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Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte
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Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin
Publicado: 10/09/2009
 

  • Manifestaciones clínicas de las fracturas craneales
  • Lesión postraumática de los senos venosos de la duramadre
  • Hematomas intracraneales postraumáticos
  • Clasificación del traumatismo encefalocraneal (TEC)
  • Complicaciones en los traumatismos encefalocraneales (TEC)
  • Complicaciones tempranas. Hipoxia; isquemia y edema cerebral
  • Lesiones óseas
  • Lesiones del cuero cabelludo
  • Hematomas postraumáticos agudos y subagudos
  • Hidrocefalia externa traumática y hemorragia subaracnoidea
  • Neumoencéfalo traumático
  • Convulsiones


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte

Manifestaciones clínicas de las fracturas craneales.

 

Fracturas de la bóveda craneal y de la base craneal.

 

Al examinar la cabeza de un paciente sin herida puede detectarse, por palpación, la depresión ósea de una fractura. Hay hematomas de partes blandas que presentan una depresión central que se confunde con la depresión ósea.

 

En muchas fracturas lineales temporales, sobre todo, con irradiación hacia la fosa media de la base del cráneo, se palpa un aumento de volumen y hematoma cutáneo sobre la región mastoidea, detrás de la oreja (signo de Battle).

 

La inspección y palpación (con guantes) de una herida craneal en la calota o bóveda craneal puede mostrar fracturas lineales o deprimidas.

 

Los hematomas y edemas periorbitarios en forma de ojos mapache o en espejuelos, que también los nombran en forma de ojos de oso panda, las epistaxis o sangrado nasal, la rinorrea, que es la salida de liquido cefalorraquídeo (LCR) por la nariz, la alteración postraumática de la visión (unilateral o bilateral), la parálisis extrínseca o intrínseca de la musculatura ocular y la pérdida del olfato, pueden ser signos de fractura de la base craneal en la fosa anterior y región orbitaria.

 

La otorragia, que es la salida de sangre por el conducto auditivo externo, que brota a través del tímpano o del techo del conducto, la otorrea que es la salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) por la misma vía, el sangramiento por la boca o vómitos de sangre digerida (que es sangre proveniente de la tuba faringotimpánica); la alteración de los pares craneanos, trigémino, acústico o el facial de tipo periférico (desviación de la comisura labial hacia el lado contrario, con borramiento del surco nasogeniano e imposibilidad de cerrar el párpado del mismo lado), el signo de Battle descrito y los hematomas cutáneos a lo largo del músculo esternocleidomastoideo, son signos potenciales de fracturas de la fosa media. Estos signos no siempre aparecen desde el inicio, pueden detectarse 24 o 48 horas después del traumatismo.

 

En las fracturas de la fosa posterior pueden haber signos semejantes a los de la fosa media y, además signos de contusión del tronco cerebral (fracturas que comprometen el agujero occipital), además existen manifestaciones cerebelosas y parálisis o lesión de los pares craneanos bajos, del noveno, décimo, onceno y el doce par craneal, que se agrupan y emergen por el agujero rasgado posterior excepto el último que lo hace por el agujero condilio anterior o conducto del hipogloso.

 

Existen diferencias en las radiografías de cráneo entre las fracturas lineales y los hallazgos normales, las fracturas lineales se caracterizan por tener una densidad más oscura que los detalles anatómicos a tener en cuenta, es una densidad negra intensa, su curso es recto, las ramificaciones generalmente están ausentes y el diámetro es muy angosto.

 

En el caso de los surcos de los vasos su densidad es gris, tienen un curso curvo, las ramificaciones con frecuencia están presentes y el diámetro es más ancho que el de una fractura.

 

La imagen de las suturas craneales también es diferente su densidad es gris, siguen por supuesto el curso de las suturas conocidas, se unen a otras suturas y su diámetro es irregular y ancho.

 

En los niños, el 90% de todas las fracturas que se registran son lineales y comprometen la calota.

 

Las fracturas diastásicas, que se extienden hacia las suturas y las separan, son más frecuentes en los niños pequeños.

 

La fractura hundida o deprimida de cráneo (hundimiento craneal) tiene criterios que indican elevarlo a través de la cirugía que son: que el hundimiento sea mayor o igual de 8 a 10 mm (o que tenga un mayor grosor que el cráneo), que exista un déficit neurológico vinculado al cerebro subyacente, que exista pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR) por una laceración dural, que sea una fractura abierta y hundida (se considera una fractura compuesta).

 

No se ha demostrado que elevar una fractura hundida de cráneo reduzca la aparición posterior de convulsiones postraumáticas, que probablemente estén más relacionados con el traumatismo encefalocraneano inicial, aunque en el orden práctico, es lo que se realiza normalmente, reducir la fractura, con buenos resultados.

 

Hay excepciones, en que puede ser peligroso elevar las fracturas hundidas, en la línea media, a nivel parietooccipital, situadas en relación y por encima sobre todo de las porciones media y posterior del seno longitudinal superior, que estén superpuestas y que compriman en forma general alguno de los senos durales. Si el paciente tiene un estado neurológico indemne y no hay indicaciones de realizar una intervención inmediata, como por ejemplo cuando hay una pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR), que exige tratamiento quirúrgico, algunos prefieren instituir un tratamiento conservador inicial.

La mayoría de las fracturas de la base del cráneo (basilares), son fracturas que se extienden a través de la calota. (33,64)

 

El diagnóstico de este tipo de fractura es generalmente clínico, por eso es frecuente el término fractura clínica de base craneal.

 

Con frecuencia, la Tomografía Computarizada tradicional (TAC) no es un buen método para visualizar estas fracturas. Las radiografías de cráneo cuando son realizadas en un medio en que se logra una buena técnica, vistas axiales y con una buena calidad y resolución, junto con los criterios clínicos son generalmente más sensibles.

 

Es posible aumentar la sensibilidad del diagnóstico de la TAC empleando ventanas óseas junto con cortes finos, menores de 5 mm e imágenes coronales, actualmente existen equipos más modernos helicoidales que son capaces de hacer reconstrucciones tridimensionales de toda la base craneal lo que ha permitido un mejor diagnóstico.

 

Entre los hallazgos radiológicos indirectos (en tomografía axial computerizada (TAC) y radiografías simples) que indican la presencia de una fractura de la base del cráneo se destacan, el neumoencéfalo, este es indicativo de fractura de la base craneal sino hay una fractura abierta de la calota o bóveda craneal, el hallazgo de niveles de aire y líquido de un seno neumático o su opacidad total por efecto del líquido (hallazgo sugestivo). Otros hallazgos relacionados son las fracturas de la lámina cribosa del etmoides o del techo orbitario. (67)

 

 


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.2

En el diagnóstico clínico hay que tener en cuenta que los signos pueden tardar varias horas en manifestarse, los signos más descritos por orden de frecuencia en las distintas poblaciones son otorraquia o rinorrea, hemotímpano o laceración del conducto auditivo externo (CAE), equimosis postauricular (signo de Battle), equimosis periorbitaria (tiene muchos términos ya descritos, también le llaman ojos de oso panda) cuando no hay antecedentes de traumatismos orbitarios directos, sobre todo, bilateral.

 

La lesión de pares craneanos, séptimo par u octavo par, o ambos, generalmente asociado a fractura del hueso temporal. Lesión del primer par, con frecuencia, se produce cuando hay una fractura de la fosa anterior, que provoca además anosmia (el paciente refiere no sentir los olores); la fractura puede extenderse hacia el agujero óptico y lesionar el nervio óptico o segundo par craneal. Además el sexto par puede sufrir lesiones en las fracturas que atraviesan el clivus.

 

Siempre hay que considerar que se necesita una fuerza suficientemente intensa para provocar una fractura de la base craneal.

 

Las fracturas de la calota o bóveda que se irradian a la base nos infieren que ocurrió un traumatismo encefalocraneano de gran intensidad.

 

Las fracturas de la base se irradian a través de los puntos débiles de ésta, las celdas mastoideas, los senos paranasales y las órbitas, además de los orificios naturales de salida de los pares craneanos.

En la fosa anterior las fracturas se irradian hacia la órbita y trayecto del conducto óptico, lo cual origina un estallamiento del techo orbitario que es en extremo delgado.

 

En el piso medio las fracturas lesionan al hueso peñasco y el daño puede irradiarse al lado opuesto, además de la lesión del séptimo y octavo par puede ocurrir una discontinuidad de la cadena ósea de los huesecillos del oído medio lo cual se manifiesta con una sordera. En las lesiones que atraviesan el peñasco transversalmente la lesión del facial es temprana (parálisis postraumática, generalmente unilateral, del nervio facial), y la sordera es marcada y con mal pronóstico.

 

En este tipo de lesión la membrana del tímpano está afectada y es por esto que se deja escapar sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR), en ocasiones estos dos líquidos pueden salir por la trompa de Eustaquio.

 

En el diagnóstico diferencial en las fracturas de base craneal de la fosa media con otorragia activa, en mi experiencia personal, hay que tener en cuenta los pacientes con traumas directos a nivel del mentón por caídas hacia delante, en los cuales dicho impacto repercute sobre el cóndilo mandibular, este puede fracturarse, o se impacta en la pared del conducto auditivo lesionándola, o provocando ruptura de la membrana timpánica y afectar las estructuras del oído medio, en estos casos, con frecuencia el sangrado es profuso o suelen presentar un hemotímpano manifiesto, por lo general se quejan de cefalea, sordera, dolor de oído, dificultad para movilizar la mandíbula por el dolor a nivel de la articulación temporomandibular, es frecuente la aparición de signos vagales, el interrogatorio en estos casos en cuanto a cómo ocurrió el trauma y la exploración en la cual siempre se observan vestigios traumáticos a nivel del mentón, hematomas, equimosis, excoriaciones, o heridas esclarecen el diagnóstico.

 

Otros neurocirujanos (68) organizan y les dan importancia a los signos clínicos de la siguiente forma:

 

  • Hematomas o equimosis en el cuello o alrededor de los orificios naturales del cráneo.
  • Salida de líquido cefalorraquídeo (LCR), sangre o tejido cerebral por los orificios naturales del cráneo.
  • Disfunción de los pares craneanos.

 

Estas fracturas, por la solución de continuidad entre el medio ambiente y el endocráneo, tienen como complicación potencial la sepsis del sistema nervioso central (SNC).

 

Es controvertido el uso de antibióticos como tratamiento preventivo de rutina, aunque se halle una fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR). Aún así, la mayoría recomiendan tratar las fracturas, sobre todo las que comprometen los senos nasales, como si se tratara de fracturas contaminadas administrando antibióticos de amplio espectro, uno muy usado es la ciprofloxacina durante 7 a 10 días.

Las fracturas del hueso temporal son con frecuencia mixtas, pero existen dos tipos básicos, la longitudinal que constituye entre el 70% y el 90% de estas, atraviesan la sutura petroescamosa y cursa paralela al conducto auditivo externo o a través de él. Se puede diagnosticar en dicho caso mediante inspección otoscópica del conducto auditivo externo. Pasa entre la cóclea y los conductos semicirculares; no afecta el séptimo u octavo par, pero puede alterar la cadena osicular.

 

El otro tipo de fractura del hueso temporal es la ya mencionada transversal. Es perpendicular al conducto auditivo externo, generalmente pasa a través de la cóclea y puede generar tracción sobre el ganglio geniculado y provocar déficit de los pares vestibulococlear o auditivo y el facial, por la importancia del tema lo abordaremos con mayor profundidad a continuación.

 

 

Lesiones traumáticas del hueso temporal.

 

Es raro que tras un traumatismo encefalocraneal (TEC) severo el órgano estatoacústico quede indemne, ocurriendo las lesiones más frecuentes y más complejas en los TEC cerrados.

 

En el contexto de los traumatismos encefalocraneales el aparato cocleovestibular puede sufrir distintos cuadros clínicos traumáticos:

 

  • Traumatismos encefalocraneanos con fractura del hueso temporal.
  • Traumatismos encefalocraneanos sin fractura: conmoción cocleovestibular.
  • Rotura de ventanas-fístula perilinfática.
  • Síndrome subjetivo postraumático.
  • Conmoción laberíntica.
  • Contusión o concusión de las vías vestibulares.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.3

Fracturas del hueso temporal (Temporal bone fractures).

 

Los traumatismos que llegan a fracturar el hueso temporal se producen normalmente en pacientes politraumatizados con diversas lesiones encefálicas, desde una conmoción cerebral ligera, hasta lesiones neurovasculares y cerebromeníngeas con coma. Cuando se trata de pacientes con lesiones neurológicas importantes, los síntomas otológicos son de menor relevancia en un primer tiempo, pudiendo luego, superado el coma, constituir en la fase posterior de recuperación un problema serio.

En otros casos sólo se produce una pasajera pérdida de conciencia y desde el primer momento las posibles lesiones otoneurológicas adquieren importancia, por constituir casi la única manifestación sintomatológica.

 

Es excepcional en la anamnesis que el traumatismo se haya olvidado, intencionadamente, o no. Se producen en accidentes de tráfico o tránsito y especialmente en los de motocicletas por lo que presentan una mayor incidencia en jóvenes.

 

Fisiopatología general de las fracturas del hueso temporal.

 

Las fracturas del temporal son sobre todo fracturas del peñasco y accesoriamente del ápex, la mastoides, el conducto auditivo externo y porción escamosa. En la base del cráneo, las fracturas del peñasco son las más frecuentes pues, si bien su hueso es duro, es poco resistente y está hueco, debido a las cavidades que contiene en su interior.

 

Se calcula que se producen fracturas del temporal en:

 

  • Un 5% de los traumatismos encefalocraneales (TEC).
  • Un tercio, 15-48%, de las fracturas craneales.
  • En el 30-50% de las fracturas de base de cráneo.
  • En el 12% de los casos son bilaterales.

 

Mecanismo de producción.

 

Lo más frecuente es que se produzcan por mecanismo indirecto, el golpe se produce en la bóveda craneal y la fuerza del impacto se irradia hacia la base del cráneo, así la fractura de la bóveda se hace descendente, siguiendo una o más vías a lo largo del cráneo, hasta alcanzar el peñasco.

 

En las fracturas de la base del cráneo tienen su origen en los contornos del agujero occipital prolongándose hasta el peñasco.

 

También pueden producirse fracturas afectando exclusivamente al peñasco, sin asociar otras fracturas craneales, pero esta situación es más rara.

 

El mecanismo por golpe directo es menos frecuente: se producen por impacto directo del raquis sobre la base del cráneo (caídas sobre nalgas), en traumatismos craneales cuando la cabeza está protegida por un casco y en traumatismos sobre el mentón o el cóndilo mandibular.

 

En cuanto a su importancia pueden ser, desde una simple fisura sin desplazamiento óseo, hasta amplias separaciones de fragmentos.

 

Clasificación.

 

Aunque las líneas de fractura no suelen ser simples y no existen dos fracturas iguales, suelen seguir unas trayectorias predecibles inducidas por las cavidades del hueso y que convencionalmente se clasifican por la relación de la línea de fractura con el eje largo de la pirámide petrosa del temporal (Ulrich):

 

  • Transversales (20%) o intralaberínticas: se producen por golpes sobre la región occipital del cráneo. Su línea de fractura va desde agujero rasgado posterior hacia la fosa craneal media, atravesando la pirámide petrosa perpendicularmente a su eje mayor, pudiendo seguir uno o más trayectos a través de las líneas de menor resistencia ósea que son las que discurren por los espacios que hay entre los distintos agujeros de la base del cráneo. En su trayecto afectan a los elementos del oído interno, así pueden atravesar el conducto auditivo interno, lacerando los nervios vestibular y coclear, y el laberinto rompiendo sus membranas. Son menos frecuentes pero más graves que las longitudinales.
  • Longitudinales o axiales (70-80%): su trayecto es paralelo al eje mayor del peñasco. También conocidas como timpánicas o extralaberínticas. Fisiopatológicamente se producen por golpes en la parte lateral del cráneo, región temporoparietal y temporoesfenoidal. La línea de fractura se extiende desde la porción escamosa plana, en la porción posterior del hueso temporal, hasta la fosa craneal media, cerca del agujero redondo menor. En su trayecto recorre las diferentes cavidades del temporal: mastoides, techo del conducto auditivo externo, techo del oído medio, trompa de Eustaquio, pasa por delante de la cápsula laberíntica respetando el oído interno y el nervio facial (NF), es decir, esencialmente es una fractura de oído medio. Pueden alcanzar la articulación temporomandibular.
  • Oblicuas: desde la aparición de las técnicas de imagen de alta resolución, se hace énfasis en describir estas fracturas en términos de planos más que de líneas, lo que ha demostrado que las fracturas longitudinales puras son muy raras (2.7%), siendo casi siempre oblicuas. Esta diferenciación, hoy admitida, se ha impuesto a raíz del estudio de Ghorayed y Yeakley de la Universidad de Texas, al observar con tomografía axial computerizada (TAC) tridimensional de alta resolución, que el 75% de las fracturas longitudinales son de este último tipo. Las oblicuas cruzan la fisura petrotimpánica, mientras que las longitudinales puras discurren a lo largo de ella. Pueden presentar síntomas de las dos anteriores, según esté o no afectado el laberinto.
  • Mixtas o timpanolaberínticas: son fracturas con múltiples trayectos. Clínicamente muestran signos de las dos anteriores pues afectan a oído medio e interno.

 

Los autores franceses (Aubry - Pialoux, Ramadier - Chaussé) las clasifican en:

 

  • Laberínticas: son las que únicamente afectan al laberinto. Corresponderían a las transversales. También se las conoce como microfracturas laberínticas.
  • Extralaberínticas: afectan solo al oído medio, pasando por delante o por detrás del laberinto; corresponderían a las longitudinales.
  • Timpanolaberínticas: afectan al oído medio e interno, correspondiendo a las transversales y a las oblicuas con afectación del laberinto. Son fracturas abiertas con apertura traumática del laberinto.


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Cuadro clínico general.

 

Al estar producidas en el transcurso de un traumatismo encefalocraneal (TEC), en el cuadro clínico de una fractura temporal se han de distinguir dos períodos:

 

1º.- Estadio inicial o período neuroquirúrgico: es la situación inmediata tras un traumatismo encefalocraneal (TEC). El estado neurológico del paciente aparece clínicamente en un primer plano y asistencialmente es prioritario. Su valoración se hace de acuerdo a la escala de Glasgow que tiene un valor pronóstico.

 

En el estadio anterior, se ha de realizar un estudio otoneurológico concienzudo. Las fracturas del hueso temporal se producen casi siempre en los traumatismo encefalocraneal (TEC) moderados o graves de esta clasificación. El paciente accidentado, a veces politraumatizado, va a presentar un cuadro neurológico más o menos importante: alteraciones de conciencia, coma, obnubilación, entre otros. Se trata de una situación más o menos grave, que debe de estar bajo el control del neurocirujano, en la que puede correr peligro la vida y que puede requerir de una actuación neuroquirúrgica inmediata.

 

A los síntomas neurológicos se superponen los síntomas peculiares de la lesión del hueso temporal que hacen sospechar su fractura, pero en este período la fractura de temporal es secundaria, si bien el O.R.L. puede ser requerido para participar en el equipo que atiende al accidentado. En tales circunstancias se puede hacer una primera valoración aproximativa con los datos que proporcione una otoscopia, exploración del nervio facial y la observación de un posible nistagmo.

 

Cuando el paciente está consciente, este período neuroquirúrgico se limita a unas 24-48 horas, según se asocie, o no, cefalea, amnesia postraumática y pérdida transitoria del conocimiento, necesitando como atención médica una simple observación ante la aparición de posibles complicaciones. Es aconsejable guardar en todos los casos este período neuroquirúrgico de observación, ya que, aunque el paciente se encuentre aparentemente bien, puede ocurrir que tras un tiempo, llamado intervalo libre, aparezcan complicaciones encefálicas propias del traumatismo.

 

En los traumatismo encefalocraneal (TEC) calificados de leves o menores (minor head injury) pueden producirse también fracturas del hueso temporal. En esta situación no hay problemas para realizar un tomografía axial computerizada (TAC) de hueso temporal de forma inmediata y obtener el diagnóstico de fractura. La situación del paciente permite realizar una valoración exhaustiva de la fractura. Algunos Servicios de Neurocirugía son partidarios para los casos con una escala para coma de Glasgow (ECG) de 15 puntos, remitirlos a su domicilio con un escrito de instrucciones para que sean vigilados por su familia ante posibles complicaciones.

 

2º.- Período secundario otológico. Una vez el paciente ha superado el estadio inicial pueden aparecer o predominar en el cuadro clínico varios signos y síntomas: hipoacusia, vértigo, parálisis facial, otorrino-licuorrea, perforación timpánica, hemotímpano, laceraciones de la piel del conducto auditivo externo y signo de Battle.

 

Anamnesis: se ha de interrogar sobre el mecanismo y circunstancias de producción, así como de los síntomas subjetivos.

 

Exploración física:

 

La exploración física inmediata y otoneurológica ha de constatar estos posibles datos:

 

Valoración del estado de conciencia y exploración exhaustiva de la cabeza y el cuello en búsqueda de equimosis, su aparición en la mastoides a los pocos días postraumatismo orientan hacia una fractura longitudinal (signo de Battle), más raramente, también puede ser un signo indicativo de lesión del seno venoso lateral. Los hematomas en la faringe orientan hacia una fractura por enclavamiento.

Otoscopia: limpieza y exploración exhaustiva del conducto auditivo externo (CAE). Localización del origen y causa de una posible otorragia. Esta puede ser debida a una fractura temporal, o en el transcurso del traumatismo encefalocraneal (TEC), a otras causas, como entrada de sangre desde el exterior (falsa otorragia), herida en la piel del conducto auditivo externo, fractura del conducto auditivo externo, rotura del tímpano por un cuerpo extraño.

La otorragia es casi constante (80-90%) en las fracturas longitudinales y oblicuas, producida por desgarro timpánico.

En las transversales y raramente en las longitudinales, puede aparecer hemotímpano por fractura de la cápsula laberíntica con hemorragia en el oído medio, con el tímpano intacto. En estas circunstancias una hemorragia profusa puede hacer salir la sangre por la trompa de Eustaquio hacia la nariz.

Es lo normal que el sangrado sea breve y no profuso, durando unas horas, solo excepcionalmente puede ser intenso y persistir días. Aunque el peñasco sea un hueso muy vascularizado, la hemorragia no suele ser importante, ya que este hueso es una autentica esponja. La rotura carotídea es excepcional, siendo cataclísmica y mortal.

La presencia de deformidades o escalones en el conducto auditivo externo puede estar causada por desplazamiento de los fragmentos.

La licuorrea por los oídos y la nariz. La otolicuorrea significa comunicación del endocráneo con el exterior. Puede estar producida por fractura del tegmen tímpani, de la cara interna de la caja o del techo antral con solución de continuidad de la duramadre y la aracnoides. Esta situación se da en las fracturas de la base del cráneo con participación del hueso temporal. La seudorrinolicuorrea significa salida de líquido desde la caja a través de la trompa.

La presencia de masa cerebral en oído y nariz: aparece excepcionalmente en accidentes muy graves.

La lesión del nervio facial (NF) o de otros pares craneales. El nervio facial se lesiona en el 40-50%, en las fracturas transversas u oblicuas con afectación laberíntica y en el 10-20% de las longitudinales. En las longitudinales suele ser de aparición tardía e incompleta, mientras que en las trasversales es inmediata y con frecuencia total.

La lesión del nervio trigémino, es rara, 1.33%: se manifiesta por parestesias y anestesia facial.

La posible hipoacusia, generalmente acompañada de acúfenos: En las fracturas longitudinales suele ser de transmisión por una rotura timpánica, hemotímpano o disyunción de la cadena de los huesecillos del oído medio; el 50% se asocian a una lesión osicular. También puede ser mixta siendo la pérdida del componente neurosensorial debido a una conmoción laberíntica, hay que descartar entonces una fractura transversal asociada.

En las fracturas transversales y muchas de las oblicuas es de tipo neurosensorial, por lesión directa del laberinto membranoso o por contusión.

Las lesiones con sección total o parcial del VIII par son rarísimas, pudiendo las parciales tener una recuperación funcional parcial, al no estar lesionadas todas las fibras, siempre y cuando estén intactas las neuronas de los ganglios de Corti y Scarpa. Suelen acompañarse de acúfenos.

El traumatismo puede ser tan violento que puede producir lesiones por contusión en el laberinto opuesto, siendo la hipoacusia bilateral.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.5

La posible lesión del sistema del equilibrio: En las fracturas transversales puede lesionarse el laberinto membranoso bien por destrucción o por conmoción, o el nervio vestibular, apareciendo un vértigo giratorio intenso, con síntomas vegetativos y acompañado objetivamente de nistagmos hacia el lado contrario a la lesión; otro tipo de nistagmo puede orientar a posibles lesiones centrales.

En las fracturas longitudinales esta sintomatología es de escasa consideración.

También se debe explorar la presencia de hemorragia a nivel de rinofaringe.

 

Pruebas complementarias.

 

- Audiometría: se ha de realizar tan pronto como el estado general del paciente lo permita.

 

- Exploración vestibular: en fracturas transversas y oblicuas con afectación directa del laberinto puede haber una ausencia de respuestas vestibulares total. En las longitudinales la exploración es normal.

 

En todas ellas existe la posibilidad de encontrar un nistagmo posicional durante mucho tiempo después.

Como consecuencia del traumatismo encefalocraneal (TEC) puede haber, además de la fractura, conmoción laberíntica, conmoción del tronco cerebral y lesiones cervicales asociadas. Todas estas lesiones pueden producir síntomas y signos de alteración del equilibrio que se añadirán a los propios de la fractura.

 

- Electronistagmografía (ENG): suelen aparecer signos en la ENG de alteración periférica. Frecuencia normal o disminuida, amplitud normal o aumentada. Si se ha producido daño laberíntico, aparece un nistagmo espontáneo de tipo destructivo que puede tardar unas dos semanas en desaparecer.

Cuando se han producido lesiones centrales asociadas, éstas se pueden evidenciar en la ENG al aparecer trazados irregulares, salvas, inhibiciones y pequeña escritura.

 

- Prueba calórica: puede aparecer hipo o arreflexia.

 

- Prueba Rotatoria: aparece un claro desequilibrio entre los dos sistemas vestibulares.

 

- Radiología: en un primer estudio las posibles lesiones encefálicas son más importantes que las líneas de fractura y así puede ocurrir que el O.R.L. se encuentre con un estudio de tomografía axial computerizada (TAC) que no ha reparado en los temporales. Una exploración radiológica negativa no excluye una fractura en presencia de signos clínicos funcionales.

 

La radiología convencional está totalmente abandonada para la visualización de estas fracturas. Al ser fracturas que no se acompañan de desplazamientos de los fragmentos, la línea de fractura sólo se puede apreciar si coincide exactamente con el eje del rayo central de incidencia, lo que es difícil. Por esto han sido fracturas consideradas de difícil diagnóstico radiográfico.

 

- Tomografía axial computerizada (TAC): en su modalidad de alta resolución es la técnica de imagen más adecuada. Las fracturas aparecen como líneas que no deben de ser confundidas con las estructuras canaliculares normales. La proyección axial es la de elección. A veces los trayectos son complejos, precisándolos en las proyecciones coronales.

 

La última aportación ha sido la tomografía axial computerizada (TAC) en reconstrucción tridimensional de imágenes. Este permite obtener información sobre la relación y recorrido de las fracturas a través de estructuras y superficies difíciles de apreciar en las secciones bidimensionales.

 

- Resonancia magnética nuclear (RMN): no es útil para demostrar líneas de fractura óseas, pero si en el estudio de las posibles lesiones cocleares, del laberinto posterior o complicaciones endocraneales. Puede ser útil para valorar posibles hemorragias intralaberínticas o lesiones por apertura laberíntica traumática. En el endocráneo permite visualizar la dura adyacente al traumatismo y diagnosticar un posible neumoencefalocele así como otras lesiones postraumáticas. Puede ser de interés para demostrar las pequeñas fístulas de origen traumático al poder apreciar el brillo o señal que produce el fluido escapado en el oído medio. En lesiones del nervio facial es la técnica de elección, siendo sobre todo útil cuando esté prevista su descompresión a nivel del ganglio geniculado. (20, 56,70)

 

Evolución – Pronóstico.

 

El hemotímpano sin perforación va cambiando su color rojo brillante a rojo oscuro o marrón, según la hemoglobina se degrada, y suele evolucionar a su curación espontánea. Excepcionalmente puede infectarse, producir compresión laberíntica o del nervio facial y en su organización cicatricial puede dejar una anquilosis de cadena.

 

La hipoacusia de transmisión, secundaria a hemotímpano, se va recuperando espontáneamente a la par que éste se reabsorbe. Cuando ésta es debida a lesión de la cadena osicular, requerirá tratamiento quirúrgico posterior para su recuperación.

 

La hipoacusia neurosensorial por lesión cocleovestibular leve puede tener una recuperación muy precoz y sin secuelas, pudiendo pasar muchas veces desapercibidas. Esta hipoacusia parcial, sobre todo cuando muestra un patrón audiométrico plano o con inclinación ascendente, puede mejorar a lo largo de las primeras semanas. Otras veces, aunque sea debida a una contusión, puede acarrear daño permanente de los mecanismos neuronales del oído interno y no se recupera.

 

Cuando cursan con cofosis producida por lesión del laberinto membranoso o del nervio acústico, la inutilización funcional no tiene ninguna posibilidad de recuperación, ya que estas lesiones se reparan por tejido fibroso y quedan permanentes.

 

Los acúfenos son el síntoma residual más frecuente.

 

El pronóstico de los trastornos del equilibrio, en general, es bueno, recuperándose mediante compensación, por lo que será mejor cuanto más joven es el paciente y cuanto menos dure el encamamiento postraumatismo.

 

El vértigo intenso por lesión destructiva del laberinto membranoso de las fracturas transversales, tarda 3 o 4 meses en ser compensado, y mucho más, si la fractura ha sido bilateral. En estos casos puede persistir un vértigo posicional atípico.

 

Los casos de déficit laberíntico parcial asociado a lesión central presentan una evolución menos favorable, persistiendo durante bastante tiempo un cuadro vertiginoso más o menos intenso.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.6

El vértigo que acompaña a las fracturas longitudinales es más leve, suele ser posicional y se recupera antes, pues es debido a conmoción laberíntica.

 

Las fracturas que afectan al laberinto, tras la pérdida del líquido, pueden sufrir un proceso de neoformación fibrosa conocido con el nombre de "otitis crónica obliterante de Nager", que terminará por llenar todas las cavidades cocleovestibulares. Para su diagnóstico es necesaria la resonancia magnética nuclear (RMN), estas lesiones se traducen en una pérdida o disminución de la señal emitida.

La cápsula ótica se caracteriza por que no consolida nunca. La capa perióstica externa, suele curar pronto mediante un callo óseo, por completo (excepto a nivel del promontorio), pero las capas endocondral y endóstica no cicatrizan formando callo óseo, sino que debido a su estructura endocondral, producen un tejido fibroso de cicatrización y un hueso nuevo que no forman una solución de continuidad entre los dos fragmentos, además esta cicatrización puede estar formada por puentes más o menos anchos con espacios libres, en lugar de ser continua. Las zonas más susceptibles a estos fenómenos son los lugares donde la cobertura perióstica no es suficiente, como en el promontorio y en las ventanas.

 

Esta peculiaridad de la cápsula ótica se ha de tener muy en cuenta para comprender muchas de las complicaciones tardías, de tipo infeccioso y osificante, que se producen en estas fracturas. A nivel de la caja, la mucosa timpánica puede invaginarse entre los dos fragmentos óseos impidiendo la consolidación.

 

Complicaciones.

 

De forma inmediata, o durante las primeras 24 a 48 horas, pueden aparecer complicaciones neuroquirúrgicas de localización intracraneal inducidas por el traumatismo encefalocraneal (TEC): edema cerebral, hipertermia central, hematoma subdural o intracerebral.

 

Trombosis del seno sigmoide: es rara 1.33%; su tratamiento es la exploración quirúrgica y al mismo tiempo la ligadura de la vena yugular interna.

 

Meningitis: su incidencia en fracturas sin fístula es del 1%.

 

Las complicaciones en los niños son menos frecuentes.

 

Complicaciones Inmediatas:

 

  • Otitis media aguda con mastoiditis: tanto la cavidad timpánica como la mastoides pueden sufrir un fenómeno inflamatorio postraumático.
  • Laberintitis infecciosa.
  • Meningitis otógena: la presencia de soluciones de continuidad en las barreras óseas y meníngeas pueden permitir una fácil propagación infecciosa.
  • Fístulas perilinfáticas: más que complicación es un efecto del traumatismo encefalocraneal (TEC) en los que se producen fracturas parciales en la proximidad de las ventanas, aunque no sean detectadas en un primer momento.
  • Parálisis facial (PF): puede ser inmediata o tardía.
  • Otolicuorrea: indica la presencia de fístula entre el endocráneo y el exterior.
  • Parálisis del abductor y parálisis trigeminal.

 

Complicaciones Tardías:

 

  • Otitis media crónica con mastoiditis: infección de un hemotímpano.
  • Meningitis otógena tardía: las brechas en el hueso endocondral pueden dejar trayectos fistulosos permanentes con el vestíbulo, conductos semicirculares y cóclea, constituyendo la vía de contaminación.
  • Absceso epidural y absceso cerebral otógeno.
  • Trombosis aséptica del seno sigmoide.
  • Colesteatoma postraumático: se producen por invaginación de epitelio en la hendidura de una fractura del conducto auditivo externo o bien en la cicatrización del marco timpánico.
  • Hiperostosis y fijación de cadena: pueden producirse en el espacio epitimpánico por fenómenos osteógenos de reparación a este nivel, formándose un hueso nodoso que envuelve la cadena osicular superior fusionándola con la pared del epitímpano. También pueden producirse a este nivel fenómenos de timpanoesclerosis.

 

Tratamiento:

 

Dependerá del estado del paciente a su ingreso siguiendo un orden de prioridades.

 

La situación del ORL ha de ser expectante ante posibles complicaciones, realizándose regulares exploraciones y seguimiento audiométrico. Las pautas a seguir son:

 

  • Limpieza aséptica otológica, dejando el conducto auditivo externo lo más limpio posible.
  • Prevención de la infección postraumática. La rotura timpánica con apertura accidental de la caja no presupone necesariamente su infección, si ésta es limpia, solo precisa de limpieza y vigilancia.
  • Hemotímpano: si no se reabsorbe espontáneamente, drenaje por miringotomía.
  • La hipoacusia neurosensorial solo requiere rehabilitación audioprotésica o implante coclear en pacientes con una sordera profunda bilateral. La hipoacusia de transmisión puede requerir una posterior cirugía.
  • El vértigo, que en principio su tratamiento es conservador, pudiendo ser necesario la administración, en un primer momento, de sedantes y ansiolíticos; luego rehabilitación; cuando es persistente e incapacitante se puede plantear neurectomía o laberintectomía.
  • Analgésicos, si es preciso. No dar opiáceos si hay traumatismo encefalocraneal (TEC) asociado.
  • Realizar tratamiento específico de la parálisis facial postraumática por el ORL, en el caso de su aparición.
  • Otolicuorrea. Reposo en cama con cabeza elevada. Tratamiento por el ORL
  • Fístulas perilinfáticas. Realizar tratamiento específico por ORL


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.7

Microfracturas laberínticas.

 

Son pequeñas fracturas que afectan exclusivamente al laberinto.

 

Presentan una línea de fractura muy amplia y de corto recorrido, atraviesan el vestíbulo para salir por la ventana oval o redonda. En algunas ocasiones se ha observado aire en el vestíbulo, neumolaberinto. Este constituye una señal inequívoca de comunicación entre caja y laberinto bien sea por fractura o fístula de las ventanas.

 

Se clasifica en tres tipos:

 

·         Anteriores: afectan a la cóclea y pueden alcanzar al conducto de Falopio en su primera porción.

·         Medias: pasan por el promontorio atravesando la espira basal.

·         Posteriores: atraviesan el vestíbulo y salen a través de las ventanas oval y redonda.

 

Clínica: Hipoacusia neurosensorial, vértigo y parálisis facial.

 

Tratamiento: Tratamiento específico o especializado por el ORL, al igual que las fracturas transversales y fístulas.

 

 

Fracturas de mastoides.

 

Las fracturas limitadas a la mastoides son poco frecuentes.

Pueden alcanzar el conducto auditivo externo o la caja.

Puede estar lesionado el nervio facial en su porción descendente vertical.

 

Fracturas del hueso timpánico.

 

Fisiopatología:

 

Lo más frecuente es que se produzcan por irradiación de una fractura longitudinal del peñasco, pero también pueden estar producidas por caídas sobre el mentón. La mandíbula es propulsada sobre la pared anterior del conducto auditivo externo.

En grandes traumatismos el cóndilo de la mandíbula puede llegar a penetrar dentro del conducto auditivo externo ocluyéndole.

 

Clínica: Dolor e impotencia funcional de la articulación temporomandibular. Otorragia y posible oclusión del conducto auditivo externo.

 

Tratamiento: En algunos casos es necesario colaborar con el cirujano maxilofacial para recolocar el conducto auditivo externo óseo y posterior control de la misma. Se mantiene en el postoperatorio taponamiento con gasa embebida antibiótica y se vigila la cicatrización para la prevención de una posible estenosis.

 

 

Fracturas craneofaciales.

 

También pueden aparecer fracturas craneofaciales. Las fracturas del seno frontal constituyen entre el 5 y el 15% de las fracturas faciales. En los casos de fracturas lineales de la pared anterior del seno frontal, se adopta una actitud expectante, pero es necesario tratar quirúrgicamente las que alteran la pared posterior a fin de prevenir una infección intracraneal, en estas se debe suponer que el hallazgo de aire intracraneal (neumoencéfalo) en la tomografía axial computerizada (TAC), aun cuando no haya signos clínicos que indiquen la presencia de una pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR) por laceración dural o deberse a una fractura de la base craneal.

 

Las fracturas de Lefort se clasifican en tres grados. Lefort I, es transversa. La línea de fractura cruza la apófisis pterigoidea y el maxilar superior justo por encima del vértice de las raíces dentales. Lefort II, es piramidal. La fractura transversa se extiende hacia arriba y atraviesa el reborde orbitario inferior y el techo orbitario hacia la pared orbitaria medial y luego atraviesa la sutura nasofrontal. Lefort III, hay desplazamiento craneofacial. La fractura compromete los arcos zigomáticos, la sutura zigomático frontal, la sutura nasofrontal, las apófisis pterigoides y los pisos orbitarios (separan el maxilar superior del cráneo).

 

 

Fracturas craneales en los niños.

 

En los niños, las fracturas craneales ocupan algunos aspectos especiales, existen los quistes leptomeníngeos postraumáticos los cuales son distintos de los aracnoideos (que son quistes leptomeníngeos no secundarios a traumatismos).

 

Esta afección consiste en una fractura lineal que se ensancha con el paso del tiempo. Si bien por lo general estos quistes son asintomáticos, pueden provocar un efecto de masa que desencadene un déficit neurológico. Otra complicación, aunque infrecuente es la formación de un aneurisma traumático.

Estos quistes son muy infrecuentes, se forman en 0,05-0,6% de los casos de fracturas craneanas. Generalmente su formación depende de 2 circunstancias, una fractura muy ancha y un desgarro dural. La media de edad al momento del traumatismo es en niños menores de un año y más del 90% de los casos son niños menores de 3 años (es probable que, para que se formen, el cerebro debe estar en la etapa de rápido crecimiento), aunque se han descrito algunos pocos casos en adultos (en total, unos siete casos consignados en la bibliografía desde 1998 al 2004). Lo más frecuente es que se manifiesten como una masa que sobresalen del cuero cabelludo, aunque existen dos informes que dan cuenta de cuadros clínicos que se iniciaron sólo con cefaleas.

 

Es infrecuente que estos quistes se formen posteriores a 6 meses del traumatismo. Algunos niños pueden presentar una fractura craneana que parece crecer durante las primeras semanas, que no se acompaña de una masa subgalial y que se consolida espontáneamente después de algunos meses; para estos casos, se ha sugerido la denominación de pseudocrecimiento.

 

El aspecto radiográfico de estos quistes es el de una fractura que se ensancha y cuyos bordes se redondean (o adquieren la forma de un platillo).


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.8

Las fracturas en ping-pong. Esta denominación hace referencia a un hundimiento de una zona determinada del cráneo, que se asemeja a una pelota de ping-pong abollada. Por lo general, es exclusiva de los neonatos debido a la plasticidad que tiene el cráneo a esa edad. No es necesario instituir ningún tratamiento cuando se produce en la región temporoparietal, siempre que no haya una lesión cerebral subyacente, ya que la deformidad generalmente se corrige cuando crece el cráneo.

 

Las lesiones situadas en la zona frontal pueden corregirse, por razones estéticas, efectuando una pequeña incisión lineal detrás de la inserción del cabello, abriendo un agujero de trepanación adyacente al hundimiento y empujándolo hacia fuera con un disector de Penfield. (20, 31,74)

 

En un estudio sobre los factores de riesgo en el trauma encefalocraneano, se hace una comparación entre las fracturas occipitales y las frontales y se plantea que los pacientes que presentan fracturas occipitales pueden correr un mayor riesgo de sufrir una lesión intracraneal significativa, lo que puede estar vinculado a que, en los traumatismos frontales, uno puede protegerse extendiendo los brazos. Además, los huesos faciales y los senos aéreos actúan como agentes de absorción del impacto.

 

 

Lesión postraumática de los senos venosos de la duramadre.

 

Las laceraciones de los senos venosos son un verdadero problema para el neurocirujano, por la masiva hemorragia y el edema cerebral debido a la obstrucción venosa; la sospecha de esta lesión facilita la intervención quirúrgica.

 

No hay cuadro clínico asociado a la porción anterior del seno longitudinal superior. La parálisis y espasticidad de los miembros inferiores son característicos de los traumas de la porción media del seno longitudinal superior.

 

La porción posterior está asociada a sangramiento cortical con edema y estado de coma.

 

Las lesiones del seno transverso no tienen un cuadro clínico en específico.

 

Las lesiones de los senos durales se han relacionado con traumas y fracturas deprimidas, estas últimas están muy estrechamente vinculadas a ellos, también suelen verse en los traumas producidos por proyectiles de arma de fuego, generalmente a través del vendaje podemos observar un sangramiento profuso.

 

 

Hemorragia subaracnoidea traumática.

 

Esta se asocia, por lo general a una contusión cerebral, el líquido cefalorraquídeo es hemorrágico y se extiende por la superficie del cerebro y el espacio subaracnoideo de la base.

 

En las formas ligeras o leves, la reacción meningítica por la sangre, produce cefalea, irritabilidad, rigidez de nuca, fotofobia y fiebre.

 

Las formas graves evolucionan con trastornos de la conciencia que pueden llegar al coma con pérdida de los reflejos y dificultades respiratorias. Este cuadro suele originar confusiones diagnósticas con otros procesos, y producir errores en el tratamiento.

 

La punción lumbar nos ayuda a esclarecer el diagnóstico, pero debe ser realizada con mucho cuidado con el paciente acostado y después de haber descartado la posible existencia de una lesión con efecto de masa por tomografía axial computerizada (TAC).

 

En nuestra experiencia la hemorragia subaracnoidea traumática la hemos visto muy asociada a traumas occipitales acompañados de fracturas.

 

 

Los hematomas intracraneales postraumáticos.

 

Estos ocurren con una frecuencia entre un 8 y un 10% de todos los pacientes con trauma craneoencefálico. Se clasifican según su localización anatómica en hematomas epidurales, subdurales e intraparenquimatosos.

 

 

El hematoma epidural (HED).

 

Es una lesión del adulto joven y ocurre siempre de forma unilateral. Se ve asociado a una fractura lineal, hay tres aspectos que lo caracterizan: la constancia de la fractura, la relación de dependencia entre el vaso responsable del sangramiento y el trazo de fractura y la superposición de la fractura sobre el hematoma.

 

Algo característico de los pacientes con hematomas intracraneales es el llamado fenómeno o tríada de Cushing que se caracteriza por bradicardia o taquicardia, elevación de la tensión arterial y enlentecimiento respiratorio o bradipnea, producto de la compresión cerebral, en esta como ya se explico anteriormente el signo más importante es la degradación progresiva de la conciencia.

 

El cuadro clásico del hematoma epidural consiste en primer lugar en un corto periodo de inconsciencia, seguido de un intervalo lucido, para continuar con un retorno a la inconsciencia, el cual puede ser de forma brusca y la aparición de signos focales.

 

Los signos más tempranos son la parálisis completa del tercer par craneal y el deterioro rápido de la conciencia.

 

El intervalo lucido es un periodo de alerta entre el trauma inicial y el coma secundario. Este lapso siempre sugiere la existencia de una hemorragia intracraneal y la más comúnmente vista es el hematoma epidural, sin embargo muchos plantean que dicha característica no es patognomónica o exclusiva de este, y su duración depende de la rapidez con que se expande el coágulo, que puede ser en minutos, horas o días. Si el curso del sangramiento es arterial el intervalo puede ser corto de 6 a 8 horas, mientras que si dura varios días está asociado a un sangramiento venoso.

 

Los signos motores pueden ser homolaterales o contralaterales en dependencia de la presión del pedúnculo en el borde libre de la tienda del cerebelo.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.9

Pueden ocurrir convulsiones ocasionalmente focales, pero son más frecuentes las generalizadas; las que tienen lugar durante la evolución de un coma traumático son siempre alarmantes y de mal pronóstico.

 

En el diagnóstico y localización del hematoma epidural, según el enfermo ingrese a la clínica u hospital, ya sea lucido, obnubilado o en coma de profundidad variable, las dificultades del diagnóstico positivo serán muy diferentes y dos consideraciones prácticas son importantes tenerlas presentes: todo traumatizado de cráneo puede tener un hematoma epidural actual o en vías de formación, y todo traumatismo de cráneo exige una correcta anamnesis sobre los siguientes elementos: tipo de accidente, violencia del trauma, agente vulnerante que lo produce, interrogatorio a los acompañantes que sepan como ocurrió el hecho y puedan explicarlo con exactitud, pérdida de la conciencia inicial, intervalo lúcido, evaluación de la conciencia en forma cronológica en el tiempo y la actual, la existencia de síntomas de hipertensión endocraneal o compresión cerebral como cefalea, vómitos, bradicardia y convulsiones, el tiempo trascurrido desde el trauma y el estado de ebriedad en caso de que exista.

 

Los síntomas vegetativos están dados por el sufrimiento de los centros vitales situados en el encéfalo y bulbo a causa de la hipertensión intracraneal que origina el hematoma de expansión, por ejemplo, la bradicardia es la más característica para el diagnóstico positivo de compresión cerebral y constituye un índice de que el esfuerzo compensador del miocardio ha alcanzado su máxima expresión; luego aparece una fase de taquicardia.

 

Los tres elementos que dispone el médico para localizar el lado del hematoma y su exacta ubicación son: La fractura, los síntomas neurológicos de déficit cortical de los miembros o la cara y la midriasis de la anisocoria.

 

El hematoma se va a encontrar del mismo lado de la midriasis la cual expresa compresión del tercer par por el uncus o hipocampo herniado a través del orificio del tentorio.

 

Debido a que el hematoma está situado por debajo o cerca del impacto y la fractura, existe una correlación directa entre el lugar del traumatismo, la posición del hematoma y los signos clínicos producidos. A continuación damos a conocer cuatro variedades posibles de hematoma epidural.

 

Esta el hematoma epidural de la fosa anterior que tiene una evolución lenta, la cefalea va seguida de somnolencia y estupor, los signos motores son tardíos y los pupilares pueden ser de comienzo rápido y a menudo bilateral.

 

Esta el hematoma epidural de la fosa media donde el cuadro clínico mostrara 5 grados de alteración si se llega hasta la terminación fatal. Primero hay un desplazamiento cerebral que se caracteriza por presentar cefalea intensa. La compresión total con debilidad de la cara y los miembros del lado opuesto. La hernia del lóbulo temporal donde aparece la parálisis oculomotora. La dilatación pupilar que corresponde a la hernia del uncus del lóbulo temporal sobre el reborde del tentorio.

 

Lesiones vasculares del tallo cerebral que producen una intensa depresión del estado de conciencia, rigidez de extensión y parálisis oculomotora. La fase final de compresión bulbar desencadenada por un aumento de la presión y descenso del pulso, ya que los centros vitales utilizan la actividad refleja para prevenir la isquemia final. Cuando fracasan estos centros se produce paro respiratorio e insuficiencia cardíaca. En ocasiones aparece edema pulmonar.

 

El hematoma epidural parasagital tiene lugar cuando una fractura atraviesa el seno longitudinal superior, se presentan signos precoces de lesión piramidal que son acentuados en los miembros inferiores y luego los signos pupilares por hernia temporal.

 

En el hematoma epidural de fosa posterior generalmente la fractura se irradia hacia el orificio occipital y atraviesa los senos venosos transversos o la prensa de Herófilo.

 

La hemorragia cuando es de origen venoso puede en ocasiones ser lenta y detenerse espontáneamente.

 

En estos casos las manifestaciones clínicas son variables, puede alterarse rápidamente la conciencia y en los que no sucede esto tan agudamente, padecen de cefalea, vómitos, presentan signos cerebelosos, fundamentalmente la hipotonía, así como parálisis de pares craneanos y rigidez de nuca.

La incidencia de los hematomas epidurales (HED) es del 1% de todas las internaciones por traumatismos encefalocraneanos (que es igual al 50% de la incidencia de los hematomas subdurales agudos). La proporción entre varones y mujeres es 4:1. Generalmente, se forman en adultos jóvenes y son infrecuentes antes de los 2 años o después de los 60 años de edad (es probable que esta distribución etárea se deba a que la dura está más adherida a la tabla interna en estos grupos).

 

Se ha establecido como dogma que una fractura temporoparietal lesiona la arteria meníngea media en su salida del surco óseo del pterión, lo cual provoca una hemorragia arterial que diseca la duramadre de la tabla interna. Otra posibilidad es que la mencionada disección se produzca en primer lugar y que luego sobrevenga la hemorragia hacia el espacio creado por esa disección.

 

El origen de la hemorragia es arterial en el 85% de los casos, la arteria meníngea media es el origen más frecuente de los hematomas epidurales de la fosa media, y gran parte del resto de los casos se debe a una hemorragia de la vena meníngea media o de un seno dural.

 

De todos los hematomas epidurales, el 70% se forma en las regiones laterales de los hemisferios y tiene el epicentro en el pterión; el resto se forma en la región frontal, occipital o la fosa posterior (5 -10% cada ubicación).

 

En la exploración clínica los 3 aspectos que más importancia se tienen en cuenta, que muchos neurocirujanos nombran cuadro clínico de los hematomas epidurales “de libro “ (que se aprecia en más de un 10 a 27% de todos los casos con hematomas epidurales) son:

 

  1. Desmayo postraumático leve
  2. Luego, “intervalo lúcido” durante varias horas
  3. Después, Toma de la conciencia desde la obnubilación al coma, Hemiparesia contralateral y dilatación de la pupila homolateral.

 

Si no se tratan estos hematomas, el cuadro suele avanzar hacia la rigidez de descerebración, hipertensión arterial, disnea, y la muerte.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.10

Por lo general el deterioro progresa en pocas horas, pero puede tardar días y, con mucha menos frecuencia, semanas (los intervalos más prolongados se asocian a hemorragia venosa).

 

Otros signos clínicos como cefalea, vómitos, convulsiones (pueden ser unilaterales), hiperreflexia hemilateral y signo de Babinski unilateral, y aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) (ya no se realiza la punción lumbar).

 

Generalmente, la bradicardia es un signo de aparición tardía. En los niños, una caída del 10% del hematocrito detectada tras el ingreso es indicativa de que el paciente tiene un hematoma epidural.

 

No siempre se observa hemiparesia contralateral, sobre todo si el hematoma epidural no está situado en la convexidad lateral del hemisferio. El desplazamiento del tronco encefálico en sentido contralateral al hematoma puede provocar que el pedúnculo de ese lado se comprima contra el borde libre de la tienda del cerebelo y así genere una hemiparesia homolateral al hematoma (efecto denominado fenómeno de Kernohan) o fenómeno de la cisura de Kernohan, que es un falso signo localizador.

 

De todos los pacientes que tienen un hematoma epidural, el 60% presenta dilatación pupilar, y en el 85% de esos casos la dilatación es homolateral.

 

En el 60% de los casos, no hay alteración del estado consciente y en el 20% no se presenta el intervalo lúcido. Como precaución, el intervalo lúcido también puede ser consecuencia de otras afecciones, entre ellas de un hematoma subdural.

 

El principal diagnóstico diferencial del hematoma epidural es un trastorno postraumático que fue descrito por Denny Brown y que consiste en un intervalo lúcido seguido de bradicardia, periodos breves de agitación y vómitos, pero sin aumento de la presión intracraneal ni efecto de masa. Los niños, más que nadie, pueden presentar cefalea, somnolencia y confusión. En teoría probablemente se trate de un síncope vagal, pero es fundamental distinguirlo del cuadro que provocan los hematomas epidurales.

Existen los hematomas epidurales de formación tardía. Es un hematoma que no se visualiza en la tomografía axial computerizada (TAC) inicial, pero que aparece en alguna de las siguientes. Entre el 9 y el 10% de los hematomas epidurales son de formación tardía, según varias publicaciones.

 

En teoría, los factores de riesgo, muchos de los cuales pueden ser yatrógenicos y provocados durante una internación son:

 

  1. Disminución de la presión intracraneal, sean por fármacos, diuréticos osmóticos o por intervención quirúrgica como por ejemplo evacuar un hematoma contralateral, que reduce un efecto de taponamiento.
  2. Corrección rápida de un cuadro de Shock (un pico hemodinámico puede propiciar la formación del hematoma).
  3. Coagulopatías

 

Son poco frecuentes los informes que dan cuenta de hematoma epidural de formación tardía en casos de traumatismos craneoencefálicos leves, con una escala de Glasgow para el coma mayor de 12 puntos. Una característica frecuente de estos hematomas es la presencia de una fractura del cráneo.

La clave para determinar el diagnóstico es mantener un alto índice de sospecha: no se debe caer en una falsa sensación de seguridad por haber obtenido un tomografía axial computerizada (TAC) inicial negativa que no indique tratamiento quirúrgico. Seis de cada siete pacientes de una serie estudiada mejoraron o permanecieron sin cambios neurológicos a pesar de tener un hematoma que aumentaba de tamaño (la mayoría termina por deteriorarse). En uno de cada cinco pacientes que estaban en monitoreo de la presión intracraneal (PIC) no se registro ninguna variación de la presión intracraneal (PIC) que anunciara la formación del hematoma epidural.

 

Estos hematomas pueden formarse una vez que la lesión intracraneal ya fue tratada quirúrgicamente, como se ha observado en cinco de cada siete pacientes 24 horas después de haber sido operados por hematoma epidural. Según una publicación 6 de cada 7 pacientes tenía fracturas craneanas en la región donde más tarde se formo el hematoma epidural pero, según otro informe ninguno de tres pacientes había sufrido una fractura craneana.

 

Los hematomas epidurales de la fosa posterior constituyen el 5% del total general de los hematomas epidurales son más frecuentes durante los primeros dos decenios de vida el 84% de estos casos presenta una fractura occipital, solo el 3% de los niños que sufrieron fractura occipital se forma un hematoma epidural de la fosa posterior. Por lo general, no se encuentra la fuente de la hemorragia, pero es frecuente hallar desgarros de los senos durales.

 

Resulta sorprendente que, en la mayoría, los signos cerebelosos estén ausentes o sean débiles. Se recomienda evacuar quirúrgicamente las lesiones sintomáticas. La mortalidad general ronda en un 26% (es mayor entre quienes tienen una lesión intracraneal asociada).

 

 

El hematoma subdural (HSD).

 

El hematoma subdural es una colección sanguínea liquida o con coágulos que se localiza y crece en el espacio subdural tiene su origen en el desgarramiento de las venas de un foco contusional o por arrancamiento de las venas corticosinusales.

 

Se clasifica en agudo, subagudo o crónico en dependencia sobre todo de la forma y rapidez de crecimiento con la aparición de los síntomas y signos característicos.

 

Es agudo cuando tiene menos de 24 horas, subagudo cuando el sangrado es tolerado como promedio hasta el 10mo día y crónico cuando el sangramiento produce los signos luego de más de 3 semanas o meses. (78,79)

 

El hematoma subdural agudo ocurre en el 5% de los traumas craneales, tiene una elevada mortalidad que oscila entre el 50% y el 80%; este grupo requiere una evacuación quirúrgica muy temprana, los mejores resultados ocurren cuando la intervención quirúrgica se ha podido realizar antes de las 6 horas después del trauma.

 

El hematoma subdural subagudo tiene una mortalidad de un 25% y en el crónico es de un 15%. El hematoma subdural crónico suele localizarse en la convexidad de los hemisferios, es raro en la fosa posterior y puede localizarse generalmente contralateral al traumatismo.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.11

El hematoma subdural agudo aparece a consecuencia de un trauma violento como los accidentes automovilísticos y en las agresiones se acompaña de contusión y laceración del encéfalo, sus manifestaciones son: deterioro progresivo de la conciencia y dilatación pupilar homolateral al sitio del hematoma, esto ocurre rápidamente al igual que los signos de déficit piramidal como la hemiparesia que puede ser ipsilateral o contralateral. Además puede haber convulsiones focales o generalizadas aunque se informan como infrecuentes. Los signos de rigidez tipo descerebración y los signos por lesiones de tallo cerebral en nuestra experiencia son manifestaciones tardías, estos pueden o no asociarse a fracturas de cráneo.

 

El hematoma subdural subagudo puede presentarse con somnolencia, desorientación, cefaleas durante varios días y antes que se desarrolle la inconsciencia. Es frecuente ver el papiledema al realizar el fondo de ojo. Los demás signos y síntomas son similares al grupo anterior.

 

El hematoma subdural crónico constituye una lesión evolutiva de carácter expansivo y de causa traumática, generalmente tienen su origen en traumas leves que los pacientes han considerado como inofensivos y los habían olvidado. Ocurre con mayor frecuencia en los ancianos, y también en los alcohólicos, por la notable fragilidad capilar y la atrofia cortical, y se debe a una hemorragia venosa de las llamadas venas puentes que cruzan el espacio subdural hacia los senos de la duramadre. Se localizan en la región parietal y pueden ser únicos o bilaterales hasta en un 25%. Anatomopatológicamente el hematoma se rodea de una cápsula fibrótica producto de una reacción inflamatoria que contiene una capa parietal ceñida a la duramadre y una visceral en relación con el cerebro.

 

Patogénicamente está establecido que la sangre puede acumularse en las primeras horas después del trauma y aunque su volumen no es suficiente para provocar las manifestaciones clínicas de compresión cerebral, después que el coágulo se rodea de una cápsula fibrótica su contenido aumenta progresivamente; se invocan varias teorías acerca del tema: la teoría oncótica, la cual es criticada pues lo ocurrido no es permeable al líquido cefalorraquídeo (LCR). La teoría osmótica la cual no se ha podido comprobar, si existe o no una diferencia de presión entre la sangre y el hematoma. Actualmente se considera que el aumento progresivo y secundario se debe a microhemorragias repetidas en la red neocapilar de la cápsula del hematoma.

 

El hematoma subdural agudo.

 

La magnitud del daño por impacto en comparación con el daño secundario, generalmente es mucho más importante en los casos de hematomas subdurales (HSD) agudos que en los epidurales, lo que hace que los primeros sean más letales. Con frecuencia, estos hematomas están asociados a un daño cerebral subyacente, que es poco frecuente en los hematomas epidurales. Los síntomas pueden deberse al efecto de masa que comprime el cerebro adyacente y al desplazamiento de la línea media, sumados a la lesión parenquimatosa directa que provoca el impacto y al edema cerebral.

 

Los dos mecanismos más frecuentes de los hematomas subdurales agudos traumáticos son:

 

  1.  Acumulación de sangre alrededor de una zona de laceración parenquimatosa (generalmente del lóbulo frontal o del temporal). Por lo general, en estos casos también coexiste una lesión cerebral primaria subyacente. Estos pacientes no presentan intervalo lúcido y los signos focales son más tardíos y menos prominentes que en los casos de hematoma epidural.
  2. Desgarro de un vaso superficial o emisario como consecuencia de la aceleración y desaceleración abrupta que sufre el cerebro durante el movimiento violento de la cabeza. En estos casos, el daño cerebral primario puede ser menos grave y puede aparecer un intervalo lucido que deje paso a un deterioro rápido.

 

Los hematomas subdurales agudos también pueden aparecer en los pacientes que están en tratamiento anticoagulante, con o sin antecedentes de traumatismos (cuando los antecedentes existen, los traumatismos fueron menores). El tratamiento anticoagulante aumenta 7 veces el riesgo de que se forme un hematoma subdural agudo en los varones y 26 veces en las mujeres.

 

En la tomografía axial computerizada (TAC), los hematomas subdurales agudos tienen el aspecto de una masa semilunar, hiperdensa y adyacente a la tabla interna. Además, con frecuencia se observa edema. Generalmente están ubicados sobre la convexidad, pero también pueden estar entre los hemisferios, sobre la tienda del cerebelo o en la fosa posterior. Hacia los cuatro días del traumatismo, comienza a formarse una membrana externa. El aspecto tomográfico cambia con el paso del tiempo. Los hematomas subdurales agudos que tienen un lapso de 1 a 3 días, en cuanto a la densidad tomográfica estos se aprecian hiperdensos. Los hematomas subdurales subagudos que tienen un lapso entre 4 días a 2 - 3 semanas, suelen ser isodensos. Generalmente después de 2 semanas, y es probable que el único signo sea la obliteración de los surcos y el desplazamiento de la línea media, pero este último puede estar ausente si hay hematomas bilaterales

 

Los hematomas subdurales crónicos que generalmente tienen un lapso mayor de 3 semanas y menor de 3-4 meses, siempre después de 1-2 meses, son hipodensos con relación al cerebro (similares a la densidad del líquido cefalorraquídeo (LCR)), pueden ser lenticulares (similares a los epidurales) con una densidad mayor que la del líquido cefalorraquídeo (LCR) y menor que la sangre nueva.

 

En comparación con los hematomas epidurales, los hematomas subdurales agudos son más difusos, menos uniformes, generalmente cóncavos sobre la superficie cerebral y, con frecuencia menos densa (por que la sangre se mezcla con líquido cefalorraquídeo (LCR)).

 

La mortalidad por hematomas subdurales agudos se ubica entre un 50 y 90% (un porcentaje importante de estos índices corresponde a la lesión cerebral subyacente y no al hematoma en sí). Es mayor entre los ancianos (60%) y sumamente alta (90-100%) entre los pacientes que están en tratamiento anticoagulante.

 

Principio de las cuatro horas.

 

Tomando como base los resultados de una serie de 82 pacientes que presentaban un hematoma subdural agudo estudiada en 1981, se ha sostenido que:

 

  1. Los pacientes operados dentro de las 4 horas siguientes al traumatismo tuvieron una mortalidad de un 30%, pero alcanzo hasta un 90% en quienes fueron operados después de ese lapso.
  2. Se obtuvo un nivel de capacidad funcional (escala de evolución de Glasgow mayor o igual de 4 puntos) del 65% cuando se les operó antes de trascurridas 4 horas.
  3. Otros factores vinculados a la evolución clínica en esta serie: fueron, la presión intracraneal posquirúrgica, la cual en el 79% de los pacientes que tuvieron una recuperación funcional no excedió los 20 mm Hg, mientras que solo el 30% de los pacientes que fallecieron tuvieron una presión intracraneal (PIC) mayor de 20 mm Hg. Otros factores son el estado neurológico inicial y la edad (los hematomas subdurales agudos suelen formarse en pacientes de mayor edad que los hematomas epidurales).


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.12

No obstante, la importancia de realizar un tratamiento quirúrgico rápido sigue provocando controversias. En un estudio más reciente de 101 pacientes, la mortalidad general fue del 66% y la recuperación funcional del 19%. Sufrieron convulsiones posquirúrgicas el 9% de los pacientes, pero estas no estuvieron vinculadas a la evolución clínica. Las conclusiones del estudio fueron las siguientes:

 

  1. Retraso en la operación. Los retrasos mayores de 4 días (desde el momento del traumatismo) aumentaron el índice de mortalidad, que de 59% pasó al 69%, y disminuyeron la capacidad funcional (escala de evolución de Glasgow mayor o igual a 4 puntos) que del 26% pasó al 16%. Estas diferencias indican una tendencia, pero no tienen importancia estadística.
  2. Las variables que se enumeran a continuación tuvieron a continuación, según este estudio, gran influencia en la evolución clínica de los traumatizados:

 

Primero. El mecanismo del traumatismo, los accidentes de motocicleta son los que derivaron en el peor desenlace, la mortalidad en estos casos fue del 100% en quienes no llevaban casco y del 33% en quienes lo llevaban.

 

Segundo. La edad, solo estuvo vinculada al desenlace en los mayores de 65 años. El índice de mortalidad fue del 82% y la capacidad funcional del 5% en este grupo (otras publicaciones muestran resultados similares).

 

Tercero. El estado neurológico al ingreso que existe entre la mortalidad y la capacidad respecto del puntaje de la escala de Glasgow para coma registrado al ingreso.

 

Por último la presión intracraneal (PIC) posquirúrgica, la mortalidad fue del 40% entre los pacientes que tuvieron una PIC máxima menor de 20 mmHg, y ningún paciente cuya PIC fue mayor de 45 mm Hg y sobrevivió, tuvo capacidad funcional.

 

De todos estos factores, solo el tiempo que trascurre hasta la operación y la presión intracraneal (PIC) posquirúrgica incumben directamente al neurocirujano.

 

En el cuadro siguiente (cuadro número 7) se expresa el desenlace clínico vinculado al puntaje en la escala de Glasgow para el coma registrado al ingreso:

 

Cuadro número 7. Desenlace clínico vinculado al puntaje de la escala de Glasgow para coma (EGC) registrado al ingreso.

 

TCE_traumatismo_craneoencefalico/evolucion_glasgow_coma

 

Hematoma subdural agudo de formación tardía.

 

Se les ha prestado menos atención a estos hematomas que a los epidurales o intraparenquimatosos de formación tardía. La incidencia es de 0.5% de todos los hematomas subdurales agudos que fueron tratados quirúrgicamente.

 

Es un hematoma que no está presente en la tomografía axial computerizada (TAC) inicial (o en la resonancia magnética nuclear (RMN)) y que aparece en un estudio posterior. Las indicaciones para tratarlos son las mismas que las de los hematomas agudos. Se adopta una actitud expectante por algunos en los casos de pacientes que tienen un estado neurológico estable, un pequeño hematoma subdural agudo de formación tardía y una presión intracraneal (PIC) controlable con fármacos.

 

Hematoma subdural agudo en los niños.

 

Con frecuencia se considera que estos hematomas constituyen casos especiales de los hematomas subdurales agudos. Se forman en lactantes a causa de un traumatismo craneoencefálico menor que no ha provocado pérdida del conocimiento inicial ni contusión cerebral, y probablemente es la consecuencia de la ruptura de una vena emisaria. El traumatismo más frecuente es una caída hacia atrás estando la criatura sentada o parada. Es frecuente que después del golpe los niños lloren inmediatamente y luego generalmente, después de minutos a una hora después, presenten una convulsión generalizada. Por lo general, estos hematomas se forman en menores de 2 años (la mayoría tiene 6 a 12 meses de edad en las que comienzan a pararse o a caminar).

 

Es infrecuente que los coágulos estén compuestos únicamente de sangre: también contienen líquido. En el 75% de los casos, hay hematomas bilaterales o acumulación de líquido subdural contralateral. Se presume que estos hematomas son consecuencia de una extravasación sanguínea brusca dentro de una acumulación subdural preexistente de líquido.

 

Son infrecuentes las fracturas de cráneo. En una serie de 26 pacientes se hallaron hemorragias retinianas y prerretinianas en todos los pacientes.

 

 

Los hematomas subdurales crónicos.

 

El hematoma subdural crónico puede simular cualquier entidad neurológica. En sentido figurado podemos decir que el hematoma subdural crónico en neurocirugía es similar a la apendicitis aguda para la cirugía general durante el proceso de intervención de un dolor abdominal (abdomen agudo). Este debe tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial y posible etiología a descartar durante la aparición de varios síndromes neurológicos en la práctica clínica, en la cual el examinador debe tener siempre un pensamiento neuroquirúrgico.

 

Debe ser sospechado en presencia de hipertensión endocraneal con signos focales o sin ellos, en ancianos o en pacientes adictos al alcohol.

La cefalea es común seguida de los trastornos psíquicos; los pacientes pueden parecer dementes o psicópatas; luego sigue un periodo avanzado en el que ya hay signos de deterioro de la conciencia y distintos signos focales tanto motores como del lenguaje.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.13

En nuestra experiencia personal nos hemos podido percatar que el déficit motor más característico y en ocasiones difícil de identificar si no se realiza un examen minucioso es la hemiparesia, pero que se caracteriza por ser a predominio crural distal por lo que se le dificulta la marcha al paciente el cual da pequeños pasos. Y además al examinar el reflejo cutáneo plantar nos hemos percatado que muchas veces no aparece el típico signo de Babinski al excitar la planta del pie en su lado externo medio o interno, sino que se produce una respuesta aparentemente normal de flexión de todos los dedos del pie, pero al buscar dicho signo con minuciosidad a través del examen de los sucedáneos del Babinski se obtiene una respuesta precisa y anormal, con extensión del dedo gordo y la flexión de los demás, o bien estos se abren en abanico (fenómeno que se conoce como el signo de Babinski). Los sucedáneos del Babinski se obtienen mediante las maniobras de Oppenheim, Schaeffer y Gordon.

 

Otros datos de interés que frecuentemente refieren los familiares es la torpeza al coger los objetos con las manos se les caen con facilidad, además irritabilidad, labilidad afectiva o cambios en el estado de ánimo, pérdida de hábitos y de interés por las cosas, falta de higiene, deterioro de la personalidad, pérdida del apetito y embotamiento mental.

 

En un estudio realizado en ancianos con dicha afección la edad promedio fue de 63 años. Aunque todos coinciden que generalmente se forman en los adultos mayores existen excepciones y algunos describen la acumulación o colección subdural crónica benigna en niños.

 

Se identifican traumatismos encefalocraneanos en menos del 50% de los casos (en ocasiones, los traumatismos son insignificantes) entre los factores de riesgo se describen: el alcoholismo, las convulsiones, las válvulas de derivación del líquido cefalorraquídeo (LCR), las coagulopatías incluso por tratamientos anticoagulantes y los pacientes que corren el riesgo de caídas reiteradas como por ejemplo los hemipléjicos por un accidente cerebrovascular previo (ACV previo), varios estudios reportan que entre un 20 y un 25% de los casos son hematomas bilaterales.

 

El grosor de los hematomas subdurales crónicos suele ser mayor en los ancianos por que, conforme aumenta la edad, disminuye el volumen del cerebro y aumenta el espacio subdural.

 

Es habitual que los hematomas subdurales crónicos contengan un líquido oscuro que no coagula que se parece al aceite de los automóviles. Cuando el líquido subdural es transparente (LCR), la acumulación se denomina higroma subdural.

En las características fisiopatológicas es probable que muchos hematomas subdurales crónicos hayan sido inicialmente hematomas subdurales agudos: la sangre que se acumula en el espacio subdural genera una respuesta inflamatoria y, después de algunos días, los fibroblastos invaden el coágulo y forman neomembranas sobre la superficie interna (cortical) y la externa (dural).

 

Luego sobreviene un crecimiento interno de neocapilares, se produce fibrinolisis enzimáticas y licuefacción del coágulo sanguíneo.

 

Los productos de degradación de la fibrina se reincorporan a los nuevos coágulos e inhiben la hemostasia. El curso de estos hematomas esta determinado, por un lado, por el equilibrio que existe entre el derrame plasmático y las nuevas hemorragias de las neomembranas y, por otro, por la reabsorción del líquido.

 

En varias investigaciones reportan como elementos fundamentales en el cuadro clínico los siguientes:

Los pacientes pueden presentar síntomas menores como cefalea en más del 90% de los casos, confusión 85%, dificultades en el habla 76% como por ejemplo dificultad para encontrar la palabra correcta o crisis fonatorias parciales simples, generalmente en los casos de lesiones del hemisferio dominante, o síntomas de ataque de isquemia transitoria entre el 40 y el 45%. Además, presentan alteración progresiva del estado consciente asociada a hemiplejia o convulsiones focales o, con menos frecuencia generalizada, en el 50% aproximadamente.

Con frecuencia, no existe ningún indicio del diagnóstico antes de realizar estudios radiológicos entre un 20 y un 25%. Se han publicado sistemas especializados de clasificación clínica, pero no tienen un uso muy difundido.

 

 

El hematoma subdural “espontáneo.”

 

En ocasiones, hay casos de pacientes que presentan cefalea intensa acompañada o no de signos asociados, náuseas, convulsiones, letargo, signos focales como hemiparesia homolateral, entre otros, a pesar de que no han sufrido ningún traumatismo aparente.

Los estudios imagenológicos (tomografía axial computerizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN)) revelan la presencia de un hematoma subdural que puede tener aspecto de ser agudo, subagudo, o crónico. No es raro que la aparición de los síntomas sea repentina según lo reporta Talalla y colaboradores.

 

Los factores de riesgo que se enumeran a continuación se desprenden de una revisión en 21 casos publicados por Hesselbrock y Sawaya en 1984.

 

  • Hipertensión arterial, presente en 7 casos.
  • Anomalías vasculares, malformación arteriovenosa o aneurismas.
  • Neoplasias
  • Infecciones, meningitis y tuberculosis
  • Alcoholismo
  • Hipovitaminosis, sobre todo, carencia de vitamina C
  • Coagulopatías, incluidas las yatrogénicas, anticoagulación
  • Agresiones que parecen inocuas (agacharse) o traumatismos que no afectan a la cabeza directamente (traumatismos cervicales)

 

En cuanto a la etiología se halló el lugar de la hemorragia en 14 de los 21 casos reportados, y en todos ellos se trató de una hemorragia arterial, generalmente de una rama cortical de la arteria cerebral media situada en la zona de la cisura lateral o de Silvio.

Una hipótesis sostiene que una inflamación previa puede provocar adherencias aracnoideas, que pueden lacerar los vasos ante un traumatismo menor.

 

 


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.14

El higroma subdural.

 

Proviene del griego hygros, que quiere decir húmedo, y también denominado derrame subdural traumático e hidroma, es una acumulación anormal de líquido en el espacio subdural que puede ser claro, sanguinolento o xantocrómico y estar a diferentes presiones, que casi siempre está asociado a traumatismos encefalocraneanos, sobre todo a las caídas por embriaguez o a las agresiones físicas según refiere Stone y Lang. (20)

 

En una investigación, se hallaron fracturas de cráneo en el 39% de los casos con higroma subdural. Esta lesión es distinta del hematoma subdural crónico, que generalmente se acompaña de contusión cerebral subyacente, contiene coágulos oscuros o líquido parduzco (semejante a aceite de autos) y puede tener una membrana adyacente a la superficie interna de la duramadre (los higromas no tienen membranas).

 

La denominación higroma simple se refiere a que no está asociada o acompañada de ninguna otra afección importante. En cambio, higroma compuesto se refiere cuando están asociados a un hematoma subdural, un hematoma epidural o a una hemorragia intracerebral, todos ellos significativos.

En la tomografía axial computerizada (TAC), la densidad del líquido tiene un aspecto similar al del líquido cefalorraquídeo (LCR).

 

Es probable que su patogenia se explique de la siguiente forma, que los higromas se formen a partir de un desgarro de la membrana aracnoidea que deja pasar líquido cefalorraquídeo (LCR) hacia el compartimiento subdural. El líquido de los higromas contiene prealbúmina, sustancia que también se encuentra en el líquido cefalorraquídeo (LCR) pero no en los hematomas subdurales. Los sitios más habituales de los desgarros durales se producen a la altura de la fisura lateral o de Silvio y de la cisterna quiasmática. Los higromas también pueden formarse a causa de un derrame postmeningítico sobre todo, en la meningitis por Haemophilus influenzae.

 

El higroma puede estar bajo gran presión y aumentar de tamaño probablemente debido a un mecanismo valvular y producir un efecto de masa, lo que aumenta la posibilidad de generar una disfunción y secuelas neurológicas. De los pacientes con higroma simple el 19% presenta como secuela una atrofia cerebral.

 

En muchas oportunidades no aparecen signos focales. Los higromas complejos generalmente se manifiestan con signos agudos y, por ende es necesario tratarlos con más urgencia.

 

En el cuadro número 8 se enumeran los signos clínicos o principales características clínicas de los higromas subdurales traumáticos en una serie de 66 pacientes.

 

Cuadro número 8. Signos clínicos de los higromas subdurales traumáticos en un estudio realizado en 66 pacientes con esta entidad nosológica.

 

TCE_traumatismo_craneoencefalico/tipo_tipos_higroma

 

La evolución está más vinculada a las lesiones acompañantes que al higroma en sí.

 

De 9 pacientes que tenían un higroma complejo asociado a hematoma subdural, 5 fallecieron. En el caso de los higromas simples, la morbilidad fue de 20% (12% por alteración del estado mental sin signos focales y 32% si habían presentado hemiparesia o hemiplejía).

 

Acumulación extraxial de líquido en pediatría.

 

El diagnóstico diferencial se debe hacer con:

 

  • Acumulación subdural benigna de los lactantes.
  • Acumulación o efusión extraxial crónica y sintomática.
  • Atrofia cerebral, no debe contener líquido xantocrómico con aumento del contenido proteínico.
  • Hidrocefalia externa, los ventrículos están dilatados y el líquido es líquido cefalorraquídeo (LCR).
  • Dilatación no patológica o variante normal de los espacios subaracnoideos y de la cisura interhemisférica.

 

Hematoma subdural agudo, en la tomografía axial computerizada (TAC) se observa una acumulación de líquido claramente hiperdensa (sangre nueva), aunque un hematoma subdural puede verse hipodenso en los niños que tienen bajo el hematocrito. Por lo general, es unilateral (las entidades enumeradas anteriormente suelen ser bilaterales). La causa más frecuente es el traumatismo del parto y el cuadro clínico habitual se compone de convulsiones, palidez, tensión de las fontanelas, insuficiencia respiratoria, hipotensión y hemorragias retinianas.

 

Desproporción craneocerebral, la cabeza es demasiado grande para el cerebro. La dilatación de hasta 1.5 centímetros de espesor de los espacios extracerebrales que se llenan de un líquido similar al líquido cefalorraquídeo (puede ser LCR), los ventrículos tienen un tamaño que está en el límite superior de lo normal, los surcos son profundos, la cisura ínterhemisférica está muy acentuada y la presión intracraneal (PIC) es normal. Estos pacientes tienen un desarrollo normal. El cuadro clínico puede ser el mismo que el de la acumulación extraxial benigna de los lactantes. Puede resultar dificultoso llegar al diagnóstico durante los primeros meses de vida.

Acumulación o colección subdural benigna del lactante.

 

Es probable que el término acumulación benigna del líquido extraxial del lactante describa mejor a las acumulaciones o efusiones subdurales benignas del lactante según lo describen Briner y Robertson.



Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.15

Siempre resulta difícil determinar si la colección es subdural o subaracnoidea. En la tomografía axial computerizada (TAC), tienen el aspecto de zonas hipodensas periféricas situadas sobre los lóbulos frontales. Los estudios imagenológicos también muestran dilatación de la cisura ínterhemisférica, de los surcos corticales y de la cisura lateral o de Silvio según señala Morí en un estudio de la efusión subdural benigna en la infancia asistido por tomografía computarizada. Los ventrículos tienen tamaño normal o están algo dilatados pero no hay signos de reabsorción transependimaria. El tamaño del cerebro es normal. La transiluminación está aumentada en ambas regiones frontales. Por lo general, el líquido es amarillo claro (xantocrómico) y tiene un alto contenido proteínico.

 

Aun no está clara la causa de estas acumulaciones, pero se cree que algunos casos pueden deberse a traumatismo perinatales; son más frecuentes en los lactantes a términos que en los prematuros. Es fundamental diferenciar esta entidad de la hidrocefalia externa.

 

Clínicamente, la edad promedio de aparición es a los 4 meses aproximadamente en una serie reportada por McLaurin y colegas (20, 99).

 

El lactante puede presentar signos de aumento de la presión intracraneal que se manifiesta por tener la fontanela tensa o agrandada, crecimiento acelerado de cabeza que supera los percentiles normales, retraso del desarrollo, generalmente, como consecuencia del mal control de la cabeza por su tamaño, el retraso del desarrollo en ausencia de macrocranea contradice el concepto de que esta alteración es benigna, presentan además una protuberancia frontal, irritabilidad o un estado de nerviosismo.

 

Otros síntomas, como las convulsiones posiblemente focales son indicativos de que la acumulación es sintomática. En ausencia de macrocranea, la presencia de una acumulación importante es indicativa de la existencia de una atrofia cortical.

 

Acumulaciones crónicas y sintomáticas de líquido extraxial.

 

Estas acumulaciones se han clasificado como hematomas (hematoma subdural crónico, efusiones e higromas). Puesto que el aspecto imagenológico y el tratamiento de todas ellas son similares, Litofsky y colegas proponen que se las clasifique a todas como acumulaciones de líquido extraxial. Es probable que la única característica que diferencie a estas lesiones de los derrames subdurales benignos sea el grado de manifestación clínica.

 

Las causas que se enumeran a continuación fueron registradas en una serie de 103 casos reportada por Deutschman:

 

  1. En el 36% la causa pudo haber sido un traumatismo (22 pacientes fueron víctimas de maltrato infantil)
  2. El 22% fueron secundarias a meningitis bacteriana (postinfecciosa)
  3. 19 de los casos habían sido sometidos a la colocación o la revisión de un sistema de derivación.
  4. Otras causas, tumores extracerebrales o intracerebrales, secundarias a asfixia, daño cerebral hipóxico y atrofia cerebral, defectos de hemostasia, carencia de vitamina K.

 

Los signos y síntomas encontrados fueron los siguientes:

 

Síntomas: convulsiones 26%, aumento el tamaño de la cabeza 22%, vómitos 20%, irritabilidad 13%, letargo 13%, la cefalea en niños mayores, dificultad en la alimentación y paro respiratorio.

 

Signos: fontanela tensa 30%, macrocranea 25%, fiebre 17%, letargo 13%, hemiparesia 12%, hemorragias retinianas, coma, papiledema, y retraso del crecimiento.

 

 

Hematomas intraparenquimatosos postraumáticos.

 

La definición de los hematomas intraparenquimatosos, también denominados hematomas intracerebrales, hemorragia o derrame intracerebral traumático o contusión hemorrágica ha evolucionado gracias a los cambios que se han producido en la neurorradiología y, por ello, aún no hay acuerdo sobre su significado.

 

Generalmente, se considera que el aspecto tomográfico de estas lesiones es el de zonas hiperdensas, algunos excluyen las zonas que tienen menos de 1cm de diámetro.

 

La hemorragia intracerebral postraumática provoca un efecto de masa mucho menos intenso de lo que debería por su tamaño.

 

Es más frecuente en las regiones donde la desaceleración abrupta de la cabeza hace que el cerebro choque contra las prominencias óseas, por ejemplo los polos temporales, el frontal y el occipital por golpe o contragolpe.

 

Las contusiones hemorrágicas aumentan de tamaño o confluyen con el paso del tiempo, según se observa en las tomografías axiales computerizadas (TAC) seriadas. Asimismo, pueden ser de formación tardía. Es frecuente observar que las TAC de control tomadas varios meses después del traumatismo muestran focos sorprendentemente mínimos de encefalomalacia, que incluso pueden estar ausentes.

 

La hemorragia ocurre dentro del tejido cerebral en menos del 2% de los pacientes con trauma craneal, se localizan generalmente en la región frontal y temporal, es frecuente que sean contralateral al impacto. Son raros en el cerebelo y se asocian a heridas penetrantes o perforantes del cráneo.

 

El cuadro clínico depende de su localización. En ausencia de contusión severa puede haber un período de normalidad de la conciencia con incremento de la cefalea.

 

Progresivamente va deteriorándose la conciencia, pasando del estupor al coma, y se instala una parálisis contralateral, la anisocoria puede no ser común, así como el papiledema puede no aparecer.

El hematoma cerebeloso no es frecuente y a veces resulta difícil de diagnosticar; el paciente suele presentar estados de letargia, confusión y agitación.

 

Los signos de localización están usualmente ausentes y cuando están presentes, consisten en hipotonía ipsilateral, dismetría, suele verse el nistagmo, y por supuesto la ataxia cerebelosa.


Los hematomas intraparenquimatosos pueden abrirse al espacio subdural o al sistema ventricular lo cual empeora el pronóstico. Cabe tratar estos casos mediante descompresión quirúrgica, sobre todo si existe riesgo de hernia cerebral. (78,79)


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.16

CLASIFICACIÓN DEL TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO.

 

Establecer una clasificación en el traumatismo encefalocraneano que cumpla todos los requisitos y tenga un valor didáctico resulta difícil.

 

El traumatismo encefalocraneal (TEC) se puede clasificar de diferentes maneras. Una clasificación que tiene utilidad en la práctica clínica lo hace dividiéndolo en TEC abierto y cerrado, también llamados TEC penetrantes y no penetrantes. El primero, se presenta cuando un paciente tiene una herida del cuero cabelludo y el hueso subyacente está fracturado y deprimido hacia la cavidad craneal, sin importar cuántos milímetros de profundidad tiene la depresión. Cuando no existen estas condiciones se denomina TEC cerrado o no penetrante. Otros autores cuestionan esta clasificación y solo mencionan el término penetrante y/o perforante cuando esta lesionada la duramadre y el tejido cerebral, y existe salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) por la herida, y no penetrante cuando la duramadre esta intacta. Asimismo reservan los términos abierto o cerrado si existe herida epicraneal o no. Incluso plantean la posibilidad de que el TEC pueda ser cerrado, sin herida del cuero cabelludo pero con fracturas, incluso deprimidas con lesión de duramadre y cerebro.

 

Según el mecanismo del traumatismo encefalocraneal (TEC) también se puede clasificar en TEC por golpe directo o trauma directo. Que generalmente, produce hematomas extradurales, contusiones o hundimiento óseo y TEC por desaceleración. En el cual el paciente va a una cierta velocidad y súbitamente choca contra algo; por ejemplo, una persona que va en una motocicleta o en un carro y choca, o una persona que sufre una caída de una altura y se impacta con el piso, entre otras. Este tipo de TEC produce las lesiones más graves como son, el hematoma subdural, la contusión por contragolpe y el trauma axonal difuso.

 

La clasificación más utilizada internacionalmente, según la gravedad del traumatismo encefalocraneal (TEC), se hace con la escala de Glasgow para coma (EGC), la cual se describe al abordar en los cuadros clínicos de los TEC al síndrome de compresión cerebral, donde se expresa como se exploran durante el examen neurológico los diferentes niveles del estado de conciencia. Si bien no está exenta de críticas dicha escala sigue siendo el instrumento más utilizado y el que tiene mejor duplicación en la estadificación del traumatismo encefalocraneal (TEC).

 

Existen varios esquemas para estadificar la gravedad de los traumatismo encefalocraneal (TEC), toda categorización es arbitraria. Un sistema simple basado en la escala de Glasgow para coma (EGC), utilizando únicamente el puntaje (31), es el siguiente:

 

  1. Puntajes en la escala de Glasgow para coma (EGC) entre 14 y 15 puntos es igual a un TEC leve.
  2. Puntajes en la escala de Glasgow para coma (EGC) entre 9 y 13 puntos es igual a un TEC moderado
  3. Puntaje en la escala de Glasgow para coma (EGC) menor o igual a 8 puntos es igual a un TEC grave.

 

En el pasado, los traumatismos encefalocraneales (TEC) leves se definían, como aquellos con un puntaje en la escala de Glasgow para coma (EGC) mayor o igual de 13 puntos, pero el aumento de la frecuencia con que aparecen tanto lesiones quirúrgicas como anomalías en la tomografía axial computerizada (TAC) en los pacientes que tienen una escala de Glasgow para coma igual a 13 puntos hace pensar que sería mejor considerarlos o incluirlos dentro de los TEC moderados en lugar de leves, algunos neurocirujanos mantienen el criterio anterior.

 

Un sistema más completo incorpora otros factores además del puntaje en la escala de Glasgow para coma (EGC) como se muestra a continuación.

 

Clasificación o categorización de la gravedad de los traumatismos encefalocraneanos (Smith).

 

 

CATEGORÍAS (CRITERIOS)

 

Mínima

 

  • Escala de Glasgow para coma (EGC) de 15 puntos
  • Sin pérdida del conocimiento
  • Sin amnesia

 

Leve

 

Escala de Glasgow para coma (EGC) de 14 puntos o bien escala de Glasgow para coma (EGC) de 15 puntos más uno de los siguientes criterios:

 

  • Pérdida del conocimiento breve, menor de 5 minutos.
  • Alteración de la memoria o del estado de alerta.

 

Moderada

 

Escala de Glasgow para coma (EGC) entre 9 y 13 puntos o pérdida del conocimiento mayor de 5 minutos o Déficit neurológico focal

 

Grave

 

Escala de Glasgow para coma (EGC) entre 5 y 8 puntos

                                                                                 

Critica

 

Escala de Glasgow para coma (EGC) entre 3 y 4 puntos

 

Deben cumplirse todos los criterios para considerar que se trata de una determinada categoría.

 

En estudios realizados con diferentes series teniendo en cuenta esta clasificación, de todos los pacientes que tuvieron un puntaje menor o igual a 8 puntos en la escala de Glasgow para coma (EGC), entre un 56 a un 60% sufrió lesiones en uno o más órganos y el 25% tuvo lesiones quirúrgicas.

 

La incidencia de fracturas de columna en los casos de traumatismo encefalocraneal (TEC) significativo alcanza entre un 4 a un 5% de los casos, en su mayoría C1 y C3.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.17

En los casos en los que no está disponible la historia clínica detallada, es importante recordar que la pérdida del conocimiento pudo haber precedido al traumatismo encefalocraneal (TEC) y quizás fue la que lo causó.

 

Por lo tanto, antes de clasificarlo, siempre debe plantearse el diagnóstico diferencial con otras causas que puedan haber provocado inicialmente el desmayo o pérdida del conocimiento y después el traumatismo encefalocraneal (TEC), tales como una hemorragia subaracnoidea (HSA) por rotura de un aneurisma, un evento cerebrovascular isquémico o por una hipoglicemia.

 

El traumatismo encefalocraneal (TEC) también suele clasificarse teniendo en cuenta las lesiones cerebrales provocadas por el traumatismo y sus dos causas bien diferenciadas.

 

Daño por el impacto (traumatismo primario), contusión cortical, laceraciones, fragmentación ósea, daño axonal difuso, contusión del tronco encefálico.

 

Lesiones secundarias, que se producen después del impacto inicial y comprenden a los hematomas intracraneales, el edema, la hipoxemia, la isquemia (sobre todo, a causa de un aumento de la presión intracraneal (PIC) o por un estado de shock o ambos).

 

La hipotensión que ocasiona el shock rara vez puede atribuirse al traumatismo encefalocraneal (TEC), excepto:

 

  • En estados terminales del traumatismo encefalocraneal (TEC) grave, cuando se verifica disfunción del bulbo raquídeo y colapso cardiovascular.
  • En los niños, en quienes una cantidad importante de sangre puede extravasarse hacia el espacio intracraneal o subgaleal y ser suficiente para provocar un estado de shock.
  • Cuando la hemorragia profusa del cuero cabelludo pueda provocar hipovolemia.

 

En general para lograr una clasificación lo más completa posible hemos utilizado diferentes criterios clínicos, anatomopatológicos, terapéuticos y quirúrgicos.

 

Teniendo en cuenta que la clasificación definitiva de un traumatismo encefalocraneano está determinada por la lesión producida en cada uno de los componentes de la porción cefálica del organismo, el cuero cabelludo, el cráneo y su contenido, el encéfalo, sus cubiertas o por la combinación de dos más de estas lesiones exponemos lo siguiente:

 

Clasificación del traumatismo encefalocraneal (TEC) según la lesión producida en cada uno de los componentes de la cabeza.

 

1.- Lesiones producidas por efectos sobre las partes blandas de la cabeza.

 

Contusiones epicraneales

Heridas epicraneales

Pérdida de tejido epicraneal y excoriaciones.

Laceraciones de cuero cabelludo

Hematoma subgalial

Hematoma subperióstico

Sin lesiones de partes blandas

 

2.- Efectos sobre las partes óseas

 

Fracturas lineales sobre la bóveda craneal

Fracturas deprimidas

Fracturas de la base del cráneo, piso anterior, medio o de fosa posterior

Fracturas de la bóveda con irradiación a la base del cráneo

Fracturas por diástasis de suturas craneales

Fracturas con compromiso de los senos o celdas.

Fracturas en ping-pong en niños menores de un año

Fracturas craneales que afectan a regiones orbitonasales y aureopetrosas.

Fracturas masivas del cráneo o estallamiento de cráneo

 

 

3.- Efectos sobre las meninges.

 

Lesiones no penetrantes, con duramadre intacta

Lesiones penetrantes y/o perforantes, con ruptura de la duramadre, con o sin lesiones cerebrales, con o sin disfunciones neurológicas.

 

4.- Efectos sobre los espacios entre las meninges.

 

Hematoma epidural

Hematoma subdural agudo y subagudo.

Higroma subdural

Hematoma subdural crónico

Hemorragia subaracnoidea

Hidrocéfalo externo

 

5.- Efectos sobre el encéfalo.

 

Conmoción cerebral

Contusión cerebral

Laceración cerebral

Edema cerebral

Tumefacción cerebral

Hemorragia del parénquima cerebral o hematoma intracerebral

Hemorragia o hematoma intraventricular

Neumoencéfalo postraumático.

Sin lesión encefálica.

 

6.- Efectos sobre los nervios craneales.

 

Con disfunción de los nervios craneales I, II, III, IV, V, VI, VII, VIII, y pares craneales bajos IX, X, XI Y XII, en dependencia del nervio o los nervios que estén lesionados, de forma unilateral o bilateral.

Sin disfunción de los nervios craneales.

 

7.- Heridas y lesiones traumáticas encefalocraneanas por proyectiles de armas de fuego.

 

En función a la etiología pueden ser: por balas, por metrallas y por proyectiles diversos.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.18

En función del trayecto pueden ser: directas, de rebote o ricochet, tangenciales, penetrantes, transfixiante o perforante, unilateral o bilateral.

En función de la importancia de los daños pueden ser: cutáneas, óseas, con lesión de duramadre o cerebromeníngea, con desprendimiento de fragmentos óseos o esquirlas dentro del cerebro.

En función de la afectación de los senos paranasales, de los ventrículos y de los senos venosos., con lesión o no de estos elementos anatómicos.

 

8.- Heridas o lesiones traumáticas por armas blancas o elementos cortocontundentes. También suelen denominarlas heridas o traumatismos penetrantes no asociados a proyectiles de armas de fuego.

 

Heridas generalmente penetrantes en el cráneo, que no fueron provocadas por arma de fuego; es decir, los que son producto de heridas por cuchillos, machetes, dardos, flechas, arpones, entre otros elementos cortantes, objetos cortocontundentes o armas blancas, que se clasifican de la siguiente forma: con o sin fracturas, penetrantes o no de la cortical interna, con o sin lesión de meninges o cerebrales, con protrusión o no de masa encefálica, salida de liquido cefalorraquídeo o exposición de duramadre o cerebro y la presencia de neumoencéfalo y esquirlas óseas intracraneales.

 

9. – Traumatismo encefalocraneano en el niño.

 

Traumas encefalocraneanos pediátricos. Maltrato infantil. Cefalohematomas.

 

 

COMPLICACIONES EN LOS TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEANOS.

 

Como parte del traumatismo encefalocraneal (TEC) se presentan una serie de complicaciones que van desde las más leves hasta las más severas y que por su importancia ameritan un espacio de discusión. Tal es el caso de las fracturas craneales deprimidas o las diastásicas, de las fístulas de líquido cefalorraquídeo (LCR), también el trauma de los vasos arteriales y venosos en el cuello, y el de las lesiones de los pares craneanos, entre otras. Haremos énfasis en la patogenia, el tratamiento y las posibles secuelas.

 

La epilepsia y la fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) son, quizás, las dos condiciones que más deterioran el estado neurológico en un corto y largo plazo.

 

Complicaciones tempranas de los traumatismos encefalocraneanos. (Desde el momento del trauma hasta un mes).

 

1) Hipoxia cerebral.

 

Es una complicación frecuente y precoz, debida a la insuficiencia respiratoria postraumática (central por lesión neurológica; por lesión toracopulmonar asociada o ambas a la vez). Provoca edema cerebral con aumento de la presión intracraneal e infarto cerebral.

 

2) Isquemia e infarto cerebral.

 

Es causado por la hipoxia, por la lesión vascular traumática directa, por vasoespasmo secundario, por hipotensión arterial o por disminución de la presión de perfusión cerebral.

 

3) Edema cerebral.

 

El edema cerebral trae consigo un aumento de la masa cerebral e hipertensión intracraneal. Es la causa indirecta de muerte en la mayoría de los fallecidos por traumatismo encefalocraneal (TEC).

 

El cerebro, al igual que otros órganos, se inflama cuando es lesionado. El edema cerebral es definido como una acumulación anormal de fluido o líquido en el parénquima, asociada a un aumento de volumen del tejido que se desarrolla en respuesta a una lesión.

 

Las lesiones traumáticas generalmente pueden alterar la barrera hematoencefálica produciendo una tumefacción rápida del tejido cerebral. De acuerdo con su patogenia Klatzo especifico dos categorías con relación al edema cerebral, que son el edema vasógeno o vasogénico y el edema citotóxico; Fishman acepta estas dos categorías pero añade una tercera que denomina edema intersticial.

 

El aumento de la masa cerebral por edema cerebral postraumático, es un término que abarca dos procesos totalmente distintos que son, la ingurgitación o el aumento del volumen sanguíneo cerebral y el edema cerebral genuino.

 

La ingurgitación o aumento del volumen sanguíneo cerebral, puede ser consecuencia de una alteración o pérdida de la autorregulación vascular del cerebro, una pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. La hipertensión intracraneal postraumática inicial puede deberse a hiperemia cerebral, que se detecta en el control de la presión intracraneal con ondas de presión. Esta hiperemia puede producirse con extremada rapidez, en cuyo caso la denominación habitual es edema cerebral maligno o difuso postraumático, el cual provoca una mortalidad cercana al 100%.

 

Es más frecuente en los niños. El tratamiento consiste en mantener la presión intracraneal (PIC) menor de 20 mm Hg y la presión de perfusión cerebral mayor de 60 mm Hg por todos los medios necesarios. Algunos plantean que un tratamiento para reducir el volumen sanguíneo cerebral es más efectivo que los agentes deshidratantes.

 

En el edema cerebral genuino, una característica clásica que se observa, es que, en la necropsia, al realizar el corte de estos cerebros, fluye líquido. Tras pocas horas de ocurrido el traumatismo, puede formarse tanto el edema vasogénico como el citotóxico.

 

El edema vasógeno o vasogénico. Es el más frecuente de todos en la práctica clínica. Es inmediato al traumatismo. Ocurre por la extravasación de fluidos con proteínas, desde el espacio intravascular al extravascular como consecuencia del daño endotelial capilar, esto sucede porque el mecanismo fisiopatológico compromete las uniones estrechas endoteliales, las cuales constituyen las bases anatómicas de la barrera hematoencefálica (BHE). La hiperemia, la hipertensión por encima de los límites de autorregulación y los incrementos de la presión de perfusión cerebral con autorregulación lesionada pueden exacerbar o intensificar el edema vasogénico. Este es debido a la expansión del lecho vascular por vasoparesia causada por la hipoxia cerebral, con aumento del líquido extracelular principalmente en la sustancia blanca. En este tipo de edema hay una alteración de la barrera hematoencefálica.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.19

Las proteínas (del suero o plasma) se filtran desde el sistema vascular y, por ende, puede observarse un refuerzo en la tomografía axial computerizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN) con contraste. Se expande el espacio extracelular pero las células se mantienen estables. Tiene buena respuesta a los corticoides como la dexametasona. Este fenómeno puede verse en regiones circundantes de los tumores cerebrales y metástasis, abscesos cerebrales, contusión cerebral, hemorragias e infartos, trauma craneoencefálico en general, infecciones del sistema nervioso central (SNC) y encefalopatías.

 

Lo dicho anteriormente es la base postulada para la tumefacción regional o edema cerebral localizado. Se piensa que la causa de la vulnerabilidad particular de la sustancia blanca al edema vasógeno, este en relación, con su organización estructural laxa, que ofrece menos resistencia al líquido bajo presión que la sustancia gris, además se plantea que guarde relación con las características morfológicas especiales de los capilares de la sustancia blanca.

 

El edema citotóxico, se desarrolla por daño de la membrana celular y falla de los mecanismos dependientes de ATP, que mantienen la homeostasis iónica y los gradientes osmóticos. Hay un aumento del fluido intracelular por retención de sodio. Todo es debido a que la hipoxia por el efecto de privación de oxígeno que ocasiona, provoca un fallo o insuficiencia de la bomba de sodio dependiente del ATP dentro de la célula.

 

En este tipo de edema la barrera hematoencefálica está cerrada, no hay extravasación proteínica y por lo tanto, no se observa refuerzo ni en la tomografía axial computerizada (TAC) ni en la resonancia magnética nuclear (RMN). Las células se hinchan y luego se encogen. Es un fenómeno propiamente observable en los traumatismo encefalocraneal (TEC), aunque puede verse en todas aquellas causas que evolucionan con hipoxia como la insuficiencia cardiaca, asfixia, intoxicación hídrica, síndrome de Reye, cetoacidosis diabética, encefalopatías tóxicas y meningoencefalitis.

 

Típicamente en caso de lesión hipóxica, se embeben con líquido y se ponen tumefactos todos los elementos celulares (neuronas, neuroglias y células endoteliales). En el interior de las células se acumula sodio y le sigue el agua. Es preferible el término edema celular al de edema citotóxico, por que pone de relieve la tumefacción celular más que un factor tóxico en la génesis del edema cerebral. Además de la hipoxia otros estudios demuestran que también es precipitado por la hipotensión, los estados hiperosmolares, la meningitis y por la liberación de tóxinas que deterioran la fosforilación oxidativa.

 

El llamado edema intersticial también conocido como hidrocefálico es un trastorno reconocible, pero probablemente tiene menos importancia clínica que los ya mencionados. Desde el punto de vista patológico, en el primer trastorno el edema se extiende sólo a una distancia de 2 a 3 milímetros desde la pared ventricular; las imágenes de resonancia magnética sugieren que el edema periventricular es más extenso que lo que se observa desde el punto de vista patológico.

 

Además, se cuenta con datos experimentales que demuestran que se emplea la vía transependimaria o periventricular para la absorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) en caso de hidrocefalia según lo planteado por Rosenberg y colaboradores. Los autores prefieren referirse a este estado como edema intersticial o periventricular acompañante de la hidrocefalia obstructiva a tensión. Todos coinciden que es producido por el desplazamiento del líquido desde los ventrículos hacia el intersticio periventricular, también es conocido como edema transependimario.

 

Muchos neurólogos se refieren al término intersticial para referirse a cualquier aumento del compartimiento extracelular o intercelular (entre las células nerviosas) y extravascular del encéfalo. Aquí se incluirían el edema vasógeno y el edema intersticial de Fishman.

 

Mark S. Greenberg teniendo en cuenta, la resonancia magnética nuclear (RMN) ponderada en difusión, técnica que se está utilizando cada vez más para estudiar la isquemia cerebral y que también puede distinguir el edema citotóxico del vasogénico, describe tres tipos básicos de edema cerebral mencionando los anteriores, citotóxico y vasogénico, e incluye el edema isquémico, el cual es una combinación de los dos tipos ya mencionados. Inicialmente, la barrera hematoencefálica está cerrada, pero puede llegar a abrirse. El espacio extracelular se reduce y luego se expande, y hay extravasación tardía del líquido.

 

Esta extravasación explica el deterioro diferido o tardío que se produce tras una hemorragia cerebral. Si bien la necrosis isquémica es consecuencia del efecto de masa que produce el coágulo, este contribuye a la formación del edema, algunos datos experimentales indican que, por sí solo, este efecto no es suficiente para explicar el grado de edema que se observa, por lo que se cree que el coágulo libera una toxina edemogénica, en los estudios realizados con distintos componentes de los coágulos han demostrado que la trombina, en las concentraciones que podría liberar el coágulo, aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y, además, es un vasoconstrictor poderoso. Esta sustancia es la principal sospechosa de provocar edema y deterioro en dicha etapa tardía.

 

Edema cerebral por mal de las alturas.

 

El mal de las alturas es un trastorno generalizado que comienza a manifestarse después de 6 a 48 horas de ascender a regiones altas. El mal de la montaña es la forma más frecuente, provoca náuseas, cefalea, anorexia, disnea, insomnio y fatiga. La incidencia de este mal es de un 25% a una altura de 2000 metros y de un 50% a 4500 metros. Otros síntomas son el edema de miembros superiores e inferiores y el edema pulmonar por la altura. Los signos oculares pueden ser hemorragias retinianas, infarto de las capas del nervio óptico, papiledema y hemorragia vítrea.

 

El edema cerebral generalmente está asociado al pulmonar y puede producirse en los casos graves del mal de las alturas; los síntomas que provoca son cefalea intensa, disfunción mental, (alucinaciones, comportamiento inadecuado, deterioro mental) y anomalías neurológicas como ataxia, parálisis, y signos cerebelosos.

 

Para prevenir este mal, se aconseja hacer un ascenso gradual, esperar 2 o 4 días en alturas intermedias para aclimatarse sobre todo, dormir en esos lugares y no consumir alcohol ni ingerir hipnóticos. El tratamiento del edema cerebral consiste en hacer que el paciente descienda inmediatamente de las zonas altas y administrarle oxigeno de 6 a 12 litros por minuto por cánula nasal o mascarilla; hasta tanto se pueda; cabe administrar dexametasona: 8 miligramos por vía oral o vía intravenosa (iv) seguidos de 4 miligramos cada 6 horas.

 

En algunas revisiones se hace mención, al edema cerebral secundario, refiriendo que generalmente comienza varias horas (más de 24 horas) después del trauma y es provocado por infarto cerebral, este término, actualmente no es aceptado.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.20

El aumento de volumen del encéfalo por edema esta invariablemente ligado a una elevación de la presión intracraneal (PIC), esta depende de factores relacionados con el contenido intracraneal.

El cráneo y el conducto vertebral intactos, en conjunto con la duramadre relativamente inelástica, forman un contenedor rígido, y el aumento de volumen en cualquiera de sus contenidos, es decir encéfalo, sangre o líquido cefalorraquídeo (LCR), elevará la presión intracraneal (PIC): Más aún, si aumenta el volumen de uno de estos tres elementos, lo hará a expensas de los otros dos. Esto se conoce como la hipótesis de Monro y Kellie. De los 3 componentes intracraneales, tejido encefálico, sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR), el primero es el que se puede comprimir menos.

 

El incremento relativamente pequeño del volumen del encéfalo no eleva de inmediato la presión intracraneal (PIC), porque el aumento de volumen se puede acomodar durante cierto tiempo gracias al desplazamiento del líquido cefalorraquídeo (LCR) desde la cavidad craneal hacia el conducto raquídeo y, en menor extensión, por el estiramiento limitado de la duramadre y la plasticidad del encéfalo y los cambios tisulares que descomprimen a los compartimientos individuales de la cavidad craneal. Los incrementos ulteriores del volumen encefálico reducen el volumen de la sangre intracraneal, en particular en las venas y los senos durales. (20, 33,81)

 

4.) Lesiones óseas.

 

Los defectos óseos craneanos, como consecuencia de un traumatismo encefalocraneal (TEC) o cirugía craneoencefálica, constituyen una secuela frecuente. Su importancia estriba en el deterioro neurológico y el daño estético que producen en el paciente. Las principales causas son congénitas y traumáticas. Las primeras no se abordaran en este tema.

 

Los defectos por trauma pueden ser de dos tipos los que aparecen como consecuencia del traumatismo mismo y los que resultan de la corrección quirúrgica y sus complicaciones. Dentro de las lesiones craneales que ocasionan defectos óseos se encuentran las fracturas deprimidas y diastásicas, los defectos óseos traumáticos y la anomalía ósea más frecuente, producida por otras causas, la osteomielitis craneal.

 

Las fracturas deprimidas se incluyen dentro del grupo de los defectos óseos producidos directamente por el traumatismo craneoencefálico (TEC). Lo más frecuente es un desplazamiento interno de los fragmentos, que no alcanza más de 4 o 5 mm y, al no causar compresión del encéfalo muchos prefieren no realizar reparación quirúrgica y otros independientemente de la situación prefieren realizar siempre la esquirlectomía.

 

Las fracturas diastásicas y la osteomielitis craneal se abordaran en las complicaciones tardías.

 

Los defectos óseos traumáticos pueden ocurrir por fracturas conminutas complejas o por daños que, por las características o la urgencia del procedimiento, no se pueden corregir en el acto quirúrgico inicial. El tratamiento es quirúrgico por razones neurológicas, por un daño del cerebro, como resultado de la competencia entre el efecto de la presión atmosférica y el de las ondas de pulso y respiración; para la prevención de posibles traumas directos sobre el encéfalo expuesto, y por motivos estéticos.

Por otra parte, los defectos óseos por cirugías de tumores deben, idealmente, corregirse en el mismo acto quirúrgico y si no es posible se hará tan pronto como sea viable.

 

Fracturas de cráneo.

 

Fractura lineal cerrada

 

La evaluación clínica y no la presencia de una fractura lineal determinan el diagnóstico y el manejo de un paciente.

 

La mayoría de los pacientes con una fractura lineal no tienen una lesión intracraneana y muchos pacientes con lesión cerebral no tienen fracturas.

 

Fractura Deprimida Cerrada

 

Sólo son quirúrgicas cuando producen por si solas signos de irritación cortical, focalización neurológica o se quiere corregir un defecto cosmético.

 

Fractura Lineal Abierta

 

Una fractura se considera abierta cuando existe herida de la piel sobre la fractura.

 

El manejo se realiza en la sala de urgencias.

 

  • Lavado de la herida con solución salina.
  • Retiro de cuerpos extraños.
  • Sutura de cuero cabelludo.

 

Fractura Deprimida Abierta

 

El manejo es por el especialista. En urgencias el manejo inicial consiste en:

 

  • Lavado meticuloso de la herida irrigando con solución salina
  • Retiro de fragmentos óseos que se encuentren sueltos y de todo material extraño como pelos, tierra, etc.
  • Los fragmentos óseos que se encuentren dentro del tejido cerebral no se deben retirar para evitar un posible sangrado.
  • Sutura de cuero cabelludo, con puntos separados. Iniciar antibióticos sólo si hay una infección establecida, si la herida lleva más de 48 horas o si la contaminación es muy notoria.

 

Fracturas de Base de Cráneo y Fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR).

 

Las fracturas de la base del cráneo se sospechan clínicamente por la presencia de equimosis palpebral bilateral que aparezca 6 horas luego del trauma (signo de ojos de mapache) o por la presencia de equimosis mastoidea (signo de Batle).

 

La fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) se presenta entre un 5 y 11% de los pacientes con fractura de la base de cráneo.

 

Pueden ser nasales u ópticas. Las fracturas de la fosa anterior se manifiestan por anosmia, equimosis periorbitaria y por la salida de LCR por fosas nasales. El estudio que mejor muestra el trayecto de la fístula es la escanografía (tomografía axial computerizada (TAC)) con inyección de medio de contraste intratecal, y con cortes coronales.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.21

El tratamiento de la fístula de LCR en general es de manejo médico ya que la mayoría ceden espontáneamente. Si pasada una semana la fístula no desaparece se puede pensar en el tratamiento quirúrgico.

 

El manejo médico se puede resumir así: Reposo en cama. Elevar la cabecera a 30 grados. Restricción de líquidos. Previa evaluación del estado hidroelectrolítico del paciente. A una persona adulta suministrarle entre 600 a 800 cc/m2/día.

 

Cuando la fístula es óptica se debe colocar un apósito sobre la oreja para evitar mojar el conducto auditivo externo y para tener un control sobre la cantidad de líquido que sale. Debe evitarse el colocar tapones ya sea nasales o en los oídos.

 

La duración del manejo conservativo antes de decidir si requiere intervención quirúrgica o no está entre 1 y 2 semanas. La cirugía puede definirse más precozmente si la fístula no disminuye o si por el contrario se aumenta; cuando hay la presencia importante de aire intracraneano y cuando la fractura de la base de cráneo es extensa.

 

El uso de antibióticos profilácticos no se recomienda. Es preferible tratar una infección ya establecida; por lo tanto, si hay síntomas o signos que indiquen la presencia de una meningitis se debe realizar una punción lumbar de inmediato e iniciar tratamiento aún sin germen específico mientras llega el resultado definitivo por parte del laboratorio.

 

Si la fístula persiste luego de 3 días, se realizan punciones lumbares diarias, evacuando en cada procedimiento entre 20 y 30 cc de líquido cefalorraquídeo (LCR) y durante 3 ó 4 días. Otra alternativa es la colocación de un dren externo durante el mismo periodo de tiempo.

 

Se debe evitar pasar sonda nasogástrica en el paciente con una fractura de base de cráneo por el peligro de que la sonda tome una ruta falsa y lesione el tejido cerebral.

 

La mayoría de las otorraquias paran espontáneamente y por esta razón muy rara vez son quirúrgicas. La persistencia de una fístula óptica debe hacer pensar en hipertensión intracraneana por una hidrocefalia o que se esté desarrollando una meningitis.

 

 

5) Lesiones del cuero cabelludo.

 

Van desde simple laceraciones hasta avulsiones totales que pueden comprometer el hueso, meninges o cerebro. Una laceración puede conllevar una pérdida sanguínea importante y ésta producir un choque hipovolémico lo que requiere atención inmediata. La reparación de lesiones del cuero cabelludo se debe realizar en las primeras 24 horas, a menos que exista una condición médica que la retarde, en cuyo caso, y como medida temporal, se debe realizar hemostasia y cubrir la lesión con una gasa estéril humedecida con solución salina al 0.9%.

 

La avulsión total ocurre, generalmente, al engancharse el pelo en una máquina. El desgarre se produce en la periferia y el cuero cabelludo es arrancado en una sola pieza. El tratamiento de elección es su reimplantación, siempre que no se haya dañado, y se conserve húmedo y refrigerado. Por el contrario, en la avulsión parcial, como el cuero cabelludo es una zona privilegiada para la expansión tisular, es posible la reconstrucción de los defectos más localizados con zonas provistas de pelo. El cuero cabelludo estirado se puede transferir igual que los colgajos grandes: el éxito depende de la ausencia de infección y de cicatrices fibrosas en la zona de los colgajos.

 

6) Hematomas intracraneales agudos o subagudos.

 

Descritos en los capítulos de las lesiones anatómicas y los cuadros clínicos en el traumatismo encefalocraneal (TEC). Se pueden considerar agudos, si sus manifestaciones clínicas aparecen en las primeras 24 horas posteriores al traumatismo y subagudos si se evidencian después de 24 horas y antes de 3 o 4 semanas posteriores a este.

 

Los hematomas subdurales agudos son las lesiones de mayor mortalidad según reportan las diferentes series estudiadas que van desde un 48% hasta en un 75% de mortalidad. (99)

 

La evolución clínica de los hematomas epidurales con frecuencia es más rápida que la de los subdurales agudos. Sobre todo, cuando el vaso que los origina es la arteria meníngea media (pueden ser solo minutos). Sin embargo, en muchas ocasiones, los hematomas epidurales, subdurales agudos, el edema focal de un hemisferio unido a cerebro contundido, constituyen lesiones con efecto de masa similar. Por tanto se manifiestan como un síndrome de compresión unilateral cerebral. Desde el punto de vista clínico muchas veces es difícil diferenciar una lesión de otra.

 

 

7) Hidrocefalia externa postraumática.

 

Se caracteriza por un acúmulo, a presión mayor que la normal, de líquido en el espacio subaracnoideo con distensión del mismo. Puede ser generalizado, o predominar en la zona de mayor lesión encefálica. En la hidrocefalia externa, la aracnoides se mantiene intacta. La fisiopatología aún no está bien definida, pero se plantea que puede ser secundario al edema local o a un aumento de la producción del líquido cefalorraquídeo (LCR) con déficit de absorción del mismo, debido a congestión venosa y vasoplejía. Las manifestaciones clínicas, son similares a la de los hematomas subdurales. No debe confundirse con el higroma agudo, en el que hay ruptura de la aracnoides y el líquido se colecciona en espacio subdural, entre la duramadre y la aracnoides, por un mecanismo que se denomina “A válvula”. Sus manifestaciones clínicas son similares, también, a la de los hematomas subdurales.

 

8) Hemorragia subaracnoidea (HSA) postraumática.

 

Los traumatismos son la causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea. Proveniente de rupturas arteriales o venosas, principalmente en la base craneal. Puede provocar vasoespasmo e isquemia cerebral. El cuadro clínico, debido a la irritación meníngea por sangre en el espacio subaracnoideo, es de cefalea intensa, rigidez de nuca, en ocasiones produce fiebre y fotofobia. (le molesta mucho la luz, no la tolera) El cuadro es similar al de la meningitis infecciosa, pero la instalación desde pocas horas después del traumatismo, tiene valor para establecer el diagnóstico diferencial.


En pacientes en que este cuadro aparece después de 24 horas del accidente y hay fractura sobre un seno óseo debe sospecharse una meningitis infecciosa asociada. En casos de hemorragia subaracnoidea postraumática en que el mecanismo del trauma no está claro debe sospecharse la fisura de un aneurisma intracraneal, con traumatismo secundario a la caída provocada por el accidente vascular hemorrágico.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.22

Se ha comprobado que la nimodipina puede mejorar la evolución clínica de los pacientes que sufrieron un traumatismo encefalocraneal (TEC) seguido de una hemorragia subaracnoidea (detectada en tomografía axial computerizada (TAC)), la dosificación más utilizada son 60 miligramos por vía oral o por tubo nasogástrico cada 4 horas; se debe realizar un ajuste de la dosis o si es necesario suspender el tratamiento si aparece una hipotensión importante. Hay que controlar de forma permanente la tensión arterial.

 

La nimodipina es un antagonista del calcio que actúa en particular sobre el sistema nervioso. Bloquea los canales de calcio sensibles a la dihidropiridina (tipo L), previene el vasoespasmo radiológico, causa una disminución de la mortalidad y mejora la evolución clínica según algunos reportes.

 

En caso de insuficiencia hepática, se debe administrar la mitad de la dosis.

 

El tratamiento se debe iniciar en los primeros 4 días tras la hemorragia y se prolonga durante 21 días o hasta que el paciente alcance un buen estado neurológico y se planifique su alta, lo que suceda primero. Otros plantean continuarlo durante el período de máximo riesgo del vasoespasmo, es decir hasta 10 o 14 días luego de la hemorragia subaracnoidea.

 

El nimodipino se considera como un vasodilatador cerebral y cerebroprotector que en su forma comercial Nimotop tiene una presentación de comprimidos recubiertos, en cajas con 20 comprimidos de 30 miligramos.

 

También existe una presentación como solución inyectable en frasco de 10 miligramos/50ml para infusión intravenosa (en algunos países aún no está disponible esta formulación).

 

En cuanto a su composición un frasco de 50 ml de solución para infusión contiene 10 miligramos de nimodipino en 50 ml de disolvente alcohólico. Su dosificación y administración es de la siguiente forma, al inicio del tratamiento 1 miligramo de nimodipino que es igual a 5ml de la infusión por hora durante dos horas (aproximadamente 15 microgramos / kilogramo de peso corporal/ hora). Si se tolera bien, y concretamente no se observa una disminución importante de la tensión arterial, la dosis se aumenta después de 2 horas a 2 miligramos de nimodipino que es igual a 10ml de la infusión (aproximadamente 30 microgramos / kilogramo de peso corporal/ hora). En pacientes donde el peso corporal sea menor de 70 kilogramo o con tensión arterial inestable se debe iniciar el tratamiento con dosis de 0.5 miligramos de nimodipino igual a 2.5 ml de la solución para infusión/ hora.

 

La instilación intracisternal se realiza utilizando 20ml de una solución diluida de nimodipino, en las siguientes concentraciones, 1ml de nimodipino en solución para inyección y 19 ml de solución de Ringer. Esta solución debe utilizarse inmediatamente tras la preparación.

 

La solución para infusión se ha utilizado y está indicada en la profilaxis y tratamiento del deterioro neurológico isquémico producido por vasoespasmo cerebral tras una hemorragia subaracnoidea sobre todo cuando es de origen aneurismático a la dosificación antes mencionada.

 

Los resultados clínicos han sido mejores utilizando el nimodipino en forma de infusión intravenosa que durante la administración por vía oral.

 

Posee un efecto antivasoconstrictor y antiisquémico cerebral. La vasoconstricción producida in vitro por sustancias vasoactivas como la serotonina, prostaglandina e histamina, por la sangre o por productos de degradación sanguínea se puede prevenir o eliminar con nimodipina, posee además propiedades farmacológicas y psicofarmacológicas.

 

Las investigaciones realizadas en pacientes con trastornos agudos de la perfusión cerebral han demostrado que el nimodipino dilata los vasos sanguíneos cerebrales y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. En general, el aumento de la perfusión es mayor en las regiones cerebrales lesionadas o hipoperfundidas que en regiones sanas. También disminuye significativamente la lesión neurológica isquémica en pacientes con hemorragia subaracnoidea, así como la mortalidad de estos casos.

 

El nimodipino protege las neuronas y estabiliza su función, estimula el flujo sanguíneo cerebral y aumenta la tolerancia isquémica a través de acciones sobre los receptores neuronales y receptores cerebrovasculares unidos a los canales del calcio. Otras investigaciones han demostrado que esto no conlleva al fenómeno de robo. Clínicamente se demostró que mejora las alteraciones de memoria y concentración en los pacientes con alteración de la función cerebral. Otros síntomas típicos se vieron favorablemente influenciados, como lo demuestra la evaluación de la impresión clínica global, valoración de las alteraciones individuales, observación del comportamiento y pruebas del rendimiento psicométrico.

 

En pacientes que presenten acontecimientos adversos durante la administración del nimodipino si es necesario, se reducirá la dosis o se interrumpirá el tratamiento. Una función hepática alterada puede aumentar la biodisponibilidad del nimodipino debido a una disminución del metabolismo de primer paso y a una reducción del aclaramiento metabólico. Por ello pueden ser más marcadas tanto su acción farmacológica como los acontecimientos adversos por ejemplo la disminución de la tensión arterial. En estos casos se realizará un ajuste adecuado de la dosis, si se considera procedente, en función de mantener valores normales de la presión arterial y en caso necesario, se considerará la suspensión del tratamiento. (100)

 

La administración del Nimotop solución para infusión se realiza en forma de infusión intravenosa continua a través de una catéter central conectado a una bomba de infusión empleando una llave de 3 vías junto con solución de dextrosa al 5%, cloruro de sodio al 0.9%, solución de Ringer lactato, solución de Ringer lactato con magnesio, solución dextrano 40 o AES (poli (0-2-hidroxiethil) almidón al 6% en una relación de aproximadamente 1:4 (Nimotop: co-infusión) también el manitol, la albúmina o la sangre humana son adecuados para la infusión simultánea.

 

Nimotop solución no se añadirá a una bolsa o frasco de infusión ni se mezclará con otros medicamentos. Se continuará la administración durante la anestesia, cirugía o angiografía.

 

La llave de 3 vías se utilizará para conectar el tubo de polietileno de Nimotop con el tubo de la infusión y el catéter central.

 

En cuanto a la duración podemos decir que la terapia intravenosa de uso profiláctico se iniciará al igual que lo planteado con el tratamiento por vía oral en los primeros 4 días tras la hemorragia y se continuará durante el periodo de máximo riesgo de vasoespasmo, es decir hasta 10 o 14 días tras la hemorragia subaracnoidea.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.23

Si durante la administración profiláctica se trata quirúrgicamente el origen de la hemorragia subaracnoidea, se continuará el tratamiento intravenoso en el postoperatorio durante al menos 5 días.

Tras finalizar la infusión se recomienda continuar con la administración oral de 60 miligramos de nimodipina a intervalos de 4 horas durante otros 7 días. (53)

 

9) Neumoencéfalo traumático.

 

Por entrada de aire dentro de la masa cerebral. Puede verse en lesiones penetrantes (con ruptura de la duramadre) cerca del seno óseo frontal. Puede provocar hipertensión endocraneana o meningoencefalitis. Es visible en placas simples de RX y en la tomografía axial computerizada (TAC).

 

El neumoencéfalo también es denominado aerocele intracraneano y neumatocele y se define por la presencia de aire intracraneal. Es fundamental distinguirlo del neumoencéfalo tensional que consiste en aire bajo presión. El aire puede estar situado en cualquier de los compartimientos: epidural, subdural, subaracnoideo, intraparenquimatoso o intraventricular.

 

En el 38% de los casos, el cuadro clínico se compone de cefalea; además pueden aparecer vómitos, convulsiones, mareos y obnubilación. El hallazgo radiográfico de manchas aéreas diseminadas es patognomónico, aunque no muy frecuente, se ve en el 7% de los casos. El neumoencéfalo tensional puede provocar, además signos y síntomas como cualquiera otra lesión ocupante puede ocasionar déficit focal o aumento de la presión intracraneal (PIC).

 

Las causas de un neumoencéfalo postraumático generalmente son: por una fractura que compromete un seno aéreo, como el frontal y el etmoidal, incluso una fractura de la base del cráneo. También puede ser por una fractura abierta sobre la convexidad generalmente, junto con laceración dural.

 

Otras causas de neumoencéfalo son los defectos del cráneo por procedimientos neuroquirúrgicos, craneotomías donde el riesgo es mayor si se opera el paciente en posición sentada, inserción de un válvula de derivación, drenaje por agujero de trepanación de un hematoma subdural crónico, es probable que la incidencia sea menor de 2,5%, aunque existen publicaciones que consignan índices superiores.

 

Están también los defectos congénitos del cráneo: defectos del techo o tegmen timpánico, las neoplasias: osteomas, epidermoides, tumores hipofisarios: generalmente, el tumor erosiona el cráneo y deja entrar aire.

 

Otra causa es la infección con microorganismos que generan gases, sin existir defectos del cráneo y puede ocasionarse también secundario a un procedimiento cruento como la punción lumbar, la ventriculostomía y la anestesia raquídea.

 

También puede ocasionarse por el barotraumatismo como por ejemplo, por submarinismo debido a un defecto del techo timpánico.

 

El neumoencéfalo puede verse potenciado por la colocación de un sistema de derivación cuando hay una fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR).

 

 

Neumoencéfalo tensional:

 

La presencia de aire intracraneano puede aumentar la presión intracraneal (PIC) en las siguientes circunstancias: si una anestesia de monóxido dinitrógeno (oxido nitroso N2O) no se interrumpe antes de efectuar el cierre de la duramadre, también por efecto de tapón valvulado, que se produce cuando una apertura del compartimiento intracraneal es ocluido por tejido blando por ejemplo, el cerebro que actúa como válvula, permite la entrada del aire pero impide su salida o la del líquido cefalorraquídeo (LCR), por el calor del cuerpo, se expande el aire atrapado: sólo se observa un aumento leve del 4%, y ante la actividad continua de microorganismos productores de gas.

 

Resulta muy fácil diagnosticar un neumoencéfalo mediante tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo por que este método detecta incluso cantidades mínimas de aire hasta de 0,5 ml.

 

El aire se visualiza con una tonalidad negra e intensa más oscura que el líquido cefalorraquídeo (LCR) y tiene un coeficiente de Hounsfield de 1000.

 

Un hallazgo característico es el signo del Monte Fuji, en el cual los dos polos frontales están rodeados y separados por aire. Así mismo, el aire intracraneal puede ser evidente en las radiografías simples. (38,85)

 

Puesto que no suele ser necesario tratar los neumoencéfalos simples es fundamental diferenciarlos de los tensionales por que puede llegar a ser necesario evacuar estos últimos si se vuelven sintomáticos. Esta diferenciación puede resultar dificultosa si se ha operado una lesión compresiva de evolución lenta por ejemplo un hematoma subdural crónico, dado que el cerebro puede no expandirse rápidamente y el cúmulo de aire que ocupa el lecho lesional (vacío de aire) puede imitar el aspecto que tiene el aire bajo presión.

 

 

10) Convulsiones.

 

Por irritación cortical traumática directa, por compresión debida a hematomas intracerebrales o edema cerebral, por hipoxia cerebral postraumática o en pacientes convulsivantes crónicos que sufren un traumatismo. Son más frecuentes en los niños. (20, 46,78)

 

Es poco probable que las convulsiones tempranas, que son las que se presentan los primeros 7 días del traumatismo encefalocraneal (TEC), terminen en epilepsia, por tanto se recomienda tratarlas sólo durante la etapa aguda con fenitoína intravenosa a dosis de saturación de 15 a 20 miligramos por kilo aplicada lentamente, máximo 50 miligramos por minuto, porque puede producir paro cardíaco. El mantenimiento posterior es a una dosis usual de 3 a 5 miligramos por kilo día.

 

Los pacientes con convulsiones tardías con frecuencia terminan en tratamiento contra la epilepsia.


Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Tercera Parte.24


La epilepsia postraumática

 

Las crisis convulsivas que se presentan después de un trauma encefalocraneano (TEC) se clasifican en convulsiones tempranas y en convulsiones tardías.

 

Las convulsiones tempranas postraumáticas (CTP) se definen como aquellas convulsiones que ocurren dentro de los primeros 7 días del trauma, mientras las convulsiones tardías ocurren después de los 7 días y se les denomina también epilepsia postraumática (EP).

 

Entre los factores de riesgo para la aparición de convulsiones tempranas postraumáticas se incluyen:

 

  • Hematoma intracerebral
  • Fractura deprimida
  • Déficit neurológico focal
  • Amnesia postraumática mayor de 24 horas.
  • Hipoxemia
  • Trastorno hidroelectrolítico (hiponatremia)

 

El uso profiláctico de la fenitoína ha demostrado la reducción de las convulsiones tempranas postraumáticas hasta en un 73%.

 

Se recomienda su uso durante la primera semana después del traumatismo encefalocraneal (TEC) en los pacientes ya anotados con alto riesgo de convulsionar. Cuando el paciente ingresa al servicio de urgencias en nuestro medio se inicia fenitoína 18 a 20 miligramos/kilogramo vía intravenosa (iv) dividido en 3 dosis durante un periodo de 12 horas.

 

Cada ampolla de fenitoína de 250 miligramos debe ser disuelta en 100 cc de solución salina y no utilizar soluciones dextrosadas.

 

Los días siguientes se administra cada día fenitoína 5 miligramos/kilogramo vía intravenosa (iv), o una dosis similar vía oral ó por sonda nasogástrica, que en promedio corresponden a 300 miligramos para un paciente adulto de 60 kilogramos.

 

Cuando se presenta una crisis convulsiva el manejo inicial está dirigido a proteger las vías respiratorias, suministrando una adecuada oxigenación, y aplicando simultáneamente el siguiente tratamiento:

 

Valium 0.3-0.5 miligramos/kilogramo vía intravenosa (iv) directo diluido. No exceder de 1 miligramo / minuto.

 

Inmediatamente aplicar fenitoína 20 miligramos/kilogramo vía intravenosa (iv) disuelta en solución salina isotónica.

 

En ancianos y en niños no exceder de 50 miligramos/min por el riesgo de hipotensión o arritmias cardíacas. Puede repetirse el valium cada 15 minutos hasta por 2 dosis. Si las convulsiones no ceden, llamar al neurocirujano.

 

Los factores de riesgo para el desarrollo de una epilepsia postraumática son:

 

  • Herida por arma de fuego
  • Hematoma intracerebral
  • Fractura deprimida
  • Antecedente de convulsiones tempranas

 

Hasta el momento no se ha demostrado que la fenitoína u otra droga anticonvulsiva sean útiles en la prevención de la presentación de crisis convulsivas tardías. Por lo tanto no se debe dar droga en forma profiláctica después de los 7 días posteriores al trauma.

 

Si la crisis se presenta después de este período, se inicia tratamiento con fenitoína 5 miligramos /kilogramo día vía oral en una sola dosis después de la última comida. Como tratamiento alterno está indicada la carbamazepina a una dosis de 5-10 miligramos/kilogramo día distribuida en 2­ o 3 dosis. En general se recomienda extender el tratamiento mínimo durante 1 año.