfusión y el tiempo transcurrido desde la oclusión coronaria, por lo que la evaluación de indicaciones y contraindicaciones de la terapéutica revascularizadora, así como la minimización del tiempo hasta la revascularización constituyen una prioridad en esos pacientes. (28)
Se debe de considerar la elevación del segmento ST como tributaria de trombolisis cuando aparece en al menos dos derivaciones contiguas: 0, 1 mV en derivaciones del plano frontal y 0, 2 mV en derivaciones precordiales; cuando aparece un bloqueo de rama izquierda de reciente instalación como equivalente al ascenso del segmento ST. Cuando la indicación de la fibrinolisis se realice fuera del entorno de la unidad coronaria (UCIC), este criterio debe utilizarse con más precaución ante la posibilidad de que concentre falsos positivos. (28)
La atención inmediata del paciente con infarto agudo del miocardio desde los primeros momentos es la piedra angular de su supervivencia, así como la rapidez en la administración del trombolítico, la demora en su administración es la principal limitante en su utilización generalizada.
En el mundo se ha demostrado que los principales componentes de la tardanza desde la aparición de los síntomas de infarto hasta la aplicación del trombolítico incluyen los siguientes tiempos de demora. (29)
Braunwald, (30) plantea que la mejor estrategia para disminuir los tiempos de demora estriba en la educación sanitaria que los médicos de atención primaria logren desarrollar en los pacientes con riesgos de hacer un infarto agudo del miocardio, así como en sus familiares en cuanto a la búsqueda inmediata de ayuda médica ante la presentación de un patrón de síntomas que incluyen: dolor precordial, fatiga extrema, disnea, diaforesis, palpitaciones, disminución de la audición o sensación de muerte inminente.
Sin embargo, los tiempos de administración del trombolítico en el mundo han variado poco en los últimos años a pesar de los múltiples esfuerzos por optimizar la terapia del infarto; así por ejemplo, durante los 7 años transcurridos desde el inicio del estudio GUSTO-I hasta finalizar el GUSTO-III no se encontró diferencia significativa en cuanto al tiempo entre el inicio de los síntomas y la aplicación de la trombólisis. (31)
La American Heart Association recomienda administrar el fibrinolítico en menos de 30 min desde que el paciente llega al servicio de urgencias y en menos de 60 min desde el inicio de los síntomas. (32)
La rapidez de la evaluación inicial y manejo rápido y oportuno del paciente van encaminados a la garantía de la estabilidad del paciente y la minimización del tiempo hasta una potencial terapéutica de reperfusión.
La mayor parte de los esfuerzos deben concentrarse en minimizar el retraso en iniciar el tratamiento de reperfusión por medios farmacológicos o mecánicos.
Los principales beneficios del tratamiento trombolítico oportuno y eficaz han quedado demostrada mediante:
La angioplastia coronaria transpercutánea (ACTP) puede considerarse como una excelente alternativa de reperfusión en la fase aguda del infarto, y cuando se realiza en centros experimentados proporciona un claro beneficio a corto plazo comparada con la fibrinolisis. En el momento presente no son equivalentes en términos de disponibilidad y costos, y menos desde la perspectiva prehospitalaria. (33)
A la hora de graduar la fuerza relativa de las recomendaciones para la práctica de tratamiento trombolítico en diferentes grupos de pacientes se debe tener en cuenta dos consideraciones: a) la probabilidad de la obstrucción trombótica de una arteria coronaria significativa es más alta mientras persisten los síntomas, y b) la evidencia existente respecto al beneficio clínico de los fibrinolíticos es muy superior cuando se administran dentro de las primeras 6 horas y muy inferior a partir de las 12 h, estas consideraciones deben aplicarse a la hora de sopesar riesgo y beneficio sea cual sea el medio en el que se realice la valoración: medio prehospitalario, emergencias o unidad coronaria así mismo hay que tener en cuenta las principales contraindicaciones de dicha terapéutica: (34)
- Absolutas:
1- Accidente hemorrágico en cualquier momento.
2- Accidente isquémico o proceso cerebrovascular con menos de 1 año de evolución.
3- Sospecha de disección aórtica.
4- Reacción alérgica severa a la estreptoquinasa.
- Relativas:
1- Hipertensión arterial grave incontrolable al inicio (180/110mmhg).
2- Uso actual de anticoagulantes en dosis terapéuticas (INR > 2 ó 3).
3- Diátesis hemorrágica conocida.
4- Traumatismo cráneo-encefálico reciente (2 a 4 semanas).
5- Reanimación cardiopulmonar prolongada (mayor de 10 minutos).
6- Cirugía mayor (menos de 2 semanas).
7- Punciones vasculares no comprimibles.
8- Embarazo.
9- Hemorragia interna reciente (2-4 semanas).
10- Úlcera péptica activa.
A la hora de aplicar la terapia trombolítica hay que individualizar cada paciente con el objetivo de lograr los efectos deseados clasificando los pacientes según el tiempo de evolución, ascenso del segmento S-T y presencia de complicaciones siendo: (34)
Clase I
- Pacientes con síntomas de más de 30 min de duración, ascenso del segmento ST y menos de 12 horas de evolución de los síntomas, en ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas.
Clase IIa
- Pacientes que han presentado síntomas de más de 30 min de duración, ascenso del segmento ST y menos de 12 horas de evolución de los síntomas, en ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas.
- Pacientes con síntomas indicativos de infarto agudo de miocardio (IAM) de más de 30 min de duración y ascenso del segmento ST o bloqueo de rama izquierda y menos de 6 h, en ausencia de contraindicaciones absolutas, pero con alguna contraindicación relativa.
Clase IIb
- Pacientes con síntomas indicativos de infarto agudo de miocardio (IAM) de más de 30 min de duración y ascenso del segmento ST o bloqueo de rama izquierda y más de 12 horas de evolución de los síntomas y menos de 24 h, en ausencia de contraindicaciones absolutas o relativas.
- Pacientes con síntomas indicativos de infarto agudo de miocardio (IAM) de más de 30 min de duración y ascenso del segmento ST o bloqueo de rama izquierda, más de 6 horas y menos de 12 horas de evolución de los síntomas, con alguna contraindicación relativa.
- Pacientes que han presentado síntomas indicativos de infarto agudo de miocardio (IAM) de más de 30 min de duración que ya han desaparecido y más de 6 horas de evolución de los síntomas.
- Pacientes con varias contraindicaciones relativas y de más de 6 horas de evolución.
Clase III
- Pacientes con más de 24 horas de evolución de los síntomas.
- Pacientes con contraindicaciones absolutas.
A menudo la indicación se llevará a cabo mediante una valoración individual del balance riesgo/beneficio.
Ningún tratamiento de los que habitualmente se administran en la UCIC (antianginosos, antitrombóticos, etc.) tiene por qué estar restringido necesariamente a ésta. Se administrará donde produzca el máximo beneficio al paciente con el mínimo riesgo, lo que afecta también al tratamiento trombolítico. (35)
La consideración del lugar óptimo para la administración del mismo depende de numerosas circunstancias, diferentes de unos lugares a otros. El principio fundamental, soslayado casi siempre en la controversia, es que la definición de las pautas, lugar y personal adecuado para la trombolisis debe ser consecuencia de una reflexión y análisis de la situación (de las circunstancias locales), realizada conjuntamente por toda la cadena asistencial que trata el síndrome coronario agudo (SCA) que debe coordinarse y corresponsabilizarse.
La administración del trombolítico en urgencias, y más aún fuera del hospital, sólo debe plantearse con el acuerdo y en coordinación con el escalón que va a hacerse cargo del paciente en el momento inmediatamente posterior. (36)
Dado que el beneficio potencial del tratamiento es sustancialmente dependiente del tiempo pueden plantearse condiciones que aconsejen administrarlo antes de la llegada a la unidad coronaria e incluso antes de la llegada al hospital.
Deben tenerse en cuenta las siguientes condiciones para maximizar el beneficio/riesgo:
- Minimización de falsos positivos
- Estratificación de los pacientes (selección de los candidatos a máximo beneficio).
- ECG de 12 derivaciones (obligatorio).
- Personal médico entrenado en el reconocimiento de las alteraciones isquémicas en el ECG.
- Una ventana de tiempo y una estimación de la ganancia en el mismo.
- Dentro de las primeras 2 horas debe estimarse una ganancia de tiempo (incluido el tiempo puerta-aguja) de 30 min.
- Dentro del intervalo 2-6 horas debe estimarse una ganancia de tiempo (incluido el tiempo puerta-aguja) de 60 min.
- Condiciones de seguridad
En todo momento el paciente estará en las condiciones de vigilancia y control (monitorización, desfibrilador, vía venosa y posibilidad de medidas de soporte vital avanzado).
El tratamiento trombolítico debe de ser administrado por aquel personal con la suficiente calificación para el diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio (IAM) no necesariamente especialistas en cardiología o intensivistas, sino cualquier médico que pueda tener a su cargo el tratamiento de pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM). Deberá haber recibido un entrenamiento que garantice el conocimiento de las indicaciones, contraindicaciones de los trombolíticos, el manejo de las complicaciones derivadas de su uso y una aceptable tasa de falsos positivos en la interpretación del ECG en los pacientes candidatos al tratamiento. (37)
Con relación al tipo de trombolítico a utilizar no existen diferencias lo suficientemente relevantes desde el punto de vista clínico como para afirmar que un fármaco es indiscutiblemente superior a otro. (38)
En hospitales pequeños, unidad de atención de urgencias o medio extrahospitalario constituyen un elemento crucial dos aspectos:
1- Facilidad de preparación, rapidez y simplicidad de administración, conservación a temperatura ambiente.
2- Mantener una pauta uniforme en todos los enfermos, lo que disminuye el porcentaje de errores y accidentes y facilita la evaluación.
Los estudios comparativos iniciales, no comunicaron diferencias significativas en cuanto a reducción de la mortalidad entre estreptocinasa, anistreplasa y activador tisular del plasminógeno (t-PA). Sin embargo, en el estudio GUSTO, que comparaba la pauta rápida de activador tisular del plasminógeno con la estreptocinasa, se apreció una diferencia favorable al activador tisular del plasminógeno (t-Pa), que conseguía 10 muertes menos por cada mil pacientes tratados. (38)
A la hora de elegir el trombolítico, también hay que tener en cuenta los estudios comparativos citados en los que, aunque sin diferencias significativas, se aprecia una cierta tendencia hacia un mayor riesgo de ictus con anistreplasa o alteplasa que con estreptocinasa. Además, el precio de la alteplasa es muy superior a la estreptocinasa.
Tratando de optimizar este tipo de cociente costo/beneficio, algunas guías proponen optar por activador tisular del plasminógeno (t-PA) en el subgrupo de máximo beneficio (infartos extensos y tratamiento precoz) con bajo riesgo de ictus, para utilizar estreptocinasa en infartos de menor beneficio esperado (menos extensos) o con mayor riesgo de ictus (mayores de 70 años).
En caso de necesitar repetir la administración de trombolítico hay que tener en cuenta que no debe repetirse la administración de estreptocinasa ni anistreplasa por su capacidad antigénica, al menos en el período comprendido entre los 5 días y los 2 años de la primera administración, La alteplasa, reteplasa o urocinasa es la alternativa en este grupo de pacientes. (40)
La trombolisis provoca una respuesta procoagulante inmediata con el consiguiente efecto trombótico paradójico. El detonante parece ser la exposición de trombina contenida en el trombo parcialmente lisado, que activa las plaquetas y toda la cascada de la coagulación.
Éste parece ser el mecanismo ligado al fenómeno de reoclusión y reinfarto precoz postrombolisis. Intentando neutralizar este proceso, se asocian a la medicación fibrinolítica tratamientos antiagregantes plaquetarios y antitrombínicos. (40)
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