Efectos mecánicos del traumatismo encefalocraneal (TEC):

La acción del mecanismo traumático somete al encéfalo y sus cubiertas a diferentes efectos mecánicos. El impacto del trauma provoca alteraciones en el cráneo y su contenido, como consecuencia de la acción de varias fuerzas que pueden ser de aceleración, desaceleración, de movimiento lineal y de rotación o deformación del cráneo.

Se describen los siguientes mecanismos del trauma:

• Impacto y aceleración: es cuando una masa u objeto romo en movimiento golpea y acelera a la cabeza móvil.
• Aceleración y desaceleración: es cuando la cabeza en movimiento es detenida bruscamente por el impacto.
• Compresión craneal: es cuando ocurre un impacto de una masa roma contra la cabeza fija o sin movimiento.
• Penetración o perforación craneal: es cuando un objeto agudo en movimiento rápido hace contacto por impacto contra la cabeza o viceversa provocando lesiones traumáticas intracraneales.
• Así como posibles combinaciones de estas reacciones. (31).

El efecto o reacción mecánica, provoca lesiones cerebrales con cambios anatomopatológicos variables.

Una proporción variable de las lesiones se producen en el momento mismo del traumatismo encefalocraneal (TEC) (lesiones primarias). Sin embargo, muchas se desarrollan con posterioridad al accidente (minutos, horas o días) y reciben el nombre de lesiones secundarias.

Dentro de la categoría de lesión primaria se incluyen las contusiones cerebrales, las laceraciones (contusiones con desgarro asociado de la piamadre) y la lesión axonal difusa. Los hematomas, la denominada hinchazón o tumefacción cerebral postraumática (aumento anómalo del volumen sanguíneo cerebral), el edema cerebral y la isquemia cerebral son las lesiones secundarias más representativas. En muchos casos, éstas se generan a partir de cascadas bioquímicas que se activan en el momento del impacto (liberación de aminoácidos excitotóxicos y radicales libres). A su vez, las propias lesiones secundarias pueden desencadenar estas mismas cascadas.

La posibilidad implícita de bloquear estos procesos bioquímicos dentro de un período variable de tiempo (ventana terapéutica) ha abierto en los últimos años nuevas expectativas en el tratamiento de los TEC.

En el terreno de la lesión axonal difusa, lesión considerada primaria por excelencia y sustrato anatomopatológico de muchos pacientes en coma desde el impacto, se ha constatado que, aunque una gran parte del daño axonal se produce de forma inmediata al impacto, el espectro completo de esta lesión puede evolucionar durante horas.

Se han observado anomalías en el transporte axoplasmático y alteraciones moderadas del axolema que evolucionan, después de un intervalo variable de tiempo, a la axonotmesis completa. Existe la posibilidad teórica de bloquear terapéuticamente la evolución hacia la sección irreversible del cilindro-eje.

Por otro lado, estudios anatomopatológicos han demostrado que más del 90% de los pacientes fallecidos a consecuencia de un traumatismo encefalocraneal (TEC) presentan lesiones cerebrales isquémicas.

En general, las zonas de infarto aparecen con mayor frecuencia en aquellos pacientes que han presentado episodios conocidos de hipotensión arterial, hipoxemia o hipertensión intracraneal. Las lesiones isquémicas son el origen de importantes cascadas bioquímicas anómalas, fundamentalmente la producción de radicales libres de oxígeno, la liberación de aminoácidos excitotóxicos y la entrada masiva de calcio al espacio intracelular.

Estas cascadas una vez activadas son extremadamente lesivas para las células del sistema nervioso central (SNC) y tienen una gran relevancia en la fisiopatología del traumatismo encefalocraneal (TEC).

En la base etiopatogénica de la isquemia cerebral se encuentran los trastornos de la autorregulación cerebral, frecuente en los pacientes traumatizados. Se entiende por autorregulación cerebral aquella capacidad que tiene el encéfalo de mantener un flujo sanguíneo cerebral constante a pesar de cambios en la presión arterial media. La autorregulación es un fenómeno extremadamente vulnerable y sensible a cualquier tipo de lesión cerebral. Se ha demostrado que la hipotensión arterial aumenta significativamente la morbilidad y mortalidad del paciente con un traumatismo encefalocraneal (TEC). Esta especial susceptibilidad del encéfalo traumático ante la hipotensión podría explicarse por las frecuentes alteraciones de la autorregulación observadas en estos pacientes.

Lesiones anatómicas en los TEC.

Existen dos tipos o formas de lesión cerebral provocadas por el impacto: el daño primario y la lesión secundaria.

Las lesiones anatómicas primarias, pueden ser focales o difusas, son producidas por la liberación de energía cinética en el mismo momento del trauma, entre las que se destacan las fracturas, contusiones, laceración o daño axonal difuso.

Las lesiones anatómicas secundarias, aparecen en el curso evolutivo que se inicia desde el momento del impacto hasta el paso de algunas horas posteriores al traumatismo encefalocraneal (TEC), son generadas por la hipoxia, la hipotensión arterial, la hipertensión endocraneana, las hemorragias o hematomas intracraneales, una infección, la ingurgitación y el edema cerebral y el desequilibrio metabólico, que afectan por compresión e isquemia, al encéfalo y específicamente al tallo cerebral; es aquí donde el tratamiento juega un papel importante en el resultado clínico final.

Paul Cooper reprodujo en primates las lesiones cerebrales producidas por el TEC, gracias a su investigación se pudo entender con mayor claridad la fisiopatogenia de esta entidad. (25,33).

Este investigador demostró los dos mecanismos principales del daño cerebral durante la transmisión de la energía cinética del traumatismo: primero, explicó que del contacto directo de un objeto, descargado a alta velocidad sobre el cráneo, resulta una lesión focal como fractura, hematoma, contusión o hemorragia; segundo, la aceleración y desaceleración, el cual es el mecanismo físico más devastador, porque produce fuerzas de cizallamiento en los tres planos, las que, a su vez, son las responsables del daño axonal difuso y del hematoma subdural agudo, de ocurrencia frecuente.