Complicaciones tardías del traumatismo encefalocraneano.

 (Estas aparecen después del mes del traumatismo).

1) Hematoma subdural crónico.

Es una colección fluida encapsulada, en el espacio subdural, entre la duramadre y la aracnoides. Aunque la sangre puede acumularse en las primeras horas después del traumatismo, su volumen no es suficiente para provocar manifestaciones clínicas de compresión cerebral, como sucede en los hematomas subdurales agudos o subagudos. Posteriormente, se forma a su alrededor una cápsula fibrótica. Progresivamente, su contenido líquido aumenta hasta alcanzar un volumen capaz de provocar el síndrome de compresión cerebral, semanas o meses después del traumatismo.

Actualmente, se considera que el aumento de volumen secundario se debe a microhemorragias repetidas de la red neocapilar de la cara externa de la cápsula del hematoma, que se agrava por la actividad fibrinolítica de los productos de la degradación del fibrinógeno según refirió Markwalder en su investigación sobre el curso de los hematomas subdurales crónicos.

Anteriormente se aducían las teorías osmóticas y oncótica. En la osmótica el hematoma aumenta de volumen al pasar líquido cefalorraquídeo (LCR) hacia su interior por presión osmótica. Es criticada ya que la aracnoides no es permeable al líquido cefalorraquídeo (LCR). Y la oncótica en la cual el hematoma aumenta al pasar a su interior el fluido de la sangre de los vasos durales. Es criticada ya que no hay diferencia sensible de la presión oncótica entre la sangre y el hematoma subdural crónico.

En la tomografía axial computerizada (TAC), los hematomas subdurales crónicos, generalmente aparecen como zonas hipodensas, mientras que los subagudos aparecen como isodensos (de igual densidad que el cerebro) y los agudos como hiperdensos.

En ocasiones, los pacientes o familiares no relacionan la situación con un traumatismo de meses antes, al que no dieron importancia y esto dificulta el diagnóstico clínico del hematoma, pues el cuadro puede confundirse con el de un tumor cerebral o un accidente vascular encefálico.

Algunos autores consideran un hematoma crónico, cuando se inicia la formación de la cápsula, a las 2 o 3 semanas de su colección.

2) Higroma crónico.

El cual es una colección subdural, encapsulada de líquido amarillo. Posiblemente el líquido cefalorraquídeo (LCR) ocupa este espacio por ruptura aracnoidea traumática. También se aduce que puede formarse como fase tardía de la evolución de un hematoma subdural crónico, por un proceso de ósmosis de líquido a través de una membrana semipermeable (la cápsula), que produce licuefacción y difusión de los elementos sólidos de la colección de sangre.

3) Hidrocefalia comunicante postraumática.

Tiene una incidencia de 3,9% de los TEC graves. Se produce por un déficit o fallo de la reabsorción y pasaje deficiente del líquido cefalorraquídeo (LCR) después de una traumatismo o por atrofia cerebral postraumática. En el primer caso, habrá un cuadro de hipertensión endocraneana, en el segundo caso una (hidrocefalia normotensa). La dilatación ventricular puede demostrarse por estudios especiales, antes del uso de la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear, eran muy usados estudios como el neumoencefalograma, la yodo ventriculografía y la cisternografía con isótopos, actualmente no se usan por ser métodos más invasivos y menos precisos que la tomografía axial computerizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) que son prácticamente inocuos y mucho más precisos para realizar el diagnóstico.

4) Abscesos cerebrales postraumáticos.

Aunque el tejido encefálico es relativamente resistente a la formación de un absceso, bajo ciertas circunstancias como la necrosis acompañada de in­fección, se puede presentar esta entidad. Es más frecuente cuando penetran cuerpos extraños en el interior de la cavidad craneal como fragmentos óseos o metálicos, proyectiles, pelo, tierra o mugre. Se manifiestan clínicamente como un síndrome de hipertensión endocraneal que puede o no, acompañarse de un cuadro febril o séptico. Aunque en la práctica clínica suele aparecer el cuadro infeccioso. Es una complicación tardía, pero puede aparecer de forma precoz. En estudios realizados en las heridas de bala craneanas de civiles, donde se uso la profilaxis antibiótica, el riesgo de formación de un absceso cerebral secundario fue muy bajo.

Fisiopatología del absceso cerebral.

Hay consenso en la literatura de que la principal causa es el traumatismo encefalocraneano. El absceso cerebral, especialmente cuando el episodio trau­mático es penetrante, puede presentarse varios años después. Las fracturas con retención de material extraño como esquirlas óseas, las fracturas de la base de cráneo con fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) y las craneotomías previas son factores de riesgo importantes para el absceso. Algunos procesos sépticos de los senos paranasales, oído medio y mastoides, se relacionan con abscesos frontales y temporales, respectivamente.

Como se mencionó anteriormente, el prerrequisito más importante para la formación del absceso es la presencia de un área de necrosis. Esta for­mación sigue una secuencia de períodos, a saber: cerebritis temprana, ce­rebritis tardía, encapsulación temprana y formación de la cápsula madura.

Epidemiología del absceso cerebral.

El absceso cerebral comprende aproximadamente el 2% de todas las lesio­nes que ocupan espacio en el cráneo, aunque en países subdesarrollados puede llegar a ser hasta el 8%. Actualmente se observa un aumento mun­dial de su incidencia, relacionado con las lesiones infecciosas oportunistas que ocurren en huéspedes inmunosuprimidos.

En los Estados Unidos, se registran aproximadamente 1500 a 2000 casos por año, pero en los países en vías de desarrollo la incidencia es mayor. La proporción en este país entre varones y mujeres es de 3 a 1.

En un estudio retrospectivo realizado en Colombia, en el Hospital Universitario San Vicente de Paúl de Medellín en 1990, con cincuenta casos recopilados en un lapso de 10 años, se encontró un predominio del sexo masculino en proporción 7: 1. El antecedente más común fue el trauma craneano -56%-, le siguieron en frecuencia la craneotomía previa y la infección de estructuras anatómicas vecinas al sistema nervioso central -sinusitis, otitis media, mastoiditis y meningitis-. En los pacientes que tuvieron abs­cesos de origen metastático, el 66% eran múltiples. (25)

En la región suroriental de Cuba, en el hospital provincial clínico quirúrgico docente Saturnino Lora de Santiago de Cuba, realizamos un estudio retrospectivo, también de 10 años, en 1995, en este obtuvimos los siguientes resultados: el número de casos fue de 58, predomino el sexo masculino, más del 60% guardo relación con un traumatismo encefalocraneal (TEC) penetrante y con sinusitis crónica, generalmente se encontró en la tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo, más de una lesión purulenta encapsulada y las localizaciones más frecuentes fueron, en el lóbulo frontal, lóbulo temporal y la región parietooccipital del hemisferio izquierdo. (33)

Manifestaciones clínicas del absceso cerebral.

Un aumento de la presión in­tracraneana de rápida evolución, acompañado de déficit neurológico focal en un paciente con algunos de los factores de riesgo enunciados, debe aler­tar al médico sobre la presencia de esta entidad.

En varios estudios coinciden al describir que se encuentran los siguientes síntomas en orden de frecuencia: cefalea - con o sin vómito – (75 a 80%), convulsiones de reciente apa­rición (50%), fiebre elevada (50%) y trastornos mentales (25%). A su vez los signos más relevantes fueron: déficit motor (65%), papiledema (50%), síndrome me­níngeo (45%), agitación psicomotora (35%), alteración de la conciencia (30%) y alteración del lenguaje (25%.)

Diagnóstico de los abscesos cerebrales.

El estudio imagenológico es el principal para un diagnóstico adecua­do. El TAC contrastado de cráneo por lo general demuestra la lesión, y según su estadio. En etapas tempranas se evidencia una lesión mal definida e hipodensa que no se realza con el medio de contraste, que suele llamarse, etapa temprana de cerebritis, posteriormente se detecta una imagen anular de centro hipodenso y halo o anillo hiperdenso captante.

La resonancia magnética nuclear (RMN) puede ser útil para definir mejor la lesión en los estadios ini­ciales, donde la secuencia de T2 ayuda a determinar la interfase lesión ­edema; igualmente sirve para excluir otras enfermedades como gliomas de bajo grado, lesiones isquémicas y metástasis.

Otros exámenes complementarios incluyen el leucograma, el cual puede presentar leucocitosis neutrofílica en un 60-80% de los casos y ele­vación de la velocidad de eritrosedimentación en más de un 90% de los pacientes -entre 40-50 mm/h-. La proteína C reactiva es útil en casos de diagnós­tico dudoso.

El líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ser normal o ligeramente anormal, aunque se debe tener en cuenta que puede ser peligrosa la realización de una punción lumbar en un paciente con una lesión expansiva intracerebral, además su utilidad es mínima. En nuestro medio preferimos no realizarla.

Microorganismos encontrados en cultivos del contenido de los abscesos cerebrales.

Los cultivos de líquido extraído de los abscesos son estériles hasta en un 25% de los casos. Los microorganismos más frecuentes son los estreptococos, en el 35 a 50% anaerobios o microaerófilos.

Generalmente, se obtienen muchos microorganismos en 10 a 30% de los cultivos, pero esta cifra puede aproximarse a un 80 o 90%, y suelen hallarse cepas anaerobias (son frecuentes los bacteroides sp.).

En los abscesos secundarios a sinusitis frontoetmoidal, se observan streptococcus milleri y streptococcus anginosus.

Cuando son secundarios a otitis media, mastoiditis o abscesos pulmonares, por lo general, se hallan varios tipos de microorganismos: estreptococos anaerobios, Bacteroides, enterobacterias (proteus).

Los abscesos postraumáticos suelen deberse a Estafilococo aureus o a enterobacterias.

En los pacientes trasplantados (tanto de médula ósea como de órganos sólidos), son frecuentes las infecciones fúngicas, la mayoría por aspergillus fumigatus a partir de una infección pulmonar primaria.

En los lactantes son frecuentes los bacilos gramnegativos porque la IgM no pasa a la placenta.

En los pacientes inmunodeficientes, se pueden generar abscesos por toxoplasmosis y Nocardia.

En un estudio realizado en Medellín se encontró positividad en un 66% de los cultivos practicados a partir del pus extraído. El germen más común fue el S. aureus; sin embargo, otras bacterias también son importantes. Estos resultados son similares a los obtenidos en otras investigaciones realizadas en países como Cuba y Brasil.

Tratamiento de los abscesos cerebrales.

La descompresión del cerebro y la obtención de tejido infectado para es­tablecer el diagnóstico y aislar el germen causante son los objetivos del tratamiento quirúrgico; sin embargo, según algunas series, no en todos los casos el paciente es llevado a cirugía, sino que se realiza tratamiento médico. Esto actualmente es controvertido y muchos consideran que, independientemente de la etiología y de la loca­lización, los abscesos intracraneales necesitan tratamiento quirúrgico, lo más precozmente posi­ble, después de un diagnóstico correcto, ya que los enfermos con abscesos cerebrales son muy propensos a un empeoramiento agudo, incluso más, que los pacientes con tumores intracraneales.

Además se plantea que el medio ácido del absceso puede inactivar los antibióticos aun cuando existan o se excedan las concentraciones hemáticas suficientes de los antibióticos adecuados.

En pacien­tes con buen estado general y sin datos clínicos marcados de hipertensión intracraneana, la ope­ración se realiza después de un completo y detallado estudio del caso. Una urgencia quirúrgica inmediata existe, cuando el paciente ingresa con datos clínicos de hipertensión intracraneana, o de enclavamiento.

Tratamiento médico de los abscesos cerebrales.

Aunque controvertido para unos autores, el tratamiento médico por si sólo, como monoterapia, puede ser exitoso en las siguientes condiciones, y con control tomográfico se­manal o quincenal, según sea la respuesta clínica.

1.     Cuando se inicia en la etapa de cerebritis -antes de completarse la encapsulación-, aproximadamente en las dos primeras semanas después del inicio de los síntomas, aunque muchas de estas lesiones terminan por encapsularse.

2.     Para lesiones menores de 2,5 cm, El diámetro de los abscesos tratados exitosamente sólo con antibióticos fue de 0,8 a 2,5 cm (media de 1,7).

3.     En un paciente mal candidato a cirugía por razones de índole médica.

4.     En abscesos múltiples, especialmente si son pequeños.

5.     En abscesos en una región elocuente (área motora, tallo cerebral) es controvertido, ya que se puede ofrecer la cirugía por métodos estereotáxicos.

6.     Cuando hay ventriculitis o meningitis concomitante.

El tratamiento de elección inicial del enfoque médico incluye antibióticos de amplio espectro, en cualquiera de las siguientes combinaciones:

1.     Oxacilina + metronidazol + cefalosporina de tercera generación

2.     Cefalosporina de tercera generación + metronidazol

3.     Oxacilina + cloranfenicol + metronidazol

4.     Vancomicina + cefalosporina de tercera generación

5.     Vancomicina + metronidazol + cefalosporina de tercera generación.

La duración del tratamiento debe ser entre seis y ocho semanas, aun­que puede ser más corta si el absceso es retirado totalmente mediante ci­rugía abierta.

El uso de esteroides sólo se indica previamente a la cirugía en pacien­tes con intenso edema vasorreactivo y con efecto de masa importante. Se debe recordar que su uso en fases tempranas puede alterar la formación de la cápsula.

Tratamiento quirúrgico de los abscesos cerebrales.

Las indicaciones para llevar a cabo la cirugía incluyen: lesión con efecto de masa importante, visto en una tomografía axial computerizada (TAC), proximidad a los ventrículos, aumen­to importante de la presión intracraneana y estado neurológico crítico con deterioro progresivo.

Además, se emplea la cirugía en el paciente que no responde al trata­miento médico, ya sea por deterioro neurológico, aumento de tamaño del absceso cerebral o progresión del crecimiento del absceso hacia el ventrículo.

Los métodos quirúrgicos empleados con más frecuencia para el tratamiento de los abscesos de los hemisferios cerebrales son: por punción, aspiración y lavado del absceso, por drenaje externo y por resección total de la lesión, también algunos realizan la instilación de antibióticos directamente en el absceso.

La aplicación de una u otra técnica quirúrgica depende de la localización y del tamaño del abs­ceso y del estado del paciente.

Punción aspirativa o evacuadora del absceso cerebral.

Es el pilar del tratamiento quirúrgico, es posible efectuarla con anestesia local, se puede realizar por métodos estereotáxicos sobre todo si es una lesión profunda, múltiple o con una pared delgada, o por técnicas convencionales a manos libres, dicho procedimiento no se puede considerar como radical, ya que a veces es necesario repetirlo, hasta en el 40% de los casos, sobre todo en los casos de abscesos multiloculados; pero, frente a un paciente en estado gra­ve, que no puede soportar una operación más larga y traumática, este método le permite recu­perarse de su estado de gravedad; y ofrece la posibilidad de realizar poste­riormente una operación más radical: craneotomía y extirpación total. (96)

A través de un agujero de trépano, situado lo más cerca posible de la cavidad purulenta, se introduce una aguja o un trocar ventricular que algunos prefieren, sea grueso, se aspira el contenido purulento del absceso y su cavidad se lava abundantemente con solución salina al 0.9% a la que se agregan, previamente, antibióticos. Se han usado la quemicetina o cloranfenicol, la gentamicina, la kanamicina y la amikacina.

El lavado de la cavidad se continúa hasta tanto el suero salga totalmente claro. Este lavado para algunos se rea­liza más fácilmente por medio de dos agujas o dos trocares; se inyecta el suero a través de uno de ellos y se hace salir a través del otro.

Antiguamente, en la cavidad del absceso se inyectaban pequeñas cantidades de Thorotrast según refieren Ingraham y Matson, que se fijaba en la cápsula del absceso por fagocitosis, lo que permitía seguir, radiológi­camente, la evolución de ésta. Se han empleado además otros medios de contraste, como los preparados yodados o aire, con los que se trataba de precisar la loca­lización y el tamaño de la cavidad purulenta. Actualmente el seguimiento se realiza imagenológicamente por tomografía axial computerizada (TAC) contrastada o resonancia magnética nuclear (RMN).

Este método tiene el inconveniente de que puede diseminar la infección en las regiones veci­nas del tejido cerebral por donde pasa el trocar o la aguja utilizada. Por otro lado, si existe más de una cavidad puru­lenta es frecuente que algunas de ellas puedan quedar sin evacuar.

Drenaje externo del absceso cerebral.

Este método está muy discutido y puede utilizarse o no, ofrece mayores posibilidades de cura definitiva que el método por punción, pero el porciento de recidivas también es elevado; es aplicable también en estado grave del paciente y en localizaciones relativamente superficiales del absceso.

Se realiza un agujero de trépano lo más cerca posible de la cavidad del absceso, se abre la dura­madre en forma de cruz y se hace una punción con trocar ventricular. El contenido purulento se aspira por medio de una jeringuilla, y se rea­liza un lavado con solución isotónica al que se le agregan previamente antibióticos. Después, por el mismo trayecto del trocar, se introduce un drenaje.

Los abscesos superficiales se pueden drenar con pequeñas bandas de goma fina, y, en los profundos, se puede utilizar un catéter de goma o plástico.

Los drenajes de gasas no son adecuados ya que se secan muy pronto y taponan la vía de drenaje. Estos no se cambian por lo menos en 2 semanas, o sea, hasta que alre­dedor de él se haya formado una barrera de tejido de granulación.

Después, el drenaje se va, reti­rando poco a poco en intervalos de días en pequeñas porciones, hasta retirarlo completa­mente al cabo de 2 semanas.

Después de la recuperación completa del paciente, si es necesario, se realiza una craneotomía osteoplás­tica y se extirpa la cápsula del absceso. Por medio de tomografía axial computerizada (TAC) seriadas, es posible seguir su evolución y obtener datos precisos sobre su localización.

Extirpación total del absceso cerebral.

La resección quirúrgica abierta se recomienda en los abscesos traumáticos para desbridar materiales extraños, en los abscesos fúngicos porque son relativamente resistentes al tratamiento antibiótico y en la mayoría de los abscesos producidos por Nocardia. Esta técnica previene las recidivas y acorta el tiempo de administración de los antimicrobianos. En algunos casos, es posible usar estos medicamentos por sólo tres días después de extirpar un absceso maduro y accesible, por ejemplo, cuando se encuentra alojado en un polo del cerebro. Este procedimiento solo puede realizarse durante la fase crónica o estadio de la cápsula tardía.

Los abscesos en estos casos se extirpan al igual que un tumor bien encapsulado, esta extirpación total del absceso cerebral con su cápsula, es el método más radical; muchos lo prefieren, sobre todo cuando los abscesos están situados superficialmente, en aquellos con una cápsula gruesa y cuando el estado del paciente es bueno. Este método es muy útil cuando se trata de varias cavidades purulentas, las cuales, por medio de punciones o drenajes no se pueden evacuar siempre.

Se practica una craneotomía en el área del abs­ceso. Después de la abertura de la duramadre, se palpa gentilmente la corteza o en caso que sea necesario, se punciona por medio de una aguja atraumática o un trocar ventricular que se introduce en distin­tos puntos, los menos que se puedan, hasta tocar la cápsula del absceso, sin perforarla. Esta palpación o punciones dan cierta orientación sobre la localización del abs­ceso y su relación con la corteza cerebral. Es posible realizar una craniectomía mínima invasiva dirigida por estereotaxia y asistida por imágenes tomográficas, lo que evita las múltiples punciones, y hace que la cirugía sea menos traumática, junto con técnicas microquirúrgicas. (20, 38,96)

Des­pués de localizada la lesión se realiza una incisión de la corteza, para descubrir el absceso y tratar de extirparlo sin ser perforado. Cuidadosa­mente se separa su cápsula del tejido cerebral sano, debe tenerse en cuenta que, en algunos lugares, ésta puede ser muy fina y romperse fácilmente. La disección de la parte del absceso situada en la vecindad del ventrículo lateral nece­sita extremo cuidado. Una vez extirpado el abs­ceso, sin ser perforado, se revisa bien su lecho para excluir la posibilidad de otras cavidades puru­lentas.

En estos casos de extirpación completa del absceso, sin abrir su cápsula, la herida ope­ratoria se cierra completamente con sutura de la duramadre, del colgajo osteomuscular y de las partes blandas epicraneanas. No se deja drenaje.

En algunos casos, no se puede realizar una extirpación completa cuando el absceso es muy grande o la cápsula está adherida firmemente con las meninges blan­das, con la pared del ventrículo, con grandes vasos arteriales o cuando la cápsula es tan fina que puede romperse durante la disección. En tales casos, después de intentar la disección de la cápsula y ante estas dificultades, se puede hacer punción del absceso, evacuar su contenido y coagular el lugar de la punción. La cápsula del absceso se colapsa y entonces se puede separar con facilidad.

Si durante la disección se abre la cavidad del absceso y sale gran cantidad de pus, éste sé aspira rápidamente sin per­mitir que se esparza por el campo operatorio, y después, la cápsula se extirpa en fragmentos. El lecho se lava abundantemente con solución isotónica y antibióticos, y la herida operatoria se cierra con drenaje.

Algunas veces es necesario extirpar un absceso después del tratamiento quirúrgico con punción y lavado. En tales casos su cápsula está colap­sada y es difícil encontrarla y disecarla del tejido cerebral sano. Pero, por otro lado, el volumen del absceso es menor y esto facilita su extir­pación.

La instilación directa de antibióticos directamente en el absceso cerebral no ha sido muy eficaz, para algunos, aunque recomiendan que puede utilizarse como único recurso para corregir abscesos por Aspergillus.

Pronóstico de los abscesos cerebrales.

La mortalidad, a pesar de un tratamiento adecuado, puede llegar a un 10 o ­20%. La morbilidad neurológica es de un 40 - 45% y la epilepsia postinfecciosa aparece en un 30 - 35% de los pacientes.

Características de los abscesos cerebrales de origen traumático.

Los abscesos postraumáticos del cerebro ofre­cen ciertas características particulares en cuanto a su forma, disposición y relaciones con el tejido cicatricial, provocadas por el trauma y eso, en cierto modo, condiciona su tratamiento quirúrgico. Su forma es, habitualmente, alargada, con prolongaciones y adherencias al tejido cicatricial, y, con frecuen­cia, encontramos más de una cavidad purulenta.

Durante el desarrollo de un absceso en el tejido cicatricial cerebral, encontramos muchas cavida­des purulentas, algunas con cápsula gruesa y otras con ésta muy fina. Los abscesos de origen traumático contienen, frecuentemente, cuerpos extraños, tales como fragmentos de hueso y metá­licos, pelos, mugre o tierra. En algunos casos existen fístulas en la cicatriz de la piel.

Este tipo de absceso no debe tratarse únicamente por punción, aspiración y drenaje, aunque el lavado sea amplio, es preferible y necesaria la extirpación completa.

A través de un desbridamiento quirúrgico a cielo abierto es posible extirpar todo cuerpo extraño y los tejidos necróticos. La forma de la incisión de las partes blandas epicraneales depende del tamaño, el carácter y la localización de la cicatriz provocada por el trauma. Si la limpieza quirúrgica del trau­ma no fue bien realizada, durante la incisión de partes blandas se reseca su cicatriz. Después se amplía el defecto del hueso hasta que aparezca la duramadre sana. En los casos en los que existe osteomielitis, se deben resecar las áreas del hueso afectado por el proceso purulento.

Cuando existen fístulas se penetra en la cavidad del absceso y se amplían. Si no existe fístula, se realiza una punción del absceso a través de la duramadre. Después, se penetra hacia la cavidad cuidadosa­mente, sin romper las adherencias de las menin­ges, se evacua el contenido purulento y todos los cuerpos extraños que pueden encontrarse en aquélla, Si existen datos radiológicos de cuerpos extraños fuera del absceso, a distancia, se recomienda que, no se deben buscar ni extraer. Al final, la cavidad del absceso se lava con solución isotónica y antibióticos, y la operación se termina dejando drenaje.

Los abscesos secundarios a procedimientos quirúrgicos se forman, sobre todo, cuando en el acceso quirúrgico se abre alguna celdilla aérea. Se han publicado casos de abscesos cerebrales secundarios al uso de monitores para medir la presión intracraneal (PIC) y de tracción cefálica con halo.

Colecciones purulentas subdurales y epidurales postraumáticas. ­

Las colecciones purulentas de los espacios subdurales y epidurales postraumáticas sobre un hemisferio cerebral son menos frecuentes que los abscesos cerebrales, además es más frecuente el empiema subdural -más del 85% de los casos- que el absceso localizado a nivel epidural.

El empiema subdural se forma en un espacio preexistente (el espacio subdural), que no tiene ninguna barrera anatómica que detenga la diseminación y en el que los antibióticos tienen mala penetración. Son distintos de los abscesos, que se forman dentro del parénquima cerebral, rodeados de una reacción tisular que forma una cápsula de fibrina y colágeno. Por lo tanto los empiemas subdurales suelen ser una urgencia médica. Esta entidad infecciosa tiene una elevada tasa de mortalidad en quienes la padecen (de un 25­ a 30% de los pacientes) si no se la trata correctamente

Etiología.

En la tabla número 12 se pueden observar los agentes etiológicos del empiema subdural y el absceso epidural.

Tabla número 12. Gérmenes más frecuentes en el empiema subdural y el absceso epidural.

• Origen probable y Gérmenes más frecuentes

-         Senos paranasales.

-         Estreptococos anaerobios, aerófilos y microaerófilos

-         Staphylococcus aureus

• Otitis y Mastoiditis.

-         Estafilococo aureus

-         Estreptococos anaerobios y aerobios

-         Bacilos gramnegativos

• Posquirúrgico y postraumático.

-         Estafilococo aureus

-         Bacilos gramnegativos

• Diseminación hematógena.

-         Estafilococo aureus

-         Bacilos gramnegativos

Fisiopatología de los empiemas subdurales.

Su desarrollo en sentido general, está en relación directa con algunos factores predisponentes como son: el traumatismo encefalocraneano penetrante, la cirugía neurológica, la sinusitis paranasal y la mastoiditis -las causas más frecuentes-, y la meningitis en los lactantes.

Por lo general la aracnoides impide que las bacterias ingresen al espa­cio subaracnoideo y desencadenen una meningitis. Desde el punto de vista microbiológico se encuentran S. aureus, cuando el proceso es secundario a trauma o cirugía encefalocraneana, y una flora mixta aerobia y anaerobia cuando el empiema es secundario a infección de los senos paranasales. Las venas corticales pueden trombosarse y dar origen a áreas de microinfartos que explican los síntomas focales.

Manifestaciones clínicas del empiema subdural.

El cuadro clínico muestra un paciente de aspecto tóxico, febril, que se queja de cefalea y tiene rigidez de nuca. La presencia de convulsiones puede llegar hasta un 60 o 70% de los casos. Algunos autores consideran que la tríada de sinusitis, enfermedad febril y déficit neurológico sugiere la presencia de empiema subdural.

Diagnóstico del empiema subdural.

Ante la sospecha de empiema subdural se debe obtener rápidamente un estudio imagenológico.

En la tomografía axial computerizada (TAC) contrastado se observa una lesión hiperdensa subdural con captación periférica del medio de contraste, la cual ejerce grados variables de efecto de masa, con o sin edema perilesional subcortical.

En la mayoría de los casos la colección subdural está en íntima rela­ción con los senos paranasales, el oído medio o el defecto previo de una craneotomía. Cuando las manifestaciones clínicas lo sugieran se puede complementar el estudio con cortes especiales de los senos paranasales, en los que se puede evaluar la presencia y la gravedad de una sinusitis sub­yacente.

La resonancia magnética nuclear (RMN) está indicada cuando hay dificultades con el diagnóstico dife­rencial, por ejemplo: en las neoplasias de la base del cráneo que invaden la cavidad craneal o en encefaloceles frontoetmoidales.

La punción lumbar en pacientes con empiema subdural y efecto de masa importante es un procedimiento peligroso, que por lo general no aporta datos significativos, excepto cambios en el citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR) compatibles con un proceso parameníngeo -pleocitosis moderada con ele­vación de las proteínas y glucorraquia normal.

Tratamiento del empiema subdural.

El tratamiento del empiema subdural es eminentemente quirúrgico, cuyo objetivo es evacuar las colecciones subdurales y obtener material de culti­vo.

La evacuación puede hacerse con aguja por punción directa -en el caso de los lactantes- o mediante una cirugía abierta.

Tratamiento quirúrgico del empiema subdural.

De las particularidades en cuanto a su localiza­ción, depende la técnica quirúrgica, están situados habitualmente en una super­ficie amplia sobre el hemisferio cerebral, y con frecuencia ocupan parte de la base craneal, sobre todo cuando tienen origen en los senos parana­sales (frontal o etmoidal) o del oído medio.

El tratamiento quirúrgico de este tipo de colección subdu­ral o epidural consiste en un drenaje y lavado de la cavidad a través de varios agujeros de trépano. Es nece­sario localizar la lesión lo más exactamente posible, para realizar los trépanos en los lugares más adecuados para el drenaje. En los casos en que estos, se ocasionaron por una osteomielitis de la bóveda, se debe hacer exéresis del foco osteomieIítico, hasta encontrar tejido óseo sano.

Cuando la colección purulenta es causada por una sinusitis frontal o etmoidal, el trata­miento quirúrgico es preferido por muchos realizarlo con la ayuda de un otorrinolaringólogo. Después de la aber­tura del seno frontal la pared posterior se reseca, se abre también la duramadre y se procede a drenar el empiema según lo referido por Apuzzo, Morantes, Botterell, Leibel y Drake. (96)

Abscesos del cerebelo.

Los abscesos del cerebelo están localizados con mayor frecuencia en sus hemisferios, y son provocados, habitualmente, por otitis o mastoidi­tis a repetición, o por antecedentes de traumatismo encefalocraneal (TEC) penetrantes con fracturas de la base craneal a nivel de la fosa posterior; por lo cual, una parte de la superficie cere­belosa está adherida al peñasco.

Estos abscesos se tratan quirúrgicamente por punción aspirativa, drenaje o extirpación total.

La punción se realiza de la manera siguiente: bajo anestesia local se practica un agujero de trépano a 3 cm por fuera y por debajo de la pro­tuberancia occipital externa, el que se amplía hasta alcanzar un diámetro de 2 a 3 cm; la dura­madre se abre en forma estrellada. A través de esta trepanación se punciona, y, si el trocar cae en la cavidad purulenta, se evacua ésta comple­tamente. La cavidad del absceso se lava abun­dantemente con solución isotónica y antibióti­cos, hasta que su contenido salga completamente limpio.

En el lugar de la punción se electrocoagula y la herida operatoria se cierra por planos. Este método es poco traumático y se puede uti­lizar en los pacientes en grave estado, cuando se supone que no están en condiciones de sopor­tar una operación mayor.

Con este método se pueden observar recidivas, y es por esto, que en algunos casos, des­pués de la recuperación es necesario, someter al paciente a una nueva intervención para colocar un drenaje o realizar una extirpación total del absceso.

El drenaje del absceso cerebeloso se realiza por medio de una trepanación y punción de la cavidad, y, a través del trayecto de la punción, se introduce un catéter antes de evacuar su con­tenido; y después se empieza la evacuación y el lavado.

La herida operatoria se cierra con la fija­ción del drenaje a la piel. Este drenaje, como en los abscesos de los hemisferios cerebrales,­ se debe dejar durante 2 semanas, hasta que se establezca una barrera de tejido de granulación a su alrededor, y deben realizarse lavados perió­dicos a intervalos de 2 a 3 días y después, se retira poco a poco el drenaje. Este método es discutido.

La extirpación total del absceso se realiza por medio de una craniectomía amplia, habitualmen­te unilateral, de fosa posterior. La incisión del hemisferio cerebeloso y la extirpación del abs­ceso, se practica de la misma manera que se ha descrito en los abscesos de los hemisferios cere­brales. Se debe cuidar de no abrir la aracnoides de la cisterna magna, para no provocar la dise­minación de la infección.

5) Osteomielitis del cráneo.

Aparece generalmente cuando quedan esquirlas óseas con irrigación sanguínea deficiente, por sepsis de los tejidos blandos que recubren el hueso o como secuela de meningoencefalitis. Generalmente se observa sepsis local y, en placas simples de cráneo, se observan lesiones óseas típicas de hueso osteolítico, o de osteolisis, también llamado hueso carcomido. La osteomielitis craneal exige, para su tratamiento, la remoción del hueso infectado, dejando un defecto óseo que debe corregirse más tarde, en general pasados 6 meses de la curación.

El cráneo es muy resistente a la osteomielitis y las infecciones hematógenas son raras. La mayoría de las infecciones se deben a la propagación por conti­güidad (por lo general, de un seno aéreo infectado, ocasionalmente, de un absceso del cuero cabelludo) o a un traumatismo penetrante (por ejemplo, por inter­venciones y monitoreo craneano fetal). En las infecciones de larga duración, el edema y la turgencia de la zona infectada pueden hacerse visibles en las radiografías, efecto que se denomina "tumor de Pott".

Los microorganismos más frecuentes son los estafilococos, entre los que predomina el S. aureus, seguido del Estafilococo epidermidis. En los neonatos, la Escherichia coli puede ser el microorganismo causante de la infección.

Tratamiento de la osteomielitis.

La monoterapia con antibióticos cura la infección en muy pocas ocasiones. El tratamiento más frecuente consiste en desbridar quirúrgicamente el cráneo infectado, extirpando el hueso invadido con pinzas de osteotomía hasta que un ruido seco (normal) reemplace al sonido opaco que se origina habitualmente al resecar hueso enfermo. En el caso de que la infección se asiente en una plaqueta quirúrgica, será necesaria su retirada y completar con la resección de los bordes proximales de la craneotomía hasta llegar a hueso sano, mediante el procedimiento descrito anteriormente. Se realiza cierre del cuero cabelludo sin efectuar craneoplastia.

Después de la intervención, se instituye un tratamiento antibiótico du­rante al menos 6-12 semanas, por lo general endovenoso las primeras 1-2 semanas y después oral el tiempo restante. Hasta que se descarte un s. aureus resistente a la meticilina (SARM), se utiliza vancomicina + una cefalosporina de tercera generación. Una vez descartado un SARM, es posible cambiar la vancomicina por una penicilina sintética resistente a la penicilinasa (por ejemplo, nafcilina). La mayoría de los tratamientos fallidos se produjeron en pacientes que recibieron antibióticos por < 4 semanas después de la operación.

Si no hay signos de infección, puede practicarse una craneoplastia 6 meses después de la intervención quirúrgica.

6) La fractura diastásica.

También llamada quiste leptomeníngeo, es una complicación evolutiva de un trauma cerrado representada por una fractura lineal extensa, ruptura de la duramadre y formación de un quiste leptomeníngeo, lo que permite, por efecto de la presión directa del cerebro y transmisión de las pulsaciones cerebrales, una separación de los bordes de la fractura y perdida de la sustancia ósea. Su evolución es lenta. La radiografía inicial muestra una fractura lineal, por lo general extensa y de localización frontoparietal. El período postraumático inmediato transcurre normal, sin complicaciones, luego viene un período asintomático que dura meses o pocos años y, finalmente, presenta un defecto óseo, por el cual se nota una masa prominente, blanda, pulsátil, déficit neurológico progresivo, o convulsiones.

Los RX simples son importantes para el diagnóstico: sobre una línea de fractura aparece un ensanchamiento irregular de borde erosionado o hiperdenso. La proyección tangencial muestra que los bordes del defecto están biselados y más erosionados en la tabla interna que en la externa. EL TAC o la resonancia magnética nuclear (RMN) confirman el diagnóstico. El tratamiento siempre es quirúrgico y consiste en la resección del quiste leptomeníngeo, la plastia de la duramadre y la corrección del defecto óseo por craneoplastia.

7) Fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) postraumática tardía.

Es una situación bastante frecuente que confunde, algunas veces, sobre todo cuando hubo una buena evolución del traumatismo encefalocraneal (TEC). El diagnóstico se hace por la cuantificación de la glucosa en el líquido de drenaje: una cuantificación mayor de 30 miligramos/dl confirma la presencia de LCR, aunque algunos plantean que se tiene seguridad cuando los niveles están por encima de 50 miligramos/dl. El uso de tiras de detección de glicemia es poco confiable, puesto que concentraciones muy bajas de glucosa, como las presentes en las lágrimas o en la secreción nasal, pueden dar reacciones positivas.

Son más frecuentes cuando existen fracturas de la base del cráneo con ruptura de la duramadre y la aracnoides.

Se debe realizar una tomografía axial computerizada (TAC), con cortes coronales, o estudios de flujo de LCR por resonancia magnética nuclear (RMN) para identificar el sitio de la fístula o el defecto óseo. EL drenaje del líquido cefalorraquídeo puede ser por vía nasal en las fracturas de la lámina cribosa del etmoides o a través del conducto auditivo externo como en las fracturas del peñasco.

El tratamiento se hace con el paciente en reposo, en decúbito supino, con la cabecera elevada, restricción de líquidos (1000 ml al día) y deshidratación con furosemida, de 40 a 80 miligramos diarios o acetazolamida 250 miligramos cada 6 o 8 horas, que además inhiben la producción de líquido cefalorraquídeo (LCR), se le recomienda al paciente no soplarse la nariz, no estornudar, no toser, ni pujar, consumir una dieta rica en fibras, frutas y vegetales, además del uso de laxantes para evitar el estreñimiento. De esta forma se logra el cierre de la mayor parte de las fístulas nasales y de casi todas las óticas. Pero el punto más importante del tratamiento es estar atento a la presentación de una meningitis bacteriana por Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae, la cual se sospecha cuando hay un incremento en la cefalea, aparece fiebre o signos de irritación meníngea con deterioro neurológico. Es importante señalar que se han reportado casos de meningitis hasta 30 años después de un traumatismo encefalocraneal (TEC) con fístulas aparentemente cerradas.

Las fístulas de alto flujo o de difícil tratamiento se pueden beneficiar de una punción lumbar diaria o de la instalación de un dren lumbar evacuante, para disminuir la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR). Si la fístula no ha cerrado en 10 días o es de aparición tardía, y se comprueba su origen, se considera el tratamiento quirúrgico. Puede aparecer también, como una complicación temprana como describimos anteriormente.

8) Síndrome vestibular o vertiginoso postraumático.

Compuesto por vértigos, vómitos nistagmo, desequilibrio primario con tendencia unilateral y signo de Romberg. Puede aparecer de forma precoz. Puede verse acompañando al síndrome postcontusional que se observa en pacientes con trastornos de la personalidad. Los cuales se quejan constantemente de cefaleas, mareos, tontina, trastornos del ánimo y agotamiento físico. El TAC y el resto de los exámenes suelen ser normales.

9) Síndrome postraumático, postconmocional o postcontusional.

El paciente presenta un cuadro de cefaleas, agresividad, depresión, ansiedad, irritabilidad, desorientación, fijación mental con el accidente, pesadillas, sueñan con el trauma, recuerdan como ocurrió cada uno de los hechos, recuerdan todo lo acontecido constantemente, los pacientes generalmente presentan trastornos de la personalidad, la tomografía axial computerizada (TAC) y resto de los exámenes son normales, no hay lesión anatómica evidente, se convierte en un trastorno psicofisiopatológico, el paciente va a presentar un circuito reverberante que constantemente refuerza en su mente, surgen ideas como que ya no se podrá recuperar más, que ya no podrá ser como antes, que no sirve para nada, con facilidad buscan que el médico los incapacite y muchos, sino se toman medidas psicoterapéuticas adecuadas y el médico los complace con la incapacidad no vuelven a trabajar y nunca se recuperan de su discapacidad mental.

Los síntomas variados que ya mencionamos suelen considerarse secuelas de los traumatismos encefalocraneales (TEC) menores aunque algunas de estas características también surgen después de traumatismos graves. No es un requisito que el paciente haya tenido pérdida del conocimiento.

Aunque las secuelas de un trauma leve de cráneo se reconocieron hace varios siglos, las actuales controversias se iniciaron hace 130 años cuando, en 1866, el cirujano ingles J. Erichsen publicó seis artículos sobre ciertos traumas pocos claros del sistema nervioso central que se encontraron o fueron frecuentes, luego de accidentes en el tren. Él creía que los traumas leves de la cabeza podrían provocar incapacidades graves como resultado de un desarreglo molecular.

Años después, en 1871, Rigler observó un aumento en el número de inválidos por traumas en trenes en Prusia, luego de que se creara un seguro contra invalidez y, en contra de lo que decía Erichsen, postuló que estos síntomas eran producto de una neurosis de compensación. En 1889 Oppenheim afianzó y popularizó el concepto de neurosis traumática para estos pacientes.

La primera vez que se usó el término de síndrome postraumático encefalocraneano fue en 1934 cuando Straus y Savitsky describieron los síntomas y los relacionaron con el tipo de traumatismo encefalocraneal (TEC), la personalidad previa y el estrés del paciente por su accidente.

Pero sólo hasta el año 1994 la Academia Norteamericana de Psiquiatría definió claramente los criterios diagnósticos para este síndrome:

1. Historia de traumatismo encefalocraneal (TEC) con al menos dos de los siguientes parámetros: pérdida de la conciencia por cinco minutos o más, amnesia postraumática de 12 horas o más y el comienzo de convulsiones dentro de los seis meses siguientes al trauma.
2. Síntomas actuales nuevos o aumento de los preexistente: alteraciones cognoscitivas (es necesario solo una): Memoria, aprendizaje o concentración. Síntomas vegetativos o afectivos (se requieren tres como mínimo). Fatigabilidad, insomnio o alteraciones del sueño, cefalea más intensa que antes del traumatismo encefalocraneal (TEC), vértigos o mareo, irritabilidad o agresión con poco estímulo, ansiedad, depresión o labilidad del afecto, cambio de personalidad como infantilismo o cambios en la conducta social o sexual, o apatía y falta de espontaneidad.
3. Síntomas asociados: dificultad para mantener la actividad laboral, alteración en el rendimiento escolar y alteración en el comportamiento social.

El síndrome postraumático encefalocraneano es mucho más frecuente en los TEC leves con un puntaje en la escala de Glasgow mayor de 13 o 14 puntos.

Se presenta con una alta frecuencia que varía entre el 50 y el 60%.

Por motivos aún desconocidos la frecuencia en la población infantil es muy baja o casi nula.

No hay acuerdo acerca de que influencia tienen, por un lado, la disfunción orgánica real provocada por el traumatismo y como por otro, los factores psicológicos entre ellos, la neurosis histérica y el beneficio secundario que puede tener como fin mejorar la atención médica, la recompensa económica o la obtención de drogas. Además la presencia de algunos de estos síntomas puede propiciar la aparición de otros, por ejemplo la cefalea puede provocar dificultad para concentrarse y, por ende mal desempeño laboral, que a su vez puede provocar depresión.

La observación clínica destaca una paradoja: los síntomas que refieren los pacientes que fueron víctimas de traumatismos encefalocraneales (TEC) menores parecen estar en desproporción si se los compara con los que refieren los que han sufrido TEC graves. Así mismo se ha señalado que los pacientes que presentan síntomas postraumáticos precoces generalmente mejoran con el paso del tiempo, mientras que los síntomas tardíos están a menudo asociados a un curso más prolongado y grave.

Los síntomas somáticos que forman parte de este síndrome son los siguientes: los más frecuentes son la cefalea, los mareos y las dificultades de la memoria, también suelen referir vértigos, trastornos visuales, es frecuente la visión borrosa, anosmia, trastornos auditivos, acúfenos e hipoacusia, trastornos del equilibrio.

Los síntomas cognitivos son dificultad para concentrarse, demencia, la cual es más frecuente en casos de politraumatismos craneoencefálicos que en una única conmoción cerebral, deterioro mental, problemas de la memoria generalmente, de las cosas recientes y deterioro del juicio.

Los síntomas psicosociales que pueden aparecer son dificultades emocionales como depresión, cambios de humor por inestabilidad emocional, euforia e impulsividad, irritabilidad, ausencia de motivación, abulia, cambios de la personalidad, pérdida de la libido, alteración de los ciclos de sueño y alerta, insomnio, fatigabilidad fácil, fotofobia e intolerancia a los ruidos fuertes o incluso a los moderados, aumento de los índices de desempleo y divorcio que puede estar vinculado a cualquiera de los factores ya mencionados.

Es posible atribuir prácticamente todos los síntomas referidos por los pacientes al síndrome. Otros síntomas que no suelen incluirse en la definición son: los desmayos por episodios vasovagales, en el cual debe hacerse el diagnóstico diferencial con la epilepsia postraumática o síncopes de otras causas, alteración del gusto y distonía.

El tratamiento de los síntomas atribuidos a este síndrome suele ser de apoyo. Con frecuencia estos pacientes reciben tratamiento de los médicos de cabecera, los neurólogos, los fisiatras, los psiquiatras y los psicólogos. La participación de los neurocirujanos en el tratamiento de estos casos suele quedar a discreción de cada clínico. La recuperación es muy variable.

Puede llegar a ser necesario evaluar algunos síntomas a fin de prevenir la aparición de complicaciones tardías como las convulsiones, hidrocefalia, pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR), entre otras.

Alves y Jane estudian a estos pacientes mediante tomografía axial computerizada (TAC), resonancia magnética nuclear (RMN), potenciales evocados de tallo cerebral (PEAT) y pruebas neuropsicológicas si los síntomas persisten más de 3 meses después de un traumatismo encefalocraneal (TEC) menor.

Es adecuado realizar un electroencefalograma (EEG) cuando se sospeche que el cuadro es convulsivo. Si todos los estudios son negativos, se informa al paciente y en muchas ocasiones al abogado que no se hallaron pruebas objetivas de una afección y que se justifica realizar una evaluación psiquiátrica.

Las anomalías no posibles de tratamiento que se observan en los estudios imagenológicos inducen a decirle al paciente que los síntomas significativos que lo aquejan deberían desaparecer antes de transcurrido un año y que no hay ningún tratamiento especifico que sea de utilidad, a no ser el apoyo psicológico.

A continuación profundizaremos en los síntomas que con mayor frecuencia se presentan en los pacientes con síndrome postraumático: cefalea, mareo, vértigo y amnesia.

La cefalea es el síntoma más común de este síndrome, con una frecuencia del 90%. Se puede presentar cualquiera de los diferentes tipos de cefalea que aparecen en las clasificaciones internacionales, incluso en un mismo paciente pueden coincidir diferentes tipos. La más frecuente es la de tipo tensional, caracterizada por ser leve o moderada, no interfiere con la actividad de la vida diaria, es bilateral, no causa náuseas ni vómitos. Cuando es crónica suele acompañarse de un importante grado de depresión o ansiedad.

La cefalea tipo migraña, con todas sus características y sus variedades, también puede presentarse y se debe tratar como si fuera primaria.

El mareo y el vértigo ocurren entre el 40 y el 60% de los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) en la primera semana, pero van disminuyendo progresivamente y sólo en un 15% persisten por más de 2 años. El vértigo verdadero es poco frecuente: puede presentarse por lesiones del oído, tallo cerebral, trauma del cuello o por problemas psicológicos. Es importante entonces descartar estas causas con estudios paraclínicos adecuados.

El vértigo posicional paroxístico benigno es el síntoma más frecuente. Su incidencia aumenta con la edad del paciente, pero no con la intensidad del trauma. Se relaciona con los cambios de posición en la cama o al levantarse del suelo y dura pocos segundos. El mareo crónico generalmente se debe a trastornos psicológicos.

El tratamiento se enfoca a la causa específica que, por lo general se encuentra en la fase aguda. El tratamiento asintomático y el apoyo psicológico son útiles en la fase crónica.

En cuanto a la amnesia podemos decir que la memoria es la función mental más comprometida luego de un traumatismo encefalocraneal (TEC). Su frecuencia depende de factores con la intensidad del trauma, los antecedentes psiquiátricos y las características demográficas del paciente.

Generalmente se presenta amnesia retrógrada o de los momentos antes del trauma. Del mismo modo, puede presentarse amnesia anterógrada o de los momentos siguientes o posteriores al traumatismo encefalocraneal (TEC) la cual es de duración variable y está relacionada con la intensidad de la injuria. Luego de este periodo viene la fase de recuperación.

En los TEC leves también se han detectado estas fases. Sin embargo, lo que el paciente más aqueja es la incapacidad de retener datos de cosas inmediatas, lo cual está relacionado con ansiedad o depresión.

Los criterios diagnósticos de esta enfermedad son pérdida de conciencia, por lo menos 10 minutos, anormalidad en algunos de los siguientes exámenes: neurológico, Rx de cráneo, neuroimágenes, potenciales evocados, líquido cefalorraquídeo (LCR), función vestibular o pruebas neuropsicológicas y además un inicio catorce días después del traumatismo encefalocraneal (TEC) o de recobrar la conciencia, se le llama aguda cuando dura menos de ocho semanas y crónica si pasa de este tiempo.

Fisiopatogenia.

En los últimos 50 años se ha recogido suficiente información para definir esta enfermedad desde los puntos de vista neuropatológico, neurofisiológico, neuropsicológico y neuroimagenológico.

Lo clásico es el trauma axonal difuso, que se define como un desgarro o ruptura de los axones neuronales, proporcionales a la fuerza del traumatismo encefalocraneal (TEC). Este tipo de lesión se presenta en los TEC sufridos por aceleración- desaceleración.

Aunque puede presentarse en cualquier parte del cerebro, y por tanto explicar los diferentes síntomas, los sitios más característicos de las lesiones son el cuerpo calloso, el tallo cerebral y la sustancia blanca profunda.

Diagnóstico:

Más del 60% de los pacientes con síndrome postraumático no presentan alteraciones en la tomografía axial computerizada (TAC) inicial. La resonancia magnética nuclear (RMN) simple tiene una sensibilidad mayor del 95% para este tipo de lesiones, que en la secuencia del T2 se ven con imágenes hiperintensas en el cuerpo calloso, tallo cerebral o sustancia blanca profunda. Estas imágenes corresponden a pequeñas hemorragias que pueden cambiar con el paso del tiempo.

10) Convulsiones postraumáticas. Epilepsia postraumática.

Es una secuela producto de una infección postraumática, de lesiones penetrantes, de fracturas deprimidas o por una contusión cerebral focal, sobre todo cuando las lesiones se localizan cerca del área motora primaria o precentral del lóbulo frontal. El paciente suele presentar pérdidas del sensorio, convulsiones o crisis de ausencia.

La relación entre traumatismo encefalocraneal (TEC) y epilepsia fue observada hace 4000 años, cuando Hipócrates notó que los traumas del lado izquierdo del cráneo se asociaban con convulsiones motoras del lado derecho del cuerpo.

La epilepsia es una rara consecuencia del traumatismo encefalocraneal (TEC); sin embargo, cada día son más los casos de este tipo de secuela, tal vez por el aumento de pacientes con TEC.

La convulsión más frecuente es la parcial, simple o compleja, con o sin generalización secundaria. Se podría decir entonces que es un síndrome convulsivo focal.

De acuerdo con el tiempo de aparición las convulsiones postraumáticas se pueden dividir en tres tipos:

• Inmediatas: que ocurren a los pocos minutos del traumatismo encefalocraneal (TEC) y no son de valor pronóstico para la aparición futura de la epilepsia.
• Tempranas: ocurren en la primera semana posterior al TEC. Por definición son autolimitadas. Generalmente no llevan a una epilepsia tardía.
• Tardías: Ocurren después de una semana del trauma, generalmente persisten en el tiempo.

Es importante tener en cuenta otros eventos paroxísticos neurológicos que no son convulsiones pero que, aunque infrecuentes pueden confundir, como son: los síncopes, la hipoglicemia, los trastornos metabólicos, las alteraciones del sueño, la isquemia cerebral transitoria y las pseudoconvulsiones.

Como se mencionó anteriormente, las convulsiones se dividen para facilitar su comprensión en tempranas y tardías y se identifican como entidades diferentes.

La epilepsia ocurre treinta veces más en la primera que en la segunda semana con una frecuencia., aproximada, de 4 a 6%, y menos del 30% de los pacientes con convulsiones tempranas desarrollan epilepsia tardía. Por el contrario cerca del 70% de los pacientes con convulsiones tardías quedan epilépticos.

La edad es otro factor determinante mayor o de importancia en la aparición de la epilepsia tanto temprana como tardía.

Los niños menores de 5 años son más propensos que los mayores de esta edad. Además, tienen dos veces más probabilidad de presentar un estatus epiléptico que los adultos, pero sin la misma morbilidad ni mortalidad.

En los adultos la pérdida de la conciencia por más de 24 horas es otro factor que predispone a convulsiones tempranas.

Es muy poco probable que una inconsciencia menor de treinta minutos cause una convulsión, pero la duración del coma y de la amnesia por más de 24 horas aumenta al doble la frecuencia de convulsiones tardías: en éstas gran parte de los pacientes, el 50%, tienen la convulsión en el primer año. Es muy poco probable que se desarrollen luego del quinto año; la mayoría son convulsiones parciales a veces con generalización.

Por último, las convulsiones tempranas predisponen en un 30% a las convulsiones tardías y los dos tipos de convulsiones se relacionan en forma directamente proporcional con la intensidad del trauma.

Fisiopatogenia.

Los mecanismos básicos no se conocen, pero por la heterogeneidad de la epilepsia, con sus múltiples causas, es probable que estén involucrados varios mecanismos fisiopatológicos.

Un mecanismo propuesto es el efecto de los glóbulos rojos extravasados, los que producen una reacción local en la peroxidación de los lípidos, reacción que pudiera ser desencadenante de las crisis. Otro mecanismo es la estimulación eléctrica repetida en el hipocampo: se ha visto, experimentalmente, que esto puede desencadenar convulsiones tardías luego de suspender el estímulo. Pero no se ha demostrado en primates.

Otra posible explicación es la acción del ácido ciánico, análogo de los aminoácidos excitatorios, que produce convulsiones cuando se inyecta en el ventrículo.

Algunos investigadores confirman que la extravasación y hemólisis de los eritrocitos (por hemorragia intracerebral o infarto cerebral hemorrágico postraumático) con depósito de hemosiderina dentro del parénquima encefálico rico en lípidos, está asociada con una alta incidencia de crisis epilépticas persistentes por el proceso de peroxidación de lípidos corticales. Se puede presentar en el electroencefalograma (EEG) uno o más focos de sufrimiento irritativo con elementos lentos combinados con puntas y punta onda, algunos estudios lo reportan en un 5 a 10% de los pacientes.

Diagnóstico.

El diagnóstico se basa en la historia clínica y el examen neurológico. Debe aclararse muy bien el tipo de traumatismo encefalocraneal (TEC), si hubo fractura deprimida, hematoma subdural o intracerebral, el tiempo de la inconsciencia o de la amnesia, si la convulsión apareció luego de cinco años, o si hubo convulsiones tempranas. Esto último es importante, pues las convulsiones de tipo ausencia son posiblemente congénitas.

El electroencefalograma es el estudio paraclínico más importante para el diagnóstico.

Tratamiento y pronóstico

Este tipo de epilepsia se trata igual que las otras formas. En las convulsiones inmediatas y en las tempranas se prefiere la fenitoína intravenosa. Para las crisis iniciales a una dosis de hasta 20 miligramos /Kg, a una velocidad no mayor de 50 miligramos por minuto por la probabilidad de paro cardiaco. La dosis de mantenimiento son de 3 a 5 miligramos//Kg.

A pesar de que las benzodiacepinas, como el diazepam, son útiles en la fase aguda, se prefiere no usarlas por su efecto cardiopulmonar y porque al sedar al paciente se puede alterar el examen neurológico.

Por otra parte, el tratamiento profiláctico en los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) no está justificado, ya que la epilepsia sólo se presenta en el 5 a 10% de ellos.

Algunos trabajos han demostrado una disminución de la incidencia de las convulsiones tempranas pero no de las tardías cuando se administra tratamiento profiláctico.

Por último, más de la mitad de los pacientes en tratamiento contra la epilepsia tendrán remisión de las crisis al cabo de algunos años, en general tres años. Los datos favorables para que esto suceda son la edad joven, el bajo número de convulsiones, un examen neurológico normal, un electroencefalograma normal y la ausencia de causa específica. Si las convulsiones persisten por más de 5 a 8 años la probabilidad de que remitan o cedan es poca.

La cirugía es discutida y muchos plantean que no tiene ningún papel específico en el tratamiento de estos pacientes.

11) Retraso mental por atrofia cerebral postraumática.

El retraso mental por atrofia cerebral posterior a un traumatismo encefalocraneal (TEC) es más frecuente en niños que sufrieron contusión cerebral severa o por un síndrome de compresión cerebral severa con aumento de la presión intracraneal (PIC), isquemia e hipoxia. También suele verse posterior a un estado convulsivo postraumático prolongado.

12) Parkinsonismo postraumático o síndrome parkinsoniano secundario al traumatismo encefalocraneal (TEC).

Es discutido por algunos autores, reviste importancia medicolegal, se describe que es más frecuente en ancianos por lesiones traumáticas focales o difusas profundas, aunque puede verse a cualquier edad, en nuestra experiencia personal podemos decir que no respeta edad y que lo he visto en jóvenes posterior a traumatismos encefalocraneales (TEC) severos, con contusiones cerebrales severas asociadas a fracturas craneales sobre todo con irradiación a la base craneal, se caracteriza por temblor en reposo, el cual es el signo cardinal de dicha entidad, desaparece con el movimiento y afecta las extremidades distales de los miembros, en particular las manos.

La rigidez con aumento del tono muscular (hipertonía), es otro signo de importancia, no se asocia con hiperreflexia ni con el signo de Babinski lo que la distingue o diferencia de la hipertonía o espasticidad piramidal. En la extremidad superior produce el signo de la rueda dentada, que provoca flexiones pasivas repetidas del antebrazo sobre el brazo, la rigidez extrapiramidal provoca la sensación (al examinar al enfermo) de que en el codo existe un mecanismo de rueda dentada que da lugar a que el movimiento se produzca a saltos entrecortado.

Otra manifestación significativa es la hipocinesia que es la lentitud o disminución de los movimientos o impulsos motores, además se dificulta la marcha, la cual es a pequeños pasos, con inseguridad, sin movimientos asociados de los brazos; camina como inclinado hacia delante, la marcha es insegura y cada vez más rápida (el enfermo corre tras su centro de gravedad).

Se adopta una actitud parkinsoniana la cual se caracteriza por el predominio de los flexores, el paciente se ve quieto, con la cabeza inclinada y el tronco y las extremidades en flexión, la falta de expresión mímica recibe el nombre de facies de máscara, cara de pomada o facies seborreica. Las posturas mantenidas no se soportan bien, se cambian con frecuencia (acatisia). Los síntomas pueden ser unilaterales o bilaterales, generalmente son asimétricos.

Estos pacientes tienen muy poca respuesta o ninguna al tratamiento con antiparkinsonianos a diferencia de la enfermedad de Parkinson primaria que inicialmente tienen generalmente buena respuesta a la levodopa – carbidopa.

13) Síndrome extrapiramidal postraumático.

Posterior a un traumatismo encefalocraneal (TEC), generalmente severo también pueden surgir varios tipos de movimientos anormales, manifestándose un síndrome extrapiramidal postraumático, caracterizado por manifestaciones hipercinéticas anormales y exageradas, por lesión o alteraciones del sistema extrapiramidal y, en particular, de los núcleos basales de sustancia gris que componen este sistema.

El sistema extrapiramidal comprende un grupo de estructuras nerviosas complejas, las cuales están relacionadas con la regulación, integración y control no voluntarios de la actividad muscular.

Los movimientos involuntarios por lesiones traumáticas tienen asiento principalmente en las extremidades en su porción distal, sobre todo en los miembros superiores, en las manos, también en la cara y cuello, y con menor frecuencia en el tronco.

La extensión y distribución del movimiento es de varios grupos musculares y en ocasiones pueden estar implicadas articulaciones.

Suelen ser uniformes, regulares, continuos, desaparecen con el sueño (calma o acalmia onírica) y su intensidad se modifica con los movimientos y con los cambios anímicos y las emociones, pueden acompañarse de distonía y en muchas circunstancias se combinan entre sí.

El temblor, es el más frecuente y es el resultado de contracciones alternantes y rítmicas de músculos que tienen funciones opuestas, son permanentes y pueden acompañar a las parálisis de las extremidades por lesión vías largas y parálisis de pares craneanos.

Es frecuente en estos pacientes encontrar alteraciones de la voz y dificultad para la articulación de las palabras (disartria) lo que le dificulta la comunicación además de trastornos de la coordinación o ataxia.

14) Encefalopatía traumática crónica (ETC).

También llamada como demencia pugilística o síndrome del ebrio golpeado suele afectar a boxeadores retirados y abarca un espectro de síntomas que van desde una forma leve a una grave.

Los síntomas pueden comprometer los sistemas motor, cognitivo y psiquiátrico.

La encefalopatía traumática crónica (ETC) es bien distinta de la demencia postraumática o el retraso mental postraumático que pueden ser consecuencia de un solo traumatismo encefalocraneal (TEC) cerrado y también se diferencia del síndrome postraumático de Alzheimer.

Si bien se acepta en general que la repetición de conmociones cerebrales genera secuelas a largo plazo, no todos concuerdan con esta afirmación.

Esta afección tiene algunas semejanzas con la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo la presencia de ovillos neurofibrilares que tienen características microscópicas similares y la aparición de angiopatía amiloidea, que conlleva el riesgo de que se produzca una hemorragia intracerebral.

Se observan alteraciones electroencefalográficas en un 30-50% de los boxeadores profesionales, aparecen lentificaciones difusas o registros de baja tensión.

En la tabla número 13 se aprecian los aspectos clínicos de la encefalopatía traumática crónica en los boxeadores profesionales.

Tabla número 13. Aspectos clínicos de la encefalopatía traumática crónica (ETC) por boxeo.

Síntomas motores

Precoces se ven en un 57% de los casos, disartria, temblores, descoordinación leve, sobre todo de la mano no dominante.

Medios se ven en un 17%, Parkinsonismo, aumento de la disartria, los temblores y la descoordinación.

Tardíos en menos del 3%, signos piramidales, parkinsonismo predominante, predominio de la disartria, los temblores y la ataxia.

Síntomas cognitivos

Disminución de la atención compleja.

Lentitud mental, déficit leve de la memoria, la atención y la capacidad ejecutiva.

Preponderancia de la lentitud mental y de la palabra, amnesia, déficit atencional, disfunción ejecutiva

Síntomas psiquiátricos.

Inestabilidad emocional, euforia, hipomanía, irritabilidad, agresividad sospechosa y locuacidad.

Megalomanía, menor espontaneidad, paranoia, celos, accesos violentos sin causa.

Alegría y tontera, menor perspicacia, paranoia, desinhibición, psicosis, violencia, posible Kluver -Bucy

Estos síntomas fueron observados en boxeadores profesionales que intervinieron en más de 20 combates.

Entre los signos cognitivos se destacaron torpeza mental y trastornos de la memoria (demencia).

Cambios de la personalidad: comportamiento impulsivo, celos enfermizos, alcoholismo patológico y paranoia.

Signos motores: disfunción cerebelosa, parkinsonismo, alteraciones de la vía piramidal.

Se han creado escalas para clasificar a los pacientes y determinar si es probable, posible e improbable que padezcan encefalopatía traumática crónica (ETC).

La escala de lesiones traumáticas encefalocraneanas crónicas, que se reproduce en la tabla número 14, evalúa el compromiso de los ejes motor cognitivo y psicológico.

Tabla número 14. Escala de lesiones traumáticas encefalocraneanas crónicas

Compromiso de cada eje por separado:

• Motor
• Cognitivo
• Psicológico

Puntaje de cada eje:

• 0= ninguno
• 1= leve
• 2 = moderado
• 3 = grave

Suma total de los puntos - Gravedad

• 0: Normal
• 1-2: Leve
• 3-4: Moderada
• Mayor de 4: Grave
  
  

Factores de riesgo de la aparición de demencia pugilística en los boxeadores:

• Cuanto más larga es la carrera profesional sobre todo más de 10 años mayor es el riesgo.
• La edad al momento de retirarse: el riesgo aumenta si se retiran pasados los 28 años de edad.
• La cantidad de combates: sobre todo, si son más de 20, esta cifra es más importante que la cantidad de noqueos.
• Estilo de boxeo: el riesgo es mayor para los considerados buenos pegadores en vez de boxeadores con técnica y para quienes no caen con facilidad, es difícil noquearlos, o quienes reciben puñetazos y siguen peleando.
• Edad al momento de la evaluación: una latencia larga genera aumento de la prevalencia con el paso del tiempo.
• Probablemente la cantidad de golpes que recibe en la cabeza es importante como factor de riesgo.
• Los pacientes que tienen el alelo E4 de la apoE corren un riesgo mayor al igual que en la enfermedad de Alzheimer.
• Los boxeadores profesionales corren un riesgo mayor que los aficionados.

En la tabla número 15 podemos ver la probabilidad estimativa de sufrir enfermedad de Alzheimer.

Tabla número 15. Probabilidad de padecer de enfermedad de Alzheimer.

Neuroimagenología.

El hallazgo más frecuente es atrofia cerebral. En el 15% de los boxeadores, se observa un quiste del septum pellucidum, que probablemente represente una afección adquirida y este vinculada a la atrofia cerebral.

Hallazgos neuropatológicos.

• Atrofia cerebral y cerebelosa.
• Degeneración neurofibrilar de las regiones cortical y subcortical.
• Deposición de la proteína beta amiloide, que forman placas amiloideas difusas, en un subgrupo de pacientes que presentan encefalopatía traumática crónica (ETC), la proteína se deposita en las paredes de los vasos y da origen a una alteración denominada angiopatía cerebral amiloidea.

15) Hipogonadismo hipogonadotrópico.

Por insuficiencia adenohipofisiaria postraumática, ocurre una insuficiencia de gonadotropinas. Esta ausencia de estímulos hipofisiarios gonadotrópicos trae consigo a largo plazo un hipogonadismo hipofisiario que se caracteriza en la etapa puberal por una falta de desarrollo de las gónadas y las características sexuales secundarias. En el caso del varón adulto se caracteriza por una disminución o la abolición de la secreción hormonal andrógena o testosterona y espermosecretoria seminífera. Además de las perturbaciones en la espermatogénesis sobre todo en el proceso de maduración de los gametos masculinos puede haber una esterilidad por hipospermia, es frecuente la disminución de la libido y la disfunción eréctil o impotencia, puede aparecer una ginecomastia.

En el caso de la mujer se desarrolla un hipogonadismo femenino, la falta de estímulos hipofisiarios trae consigo efectos secundarios, hay una marcada disminución de los estrógenos, las pacientes suelen referir oleadas o llamaradas de calor, sudoración profusa, cefaleas migrañosas, poliurias o micciones imperiosas, puede haber aumento de la tensión arterial, trastornos artríticos o dolores articulares, variaciones marcadas de los caracteres sexuales secundarios, aumento de la pilosidad, trastornos genitales como la disminución del volumen de los ovarios y el útero, cornificación vaginal y craurosis vulvar, disminución de la libido y anorgasmia, además de trastornos psicógenos como melancolía, tristeza, ganas de llorar, además suele presentarse inquietud, ansiedad y erotismo exagerado. (52,53)

16) Enfermedad de Alzheimer postraumática.

Los traumatismos encefalocraneanos, en especial, los graves provocan proteínas amiloideas, sobre todo en individuos que tienen el alelo E4 de la apolipoproteína (apoE) que está vinculado con la aparición de la enfermedad de Alzheimer o también denominada demencia senil de tipo Alzheimer (EA), es responsable del 50% de las demencias y otro 25% es causado por una combinación de esta enfermedad y la diabetes mellitus insulino dependiente.

Se caracteriza por atrofia de todas las circunvoluciones cerebrales en especial, de las frontales e hipocámpicas y, también, de las parietooccipitales por lo que el paciente va a presentar Afasia, Apraxia, Agnosia y demencia amiloidea.

En el 75% de los casos, existen antecedentes familiares.

Los hallazgos patológicos encontrados son: ovillos neurofibrilares que son filamentos helicoidales intracelulares apareados, placas seniles que son axones con degeneración más dendritas acumuladas con un núcleo central amiloideo o cuerpos de Hirano.

17) Trastornos Psiquiátricos.

Una gran variedad de trastornos psiquiátricos se pueden presentar luego de un traumatismo encefalocraneal (TEC). A veces son de suficiente gravedad como para requerir atención psiquiátrica.

Los factores que benefician su aparición son la extensión del trauma cerebral, la localización del trauma en el cerebro, los factores psicológicos previos, los antecedentes familiares o personales de enfermedad psiquiátrica y la personalidad del paciente antes del traumatismo encefalocraneal (TEC).

Los trastornos más frecuentes son: la neurosis de ansiedad o trastorno del ánimo tipo ansioso, cambios de personalidad, alteraciones sexuales y alteraciones del sueño.

La ansiedad generalmente el paciente no la puede controlar. Se acompaña de una mala concentración inquietud, fatigabilidad, tensión muscular y alteraciones del sueño. El síntoma es más marcado mientras más impactante y espectacular haya sido el trauma. El paciente puede desarrollar fobias contra cosas relacionadas con el accidente. Para su tratamiento se recomiendan la buspirona o el trazodone a las dosis convencionales.

Los cambios de pasivo a agresivo. Sin embargo, se puede identificar cualquiera de los once tipos de alteraciones de la personalidad descritos clásicamente. Los síntomas más frecuentes son irritabilidad, beligerancia, comportamiento violento, labilidad emocional, falta de interés por el medio, apatía, pérdida de la iniciativa y comportamiento infantil.

Las alteraciones sexuales luego de un traumatismo encefalocraneal (TEC) pueden ser alteraciones en la conducta o en la realización sexual; incluso pueden ocurrir casos de impotencia.

Las alteraciones del sueño se pueden presentar de forma temprana, tres meses y medio en promedio, o en forma tardía, treinta meses en promedio. Las dos formas son muy frecuentes, se ven entre el 50 y el 70% de los casos. Cuando aparecen en forma temprana se presentan como dificultad de conciliar el sueño o insomnio, mientras que si aparecen tardíamente se manifiestan como hipersomnia.

18) Trastornos de las funciones mentales.

En el traumatismo encefalocraneal (TEC) las funciones mentales, cuya investigación es a veces difícil, se comprometen y son causas de incapacidad y ansiedad.

La atención y procesamiento de la información: se define a la atención como la capacidad de un individuo para mantener la concentración por un periodo específico de tiempo; y se define al procesamiento de la información como la capacidad de sintetizar y usar, simultáneamente, la información. Estas dos capacidades mentales se pueden afectar en forma selectiva luego de un traumatismo encefalocraneal (TEC). Lo más frecuente es que se detecte desaceleración de estas funciones.

• Intelecto: el coeficiente intelectual puede alterarse en forma proporcional a la intensidad del traumatismo encefalocraneal (TEC). Los estudios de seguimiento muestran que este déficit mejora con el tiempo., pero es difícil que lleguen al nivel que tenían antes del trauma. (25)
• Lenguaje: todos los tipos de alteración del lenguaje se pueden producir por un traumatismo encefalocraneal (TEC). Lo más frecuente es la afasia fluente, sensitiva o de Wernicke. La mayoría de los pacientes con afasia también tienen déficit de aspectos no lingüísticos del conocimiento. En general la recuperación es bastante buena, es la función mental que más se recupera.
• Funciones ejecutivas: con este término se aglomeran una serie de funciones mentales que incluye el juicio, la conducta social, la toma de decisiones, y la iniciación, planeación y organización del comportamiento. Estas funciones están ligadas a otras como la memoria, el lenguaje, la percepción y la atención.

Desde hace muchos años se conoce la relación entre el daño del lóbulo frontal y las alteraciones de estas funciones. El daño del giro orbital, principalmente a sido implicado en la alteración de la conducta social, el juicio racional y la planeación. El traumatismo encefalocraneal (TEC), frecuentemente daña esa parte del cerebro, razón por la cual estas alteraciones son tan comunes en la práctica.

A todo lo anterior se suman los cambios en la personalidad que son muy difíciles de evaluar y cuantificar, pero que sumados a la personalidad premórbida determinan el déficit de las funciones mentales señaladas. Los cambios más frecuentes son la poca tolerancia a la frustración, la desinhibición, la irritabilidad y la falta de motivación.

• La sociabilidad: los pacientes que han sufrido un traumatismo encefalocraneal (TEC) tienen grandes alteraciones en las relaciones familiares, la relación marital, las actividades sociales y la profesión; por ejemplo, varios estudios han detectado una alta frecuencia de alteraciones en la relación conyugal entre los pacientes y sus parejas.

Algunos investigadores han indicado que las alteraciones del lenguaje explican, al menos en parte, las deficiencias de los pacientes en estos aspectos.

Unas de las áreas de mayor interés es el retorno al trabajo, por que como se sabe, ésta es una de las enfermedades con más alto costo de incapacidad.

Se ha visto que los pacientes más jóvenes tienen mayor posibilidad de retornar a su empleo. De igual forma los pacientes con un mayor nivel y tiempo de trabajo retornan más fácil a su empleo.

Los factores que impiden retornar a su empleo son: traumatismo encefalocraneal (TEC) intenso, la amnesia prolongada y la hospitalización larga. También el hecho de encontrar anormalidades cerebrales en la tomografía axial computerizada (TAC). Algunos investigadores han demostrado que las alteraciones emocionales influyen tanto como las cognoscitivas.

Tratamiento.

Como se ha mencionado con anterioridad, con el aumento de la sobrevida de los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) graves, se ha reconocido un gran número de anormalidades en el área cognoscitiva. Estas van desde cambios en el despertar y en la atención, hasta problemas de la memoria y el lenguaje.

Experiencias recientes han intentado disminuir estos trastornos mediante la intervención farmacológica. Se basan en estudios que demuestran la modificación de los neurotransmisores luego del traumatismo encefalocraneal (TEC), y en los resultados en el comportamiento y las funciones mentales que se han obtenido en el tratamiento de otras enfermedades como la de Parkinson, déficit de atención e hiperactividad y la de Alzheimer.

En las alteraciones del despertar y la atención la razón para el uso de fármacos se basa en dos hechos:

1. Los daños del tallo cerebral y la región frontal se asocian con un cambio en los neurotransmisores, incluyendo los aminoácidos, las monoaminas y los neuropéptidos.
2. La similitud de los síntomas entre los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) y los del síndrome de déficit de atención e hiperactividad hace pensar que las drogas usadas para los unos sirven también para los otros.

Existen otras razones importantes para la intervención farmacológica, descrita por Gualtieri: se sabe que los estimulantes mejoran la hipersomnia, la apatía, la anergia y la narcolepsia.

Estas drogas mejoran a largo plazo la memoria en los pacientes con síndrome de déficit de atención e hiperactividad. Además mejoran la velocidad del lenguaje y la función perceptual motora en los pacientes con déficit de atención e hiperactividad.

Los estimulantes modulan o realzan la neurotransmisión dopaminérgica en las estructuras del tallo cerebral y en la región frontal.

Para tratar las alteraciones del despertar y la atención se han usado las drogas dopaminérgicas como la levodopa - carbidopa, la bromocriptina, la amantadina y la selegilina y los estimulantes como el metilfenidato, las anfetaminas y el pemoline. En esta categoría también están los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la recaptación de serotonina como la fluoxetina y la sertralina.

La dosis total del levodopa-carbidopa puede llegar hasta dos gramos al día; se inicia con dosis bajas y se aumenta paulatinamente cada semana.

La amantadina estimula la liberación presináptica de la dopamina y su dosis varía entre 100 y 400 miligramos diarios. La bromocriptina es un agonista directo de los receptores dopa; su dosis puede alcanzar hasta 100 miligramos día; el aumento debe ser muy gradual por la intolerancia gástrica tan frecuente. La selegilina es un inhibidor tipo b de la MAO (monoaminooxidasa); la dosis es de 5 a 10 miligramos diaria.

De los estimulantes el más conocido es el metilfenidato o Ritalina, el cual se puede usar a dosis de hasta 80 miligramos en el día. Otro estimulante es la dextroanfetamina, que actúa en forma similar a la anterior, es decir, liberando dopamina y norepinefrina y bloqueando la recaptación de las catecolaminas.

Por último, los antidepresivos tricíclicos bloquean la recaptación de la norepinefrina y la serotonina, lo cual hace que el nivel sérico de éstas aumente.

La alteración de la memoria es, quizás, la queja más frecuente de los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC). Se presenta una alteración en el almacenamiento de la información, principalmente durante el periodo de la amnesia postraumática. El daño de las siguientes regiones del cerebro se relaciona más con esta anormalidad: el polo temporal, las áreas límbicas y paralímbicas y la superficie cerebral orbitofrontal.

Algunas drogas usadas frecuentemente en estos pacientes pueden ocasionar alteraciones de la memoria como la fenitoína, el baclofén, las benzodiacepinas, los antihipertensivos betabloqueadores, la alfametildopa, los neurolépticos y algunos antidepresivos.

Algunas de las drogas usadas en los pacientes con enfermedad de Alzheimer aumentan la concentración de acetilcolina, lo cual incrementa la mejoría del almacenamiento y la retención de la información. También se han usado precursores de la acetilcolina como la lecitina o la colina, los inhibidores de la acetilcolinesterasa y los agonista colinérgicos directos.

Con una nueva generación de drogas llamadas nootrópicos, o activadores cognoscitivos, se han reportado buenos resultados en estudios de pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) y alteraciones de la memoria. Su mecanismo de acción es facilitar la liberación de la dopamina, aumentar la rotación de la acetilcolina e inhibir los alfaadrenorreceptores.

Hay estudios con el pramiracetan y el piracetan con resultados muy buenos. La levodopa puede también mejorar algunos aspectos de la memoria, principalmente la de largo plazo y el procesamiento. La bromocriptina ha demostrado que mejora el aprendizaje verbal y la memoria funcional. También los antidepresivos pueden mejorarla a través del bloqueo de la retoma y la degradación de las catecolaminas.

Los trastornos del habla y el lenguaje. En general las afasias postraumáticas tienen un buen pronóstico y se resuelven en menos de 6 meses. Aunque los síndromes clásicos de afasia se han relacionado con traumas en la región frontotemporal izquierda, también hay un sistema dopaminérgico en el tallo cerebral, con conexiones al área frontal medial y al área nigro-estriatum, que puede producir afasias transcorticales motoras.

Otros trastornos del lenguaje susceptibles de tratamiento farmacológico son el mutismo aquinético y la disartria. En el primero se han usado drogas dopaminérgicas, principalmente la bromocriptina. Son pocos los estudios con metilfenidato; en estos se obtuvieron resultados buenos. En la disartria, la levodopa asociada con la bromocriptina ha resultado efectiva, aunque los estudios refieren pocos casos.

Anotaciones clínicas para el uso de estas drogas:

Los estimulantes. No hay hasta el momento datos suficientes para establecer parámetros claros en el uso de estos medicamentos. El metilfenidato y las anfetaminas son de primera elección en los trastornos de la atención; se administran dos veces al día y, ocasionalmente, se añade otra dosis en la noche. Las dosis se deben ajustar al individuo, sin olvidar que cuando son altas pueden producir comportamientos perseverantes y estereotipados, psicosis e ideas paranoides. Los mayores efectos colaterales de los estimulantes en pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) son la ansiedad, la disforia y, algunas veces, disquinesias, tics motores y agresividad. Algunas contraindicaciones son la hipertensión arterial, el accidente cerebrovascular y las hemorragias en el sistema nervioso central. Además a largo plazo pueden crear dependencias, aunque este hecho no es tan frecuente en la práctica clínica.

Las drogas dopaminérgicas. Aunque todas actúan por mecanismos diferentes, no hay, hasta ahora, una preferida o específica. Tal vez la bromocriptina es la más específica para desórdenes del habla y el lenguaje. En general, se puede comenzar con una y se puede cambiar otra según los resultados obtenidos.

Algunos estudios indican que a los pacientes más graves se les deben administrar drogas cuyo mecanismo de acción esté en la zona postsináptica, y a los pacientes menos graves en la presináptica; esto no está bien demostrado. Se debe iniciar con dosis bajas e ir aumentando lentamente para observar la tolerancia y los resultados.

Tampoco se sabe con certeza cuánto tiempo se debe administrar la medicación, pero lo que sí está claro es que cuando se obtienen buenos resultados y se le suspende la droga al paciente, los síntomas regresaron, por tanto se aconseja continuar la droga por períodos largos, incluso de hasta de dos años.