El traumatismo por contragolpe.

Además del riesgo potencial de causar una lesión cerebral en el lugar del impacto, la fuerza que se transmite a la cabeza puede empujar el cerebro contra el cráneo en el lado opuesto al golpe, lo que puede provocar focos contusivos o hemorragias, sobre todo a nivel de los polos temporal y frontal contralaterales.

Los traumatismos frontales originan una lesión por contragolpe de uno o ambos lóbulos temporales, en tanto que los temporales lesionan por contragolpe el lóbulo temporal del otro lado y los occipitales dan lugar a lesiones por contragolpe de los lóbulos frontales, temporales o ambos.

La superficie orbitaria de los lóbulos frontales y las puntas de los lóbulos temporales, son las áreas más frecuentemente afectadas por los desplazamientos encefálicos contra el techo orbitario y las alas del hueso esfenoides.

El lóbulo occipital es una zona privilegiada del cerebro, las fracturas hundidas a ese nivel son poco frecuentes, el espesor del cráneo en dicha zona lo protege, además la disposición del cráneo en este sector que tiene un gran radio de curvatura con superficie lisa y el amortiguador constituido por la tienda del cerebelo, por su propia tensión y por el órgano que está debajo hacen que este lóbulo escape prácticamente de las lesiones por contragolpe. Por tanto las contusiones y hematomas son infrecuentes en el lóbulo occipital.

La conmoción cerebral.

En ella no se presenta ningún sustrato estructural. Las alteraciones tienen un sustrato puramente funcional, y no se encuentran distensiones anatomopatológicas. Hay que mencionar que son aún especulativas las nuevas explicaciones concernientes a la conmoción cerebral, así como los términos de conmoción a nivel molecular, la lesión directa de las neuronas planteadas por Denny Brown y Rusell, la cromatolesis neuronal referida por Groat, además de los estudios realizados que hablan de las interrupciones sinápticas que ocurren en la sustancia gris. (38,54)

La contusión cerebral.

Las lesiones directas, como la contusión cerebral, se caracterizan por la existencia de lesiones anatomopatológicas bien definidas que suelen ser: edema, hemorragia y dislaceraciones. Las contusiones pueden ser únicas, múltiples, bilaterales o unilaterales, simétricas o asimétricas. Estas pueden ser lesiones por desgarro superficial, pueden producirse debajo del punto del impacto, de forma focalizada, por debajo de una fractura deprimida, y otras veces pueden estar localizadas en las superficies basales o en los polos del frontal o el temporal anterior, por contragolpe, cuando el trauma es occipital, en el caso opuesto no sucede lo mismo. Las contusiones pueden ser más intensas en el lado opuesto donde se experimentó el impacto, y también limitarse a la sustancia gris o a la sustancia blanca.

Contusiones de la sustancia gris.

En la superficie cortical pueden apreciarse algunas formas de hemorragias subpiales o subaracnoideas. En las contusiones múltiples estas extravasaciones pueden unirse y dar lugar a un hematoma intracerebral. Otras veces aparecen por debajo del impacto, sobre todo cuando existe una fractura deprimida, el cerebro puede quedar lacerado y con distintos grados de hemorragia.

Lesiones difusas de la sustancia blanca.

Las fibras nerviosas pueden desgarrarse en el momento del impacto como resultado de las fuerzas de deslizamiento producidas por el movimiento especialmente rotatorio. El cerebro puede ser de aspecto casi normal a simple vista y pueden encontrarse lesiones hemorrágicas en el cuerpo calloso y en el pedúnculo cerebeloso. Además puede haber aumento y dilatación del sistema ventricular, sobre todo cuando el paciente sobrevive algunas semanas, hay quistes en el cuerpo calloso y el tallo cerebral.

Las manifestaciones clínicas del daño encefálico difuso son denominadas en ocasiones lesión primaria de tallo cerebral, aunque en tales casos las lesiones no se limitan tan sólo a éste. (31, 38 55)

Lesiones secundarias.

Dentro de las lesiones secundarias podemos encontrar el aumento de la presión intracraneal y la lesión cerebral isquémica.

Aumento de la presión intracraneal.

Se produce algunas horas después del impacto y aún así debe transcurrir otro tiempo para que aparezcan cambios estructurales que el patólogo pueda reconocer. Además si la presión se distribuye homogéneamente y hay un libre paso del líquido cefalorraquídeo no aparecen las hernias encefálicas. En algunos casos éstas pueden estar presentes sin evidencias de aumento de la presión intracraneana como ocurre durante el crecimiento de un tumor o una masa expansiva lenta.

En los traumas donde los procesos suceden más o menos rápido existe desplazamiento del encéfalo y repentino aumento de la presión intracraneana, lo que trae consigo cambios vasculares.

Los desplazamientos están en relación según la tumefacción cerebral, y donde esta se encuentra centrada, en el compartimiento supratentorial o en el infratentorial. Si hay mayor presión en el espacio supratentorial, que es lo más frecuente, las lesiones son las correspondientes a un aislamiento en las circunvoluciones, desplazamiento de la línea media, hernias tentoriales y supracallosas, distorsión del tallo encefálico, hemorragias o infartos.

El rasgo más consistente es la necrosis hística en uno o varios girus parahipocámpicos, además puede ocurrir la necrosis por presión del girus del cíngulo y el infarto de la corteza occipital media. Estos rasgos se mantienen en fallecidos con pocas horas de evolución o en quienes sobreviven meses e incluso años; son verdaderos marcadores vasculares de que hubo un aumento de la presión intracraneana. Si no hay desplazamiento lateral lo único que se encuentra, es la presencia de cicatrices bilaterales en los surcos parahipocámpicos, que nos indica que el tallo cerebral se desplazo hacia abajo a través del hiato tentorial.

Siempre que el incremento de la presión intracraneana sea en la fosa posterior, los indicios patológicos que pueden verse son la identación y necrosis de las amígdalas cerebelosas contra el borde del agujero magno. Si no hay necrosis no se puede hablar con certeza de aumento de la presión intracraneana.