Complicaciones médicas extracraneales de los pacientes con traumatismos encefalocraneanos.
Existen complicaciones concomitantes en otros sistemas, que repercuten desfavorablemente en la evolución de los traumatizados con lesiones encefalocraneanas como son: la insuficiencia respiratoria o “distress” respiratorio; la insuficiencia circulatoria (shock); el tromboembolismo pulmonar y el embolismo graso (en fracturas óseas o lesiones extensas de tejidos grasos). La trombosis venosa profunda y los trastornos de la coagulación.
Asimismo, producto de los traumatismos encefalocraneanos, pueden resultar complicaciones a veces fatales, en otros sistemas como: el edema pulmonar agudo, las úlceras y hemorragias gastrointestinales por estrés; las úlceras de decúbito o escaras; la neumonía; la infección renal y de las vías urinarias en general; las atrofias musculares, la anquilosis o deformidad de las articulaciones, la coagulación intravascular diseminada y los trastornos electrolíticos.
También cabe mencionar las alteraciones pulmonares secundarias a la hiperventilación mecánica entre las que se destacan el enfisema pulmonar y la hepatización pulmonar.
En muchos pacientes traumatizados ocurre un déficit nutricional por alimentación insuficiente y pérdida de las fuentes de energía. En los traumatizados, el organismo presenta una respuesta catabólica con movilización de las fuentes de energía del cuerpo, caracterizado por elevación del metabolismo, hiperglicemia, aumento de la excreción de urea e incremento de las necesidades de ingreso de proteínas y calorías. Estas alteraciones se agravan durante la hipoxia, hipovolemia, infecciones o dolor. En estas situaciones pueden requerirse 3500 o más calorías por cada 70 kilogramos de peso corporal por día.
Neumonía.
La neumonía ocurre en el 41% de pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) severo. Las medidas preventivas incluyen, en el paciente extubado, ejercicios de inspiración profunda, frecuentes cambios de posición, terapia de percusión torácica y aspiración de secreciones.
En el paciente con ventilación mecánica volúmenes de 12 a 15 ml/k ayudan a prevenir las atelectasias, las cuales son un precursor de la neumonía.
En el paciente intubado, el uso de la ranitidina o de la cimetidina para la profilaxis de úlcera de estrés, predispone al desarrollo de la neumonía; esto debido al aumento del pH gástrico, lo que permite la colonización gástrica por bacilos gram negativos aeróbicos y subsecuentemente colonización de la orofaringe y tráquea.
La recomendación es utilizar el sulcrafate (Antepsin), el cual no altera el pH gástrico, a la dosis de 1 gramo vía oral cada 6 horas.
Trombosis Venosa Profunda
La profilaxis de esta complicación se realiza con:
La heparinización puede utilizarse en pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC), pero debe restringirse su uso cuando las pruebas de coagulación son anormales, o cuando se aprecia en los controles escanográficos que las lesiones cerebrales han aumentado.
La anticoagulación propiamente dicha, debe evitarse en los primeros 10 a 14 días después de un traumatismo encefalocraneal (TEC) importante. Si se desarrolla una trombosis profunda en este periodo se deben utilizar otras medidas diferentes a la anticoagulación.
Trastornos de la Coagulación
Un perfil del estado de coagulación debe ser obtenido en los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) moderado o severo. En un 37.5% de los pacientes con TEC cerrado se ha documentado anormalidades en pruebas de coagulación como:
Está indicado un control en las pruebas de coagulación en los siguientes casos.
Tratamiento.
Cuando está elevado el Tiempo de protrombina (T P) o el tiempo parcial de tromboplastina (TPT) se transfunde plasma fresco o crioprecipitado.
Un recuento plaquetario menor de 50.000 o un tiempo de coagulación prolongado (> 10 minutos) debe ser tratado con una transfusión plaquetaria.
La presencia de una Coagulación Intravascular Diseminada (CID) requiere la transfusión de plaquetas y plasma fresco o crioprecipitado
Hemorragia Gastrointestinal
Hasta en el 91% de los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) severo se presentan gastritis erosivas. Entre un 2 y un 11% presentan sangrado importante.
La profilaxis está indicada en:
Trastornos electrolíticos en el traumatismo encefalocraneal (TEC).
Hiponatremia
Es muy frecuente en pacientes neuroquirúrgicos con traumatismo encefalocraneal (TEC) y se atribuye a un Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) o a un Síndrome de cerebro perdedor de sal.
La SIADH tiene una incidencia entre un 5% y un 12% en adultos con traumatismo encefalocraneal (TEC) y hasta un 25% en niños. El paciente se aprecia hidratado, con un sodio sérico < 135 mEq/L; la orina está concentrada y el sodio en orina es mayor de 25 mEq/L.
El tratamiento de la Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) consiste en:
En el Síndrome del cerebro perdedor de sal, el paciente se aprecia deshidratado, con exámenes que muestran una hiponatremia, con hipoosmolaridad sérica, y una orina diluida con un sodio en orina de < de 10 mEq/L. El tratamiento consiste en hidratar al paciente con solución salina isotónica al 0.9% para una hiponatremia moderada o con solución salina hipertónica al 3% en casos de hiponatremia severa de < de 125 mEq/L.
Hipernatremia
La causa más común es la excesiva diuresis inducida por el manitol o por la furosemida. Los síntomas se presentan cuando el sodio es mayor de 160 mEq/L o la osmolaridad es >330 mOsm/L.
El tratamiento de la hipernatremia se realiza corrigiendo el déficit de agua libre que existe reemplazando la mitad con dextrosa al 5% en las primeras 8 horas, y la otra mitad en las próximas 24 horas.
El déficit de agua libre se calcula con la siguiente fórmula:
Déficit de Agua Libre (en litros)= 0.6 Xpeso (Kgrs) X sodio sérico/ 140-1
El reemplazo se hace, la mitad del déficit de agua se repone en dextrosa al 5% en agua pasando esta cantidad en 8 horas. La otra mitad se repone en las siguientes 24 horas.
Diabetes Insípida
Es debida a una lesión del hipotálamo anterior, o del tallo hipofisiario y neurohipófisis, resultando en una disminución o ausencia de la circulación del la Hormona Antidiurética (ADH). La incidencia es de un 2% en el trauma encefalocraneano severo y aparece 6 a 8 horas después de la lesión.
La principal causa es el traumatismo encefalocraneal (TEC) severo. Otras causas son la hipertensión intracraneana, uso de fenitoína, intoxicación alcohólica y la meningitis bacteriana.
Los criterios diagnósticos son:
El manejo de la diabetes insípida consiste en:
Hipokalemia
Es muy común en los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) Se asocia al uso de furosemida o manitol, así como también de los glucocorticoides. Debe tratarse cuando el potasio es menor de 3.5 mEq /L. usando bolos de potasio 10 a 30 mEq por hora por 3 ó 4 horas.
Hipocalcemia
La hipocalcemia (menos de 8.5 mEq/L) también es muy común en los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) manifestándose con espasmos, hiperreflexia, parestesias, agitación y confusión.
Debe tratarse primero una hipomagnesemia asociada.
Una hipocalcemia severa se trata con gluconato de calcio, 1 gramo vía intravenosa (iv) en 10 minutos, seguido por 1 a 2 miligramos / kilogramo /hora hasta normalizar el calcio.
Hipomagnesemia
La hipomagnesemia (menos de 1.5 miligramos /dL) se origina en un aumento de la diuresis inducida por diabetes insípida o por el uso de diuréticos, manitol, o por antibióticos como aminoglicósidos.
Los síntomas neurológicos incluyen temblor, hiperreflexia, agitación, confusión, convulsiones.
El tratamiento se realiza con infusión intravenosa de sulfato de magnesio al 25% 2 gramos cada 4 horas hasta normalizar los niveles entre 1.8 y 2.2 mEq /litro.
PROBLEMAS ASOCIADOS CON EL TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO.
El neurocirujano y el médico general de urgencias deben de mantenerse alertas por la posibilidad de que el paciente pueda tener una lesión fuera del cráneo, la columna vertebral o la médula espinal.
Insistimos en que la principal consideración que debe tener en cuenta es el mantenimiento de una adecuada vía aérea, y una vez conseguido esto, examinarse rápidamente el estado del aparato cardiovascular; cualquier alteración en éste debe ser tratada de inmediato.
El médico obtiene una considerable información acerca de lo ocurrido al enfermo a través del equipo de urgencia que lo transporta en la ambulancia. Policías, personas acompañantes. Debe indicar los estudios radiológicos y de laboratorios correspondientes e imponer las primeras medidas terapéuticas y evaluar los cambios que ocurren consecutivos a las mismas.
Muchas veces debe decidirse en urgencias si el herido requiere una inmediata intervención quirúrgica.
Finalmente, existe un grupo de pacientes cuyo trauma está oculto y necesitan una observación para su diagnóstico. Tal es el ejemplo clásico de la ruptura subcapsular del bazo en dos tiempos, en la cual el desarrollo del shock ocurre horas, días, después de la lesión.
Los enfermos que tienen un trauma potencialmente riesgoso deben mantenerse bajo un período de vigilancia. Una buena política es admitirlos en el hospital o clínica por 24 o 48 horas para su observación.
A. Para mantener la función respiratoria:
1. Las vías aéreas.
a. Intubación endotraqueal.
b. Traqueotomía.
2. Lesiones de tórax y pulmones que alteran la función respiratoria.
a. Tórax batiente.
b. Neumotórax y hemotórax.
c. Heridas penetrantes en el tórax.
d. Paro respiratorio.
3. Complicaciones tardías.
a. Broncoaspiración.
b. Tromboembolismo pulmonar.
c. Sepsis respiratoria.
d. Atelectasia pulmonar.
e. Síndrome del distress respiratorio del adulto.
B. Lesiones cardiovasculares:
1. Lesión vascular periférica.
2. Lesión del corazón y sus cubiertas.
3. Paro cardíaco.
C. Alteraciones del medio interno:
1. Deshidratación.
2. Alteraciones electrolíticas: hiponatremia, hipernatremia.
3. Alteraciones del equilibrio ácido básico: acidosis y alcalosis metabólicas, acidosis y alcalosis respiratorias.
4. Anormalidades del potasio.
5. Anormalidades del calcio.
D. Manejo del shock en todos sus tipos:
1. Hipovolémicos.
2. Sépticos.
3. Cardiogénicos.
4. Neurogénicos.
5. Fallo renal agudo.
6. Síndrome por aplastamiento: mioglobinuria, hiperbilirrubinemia.
7. Trauma abdominal.
8. Fractura y embolismo graso.
9. Desórdenes de la coagulación.
10. Problemas misceláneos.
a. Sondas nasogástricas.
b. Enterostomías.
c. Sondas urinarias.
d. Fiebre de origen desconocido.
e. Drogas antimicrobianas: profilaxis.
Todas estas alteraciones suceden en los pacientes portadores de daños múltiples asociadas o no a lesiones encefalocraneanas o raquimedulares.
Diagnosticar en tiempo y forma cualquiera de ellas, tiene gran importancia para asegurar una adecuada recuperación de algún daño del sistema nervioso central (SNC). No es objetivo hacer un análisis pormenorizado de cada una de ellas, sólo haremos algunos señalamientos necesarios. Un elevado por ciento (71%) de las víctimas de un accidente del tránsito tiene una lesión craneal y del macizo facial que comprometen las vías aéreas superiores. Las fracturas de los huesos faciales, particularmente de las mandíbulas y los maxilares (fractura de Lefort), distorsionan la cavidad oral y nasal y ponen en peligro la función ventilatoria.
En estos casos la intubación y/o traqueotomía de urgencia están indicadas. La asociación de un trauma craneal y torácico causa una alta letalidad, por lo que debemos enfatizar en la importancia del examen clínico respiratorio del paciente por parte del médico; pueden aparecer fracturas costales simples o múltiples contiguas; es necesario diagnosticar la respiración paradójica que se produce en el tórax batiente. También el examen respiratorio hace el diagnóstico de un neumotórax y hemotórax. La fractura del esternón no es infrecuente y puede asociarse a ruptura de la aorta torácica, tráquea, ruptura diafragmática, contusión del pulmón o corazón. La broncoaspiración puede ser evitada pasando una sonda nasogástrica y aspirando el contenido gástrico.
El trauma craneal no produce shock, esta condición en un politraumatizado es provocada por hipovolemia, que debe buscarse en lesiones de vísceras abdomino torácicas. De igual manera alertamos a los médicos de guardia que cuando un enfermo en shock no mejora con las medidas tomadas, hay que buscar una lesión en la columna vertebral asociada a daños de la médula cervical o torácica.
LA PRIMERA EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEAL (TEC).
Dicha valoración clínica hay que entenderla en el contexto de un paciente que potencialmente puede estar afecto de múltiples lesiones extracraneales. Las lesiones en el traumatismo encefalocraneal (TEC) deben ser evaluadas con una exploración clínica completa y sistematizada. En la fase inicial de la asistencia es importante recoger datos de vital importancia y que en muchos casos no podrán obtenerse pasadas algunas horas del accidente: la edad, mecanismo de la lesión (accidente de tránsito, una agresión), hora aproximada del accidente, existencia o no de pérdida de conciencia y/o de intervalo lúcido y presencia de lesiones extracraneales asociadas.
La valoración neurológica debe ser rápida, objetiva y simple. Hay que tener en cuenta que la exploración puede verse dificultada por la presencia de agitación psicomotriz o por el efecto residual de la ingesta de alcohol o de drogas. También es importante considerar que si se realiza antes de efectuar una correcta reanimación, puede sobrevalorarse la gravedad del paciente. De una forma ideal, la exploración neurológica debería practicarse a intervalos regulares y dentro de la misma debe incluirse siempre el examen de las pupilas y del nivel de conciencia. En los segmentos altos de la Escala de Glasgow es recomendable, además, valorar la amnesia postraumática.
Para el examen de las pupilas debe utilizarse una luz intensa y cuantificar el tamaño (milímetros), la simetría y la reactividad a la luz. La ingesta o administración de ciertos fármacos pueden artefactar el tamaño y la reactividad pupilar. Así, por ejemplo, la atropina, frecuentemente utilizada en la reanimación de una parada cardíaca, puede dar lugar a unas pupilas midriáticas que responden mal o no responden al estímulo luminoso, mientras que los opiáceos condicionan unas pupilas puntiformes en las que es muy difícil evaluar la reactividad a la luz. La hipotermia y las altas dosis de barbitúricos son otras de las posibles causas de una falta de reactividad pupilar. La anisocoria debe orientar siempre hacia la existencia de una lesión ocupante de espacio intracraneal; la causa es la compresión del III par craneal ipsilateral a la lesión por la herniación del uncus del hipocampo, que da lugar a dilatación de la pupila.
El método aceptado universalmente para valorar el nivel de conciencia de un paciente que ha sufrido un traumatismo encefalocraneal (TEC) es la Escala de Glasgow para Coma (EGC). La intensidad de su disminución es el signo neurológico aislado más importante para definir la alteración de la función cerebral. La escala de Glasgow para coma (EGC) valora tres parámetros independientes: la respuesta verbal, la respuesta motora y la apertura ocular.
Esta escala presenta una variabilidad entre distintos observadores de sólo un 3% cuando se aplica adecuadamente. También tiene un elevado valor pronóstico de la misma, habiéndose observado que la respuesta motora es la que presenta una mayor relación con el resultado final del paciente.
El primer apartado de la escala de Glasgow para coma valora la respuesta verbal. La puntuación máxima en este apartado es de 5 cuando la respuesta del paciente es orientada.
En este apartado debe tenerse en cuenta que la posibilidad de establecer una conversación con el paciente implica una importante funcionalidad neurológica y, por tanto, sugiere la ausencia de lesiones primarias graves. La respuesta verbal es, sin embargo, la más artefactable y va a quedar anulada cuando se intuba al enfermo. El segundo subapartado valora la apertura ocular. Existen pocos problemas en su cuantificación a no ser que el paciente presente lesiones faciales que dificulten o impidan la apertura de los ojos. El último parámetro a valorar es la respuesta motora, la menos artefactable y a la que se ha otorgado el mayor valor pronóstico. En teoría debería cuantificarse la mejor respuesta de las cuatro extremidades, aunque en la práctica se evalúa de forma exclusiva en las extremidades superiores. En el caso de existir respuestas dispares, siempre debe registrarse la mejor observación. En aquellos pacientes que no obedecen órdenes, debe aplicarse un estímulo nociceptivo de suficiente intensidad (compresión del lecho ungueal, estimulación nociceptiva por encima del pezón), para así poder evocar la máxima respuesta.
La flexión patológica (3 puntos) se caracteriza por una rigidez-espasticidad de las extremidades que se acompaña de una aducción del brazo sobre el tronco, de una hiperflexión del antebrazo sobre el brazo y de la mano sobre el antebrazo. Esta respuesta es denominada rigidez de decorticación.
La extensión patológica (2 puntos), que en tratados clásicos se denomina respuesta de descerebración, se caracteriza por una rigidez-espasticidad de las extremidades acompañada de una extensión y una hiperpronación de las extremidades superiores.
El nivel de conciencia se obtiene sumando la mejor puntuación en cada uno de los tres apartados. El valor mínimo posible son 3 puntos y el valor máximo 15. A pesar de que existen múltiples definiciones de coma, Jennett y Teasdale definen el coma cuando un paciente no es capaz de obedecer órdenes, no emite palabras inteligibles y no abre los ojos al estímulo doloroso (puntuación igual o inferior a 8 puntos).
Algunas consideraciones finales sobre esta escala son las siguientes: 1) debe aplicarse después de haber corregido la hipotensión y/o hipoxia del paciente, 2) debe desglosarse la información en cada uno de sus 3 apartados, 3) hay que hacer referencia a los posibles artefactos (hematomas palpebrales, lesiones faciales, intubación) y 4) es importante repetir la exploración a intervalos regulares, ya que permite detectar cambios significativos en la evolución clínica.
En los traumatismos encefalocraneales en los que se produce una pérdida de conciencia, este período suele continuarse de un estado en el que el paciente puede estar confuso, desorientado y en el que pueden existir alteraciones de la memoria.
En los TEC leves, además de los parámetros anteriormente reseñados, debe valorarse la existencia o no de una amnesia postraumática (APT).
La amnesia postraumática se define como una alteración de la memoria caracterizada por una dificultad más o menos marcada para almacenar nueva información. Se explora indicando al paciente que repita y recuerde 3 palabras aisladas (por ejemplo, papel - bicicleta - cuchara); al cabo de unos minutos, se le indica que repita estas 3 palabras. No obstante, para cuantificar de una forma más precisa la amnesia puede utilizarse el test de Amnesia y Orientación de Galveston; se trata de un cuestionario breve que se aplica en el paciente hospitalizado, al menos una vez al día.
Todas las medidas que se realizan en los primeros momentos de atención buscan prevenir el daño secundario y revertir, lo mejor posible, las alteraciones producidas por el trauma.
El objetivo del tratamiento inicial es llevar al paciente a un estado lo más fisiológico posible; en otras palabras brindar al cerebro un medio ambiente lo más similar al normal. Por tanto, todos los médicos deben conocer las medidas básicas de reanimación y estar capacitados para evaluar y tratar un paciente con traumatismo encefalocraneal (TEC), sin olvidar que la primera atención es la más importante y el futuro neurológico del enfermo depende de ésta.
La evaluación inicial debe determinar, primero, los parámetros fisiológicos básicos y luego los neurológicos; para lo cual se debe tener en cuenta que el cerebro es un órgano con una alta tasa metabólica, pero sin la capacidad de almacenar energía: consume un promedio de 55 mI de sangre por cada 100 gramos de tejido por minuto, 33 mI de oxígeno y 60 miligramos de glucosa, si estos nutrientes no llegan en forma constante y adecuada el cerebro falla en pocos segundos y puede llegar a sufrir un daño irreversible en tres minutos.
Un esquema de la evaluación inicial es:
Lo primero es la confección de la historia clínica teniendo como dato significativo en el interrogatorio: Cuándo ocurrió el accidente, cómo ocurrió el trauma y la evolución del estado de conciencia.
a. Cuándo ocurrió el accidente:
Se sabe, por ejemplo, que la mayoría de los hematomas ocurren en las primeras seis horas post-traumatismo encefalocraneal (TEC).
La cefalea que se prolonga más allá de las 24 horas post-TEC es significativa y amerita estudio radiológico (TAC).
La duración de la inconsciencia se relaciona en forma directa con la severidad del trauma.
b. Cómo ocurrió el trauma:
El golpe directo en el cráneo puede producir un hundimiento, una contusión cerebral en el sitio, o un hematoma extradural. El trauma por desaceleración produce las peores lesiones, como el hematoma subdural, la contusión por contragolpe y el trauma axonal difuso que produce las peores secuelas neurofisiológicas.
c. Evolución del estado de conciencia:
La perdió y la está recuperando,
Inconsciente desde el mismo momento.
Deterioro progresivo.
El informe sobre la evolución de la conciencia es tal vez el dato que más nos alerta sobre la urgencia de un determinado paciente.
Hay algunos datos que nos pueden dar ideas de la severidad del trauma y que nos ayudan a estar más alerta en la observación del paciente.
Amnesia anterógrada:
La pérdida momentánea de la conciencia luego de un traumatismo encefalocraneal (TEC) puede acompañarse de pérdida de la memoria para los acontecimientos realizados segundos antes del trauma. Si esta pérdida es por más de cinco minutos se considera significativa.
Pérdida de conciencia:
Cuando ésta excede los diez minutos de duración se debe tener precaución con este paciente aunque su estado neurológico al momento del examen sea excelente.
El otro elemento importante es el examen físico.
La atención de estos pacientes debe ser lo más oportuna posible y esto exige un examen médico bien orientado que aporte los datos suficientes para tomar decisiones más adecuadas.
Los puntos básicos del examen físico son:
1. Evaluación de los signos vitales.
2. Determinación del puntaje en la escala del coma de Glasgow.
3. Estado de conciencia.
4. Buscar signos de focalización.
5. Determinar si existen otros traumas.
Signos vitales.
Son lo primero que se debe evaluar en un paciente con traumatismo encefalocraneal (TEC), la respiración, el pulso, la toma de la tensión arterial y la temperatura corporal.
El cerebro a pesar de ser un órgano pequeño (2% del peso corporal), tiene una alta tasa metabólica con el agravante de que no tiene la capacidad de almacenar sus nutrientes básicos. Por lo tanto cualquier falta en el aporte de oxígeno, sangre o glucosa hace disfuncional el cerebro.
Respiración.
Su evaluación es lo más importante, pues la hipoxia es la causa más frecuente e importante de daño cerebral secundario; se ha establecido que sólo un episodio de hipoxia empeora cinco veces el pronóstico neurológico.
Se considera hipoxia una concentración de oxígeno menor de 60 mm Hg de saturación. Lo ideal es mantener una saturación de oxígeno superior al 90-95% (mantener una concentración y una saturación mayor de 90-95 mmHg de oxígeno).
Hay que indagar por la causa de la disfunción respiratoria: cuerpos extraños, secreciones, vómito en la boca, traumas en el cuello con hematoma y traumas cerrados de tórax. Si se encuentra una de éstas, se deben efectuar las medidas para corregirlas como la aspiración de secreciones, el retiro de prótesis o cuerpos extraños, la instalación de cánulas de Guedel y la extensión del cuello, entre otras.
Los pacientes inconscientes no vomitan sino que se broncoaspiran en forma silenciosa, por tanto, la intubación orotraqueal es un procedimiento que deben realizar todos los médicos de un servicio de urgencia en todos los pacientes con puntaje en la escala de Glasgow de 8 o menos, este procedimiento no sólo mejora la ventilación sino que previene la broncoaspiración.
Nunca se debe intubar un paciente en contra de su resistencia, forzosamente, porque esto aumenta, significativamente, la presión intracraneana. Drogas como el Pentotal, 3 a 5 miligramos/kilogramo, más Xilocaína, 1 a 2 miligramos/kilogramo, permiten disminuir el reflejo faríngeo. Si no es suficiente se puede agregar un relajante de acción corta como la succinil-colina.
No hay que temer la pérdida del estado de conciencia por la aplicación de las anteriores drogas, pues este paciente será remitido, posteriormente, a un centro especializado.
Es importante la evaluación del patrón respiratorio, el cual puede indicar el tipo de daño neurológico que presenta el paciente (lesión de tallo cerebral); por ejemplo, la respiración de Cheyne-Stokes que es una hiperventilación que se acelera progresivamente hasta llegar a un periodo de apnea para volver a comenzar; nos indica lesión mesencefálica. La hiperventilación neurogénica central, que es una ventilación rápida y profunda, constante, que no cambia el ritmo, indica lesión protuberancial, y la respiración de Biot o Apnéusica, que es irregular todo el tiempo, con períodos frecuentes de apnea; es casi terminal e indica lesión del bulbo raquídeo.
A continuación se tratarán algunas anormalidades del sistema respiratorio: hipoxia, neumonía aspirativa, edema pulmonar neurogénico y síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
La hipoxia ocurre en más del 50% de los pacientes traumatizados antes del ingreso al hospital o clínica. Sus causas son el trauma del tórax y las vías aéreas, la neumonía por aspiración, el síndrome de dificultad respiratoria del adulto y el edema pulmonar neurogénico. La hipoxia se define como una presión arterial de oxígeno inferior a 60 mmHg o una saturación arterial de oxígeno inferior al 90%. Por último, es una situación que incrementa la morbilidad y la mortalidad.
La neumonía aspirativa es causada por la depresión de los reflejos protectores de la vía aérea, el mal control de las secreciones en el paciente inconsciente, la ventilación mecánica prolongada y la neutralización del pH ácido gástrico con bloqueadores de los receptores H2 -lo que aumenta la colonización bacteriana patógena del tracto digestivo y respiratorio superior-. El diagnóstico está basado en la aparición de fiebre, secreciones purulentas por el tubo orotraqueal, leucocitosis e infiltrado en los rayos X de tórax.
Para mejorar la ventilación se deben realizar inicialmente las maniobras más sencillas: aspiras secreciones y extraer cuerpos extraños, levantar la cabeza, colocar la cánula de Guedel y aplicar máscara de oxígeno. Debe valorarse también el cuello y la pared torácica buscando signos de trauma que puedan estar comprimiendo la vía aérea.
La intubación siempre debe estar en la mente del médico y ante cualquier dificultad respiratoria que no mejore con las medidas anteriores se debe realizar.
Tener en cuenta para la intubación, hacerla siempre orotraqueal, nunca contra la resistencia del paciente, nunca con el paciente despierto, intentos cortos y oxigenar entre cada intento, usar relajación con kellicin 100 miligramos vía intravenosa (iv) y pavulón 2-4 miligramos vía intravenosa (iv), usar sedación con pentotal 5 miligramos/kilogramo vía intravenosa (iv) y midazolam 5-10 miligramos/dosis vía intravenosa (iv).
En estos casos es recomendable tomar hemocultivos e iniciar terapia empírica con antibióticos, teniendo en cuenta que, generalmente, estas infecciones son polimicrobianas causadas por gérmenes patógenos como el Staphylococcus aureus, gram negativos y anaerobios; además, como parte fundamental del tratamiento, se recomienda la intubación orotraqueal en todos los pacientes con puntajes inferiores a 8 en la escala de Glasgow.
Se recomienda la administración de una cefalosporina de tercera generación más clindamicina, para el cubrimiento de anaerobios. Si el paciente no mejora, se impone la necesidad de tomar muestras de las secreciones bronquiales, por medio de broncoscopia, para cultivo selectivo y remover los tapones mucosos, parte importante de la fisiopatogenia de esta complicación. Cabe señalar que los cultivos tomados de secreciones expulsadas por el tubo orotraqueal no son útiles, pues representan combinaciones de gérmenes contaminantes del tubo y patógenos, los cuales se enmascaran.
Como medida preventiva y terapéutica de la neumonía, se debe realizar, en todos los pacientes con TEC, una terapia respiratoria con humidificación del aire, drenaje postural y percusión del tórax, y prescribir mucolíticos como ambroxol, de 5 a 10 ml (30 a 60 miligramos) cada 8 horas por sonda nasogástrica.
El edema pulmonar neurogénico es una complicación frecuente en los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC). Su patogenia parece estar relacionada con cambios en la permeabilidad vascular y en la presión hidrostática del lecho vascular pulmonar. El tratamiento básico es de soporte, garantizando la oxigenación mediante el uso de mascarilla de oxígeno y, en los casos que la necesiten, ventilación mecánica. La disminución de la presión intracraneana a los niveles normales es requisito indispensable para la resolución del problema.
El síndrome de dificultad respiratoria del adulto se observa con mayor frecuencia en el paciente politraumatizado. Es secundario a la liberación de sustancias vasoactivas por los tejidos traumatizados, con el consiguiente cambio en la permeabilidad de la vasculatura pulmonar. Su tratamiento es de soporte con suplementos de oxígeno y ventilación mecánica en los casos más graves.
Presión arterial.
El cerebro necesita una determinada cantidad de sangre en forma constante a una presión específica -se acepta hoy día que debe ser, mínimo la presión de perfusión cerebral (PPC) de 70 mmHg-. Para obtener estas condiciones se debe mantener una presión arterial media de 90 mmHg, pues la presión intracraneana es de 20. Dicha presión media se logra con una presión arterial de 130/70 mmHg.
La hipotensión arterial es la segunda causa más frecuente de daño secundario; además, agrava el daño inicial ya que se produce edema cerebral y aumenta la presión intracraneana. Se considera hipotensión una presión sistólica menor de 95 mm Hg. El cerebro lesionado pierde la capacidad de autorregulación, por tanto la perfusión cerebral va a depender directamente de la presión arterial periférica. Un cerebro hipoperfundido no trabaja bien.
El traumatismo encefalocraneal (TEC) por sí solo no es el que produce hipotensión, por lo cual, la causa debe buscarse y corregirse en la periferia: trauma de abdomen con ruptura de víscera maciza, neumotórax a tensión, fracturas múltiples o heridas extensas del cuero cabelludo, entre otras.
La hipotensión se trata con líquidos isotónicos, de los cuales, la solución salina normal al 0.9% (2000 cc) es el ideal para los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC), porque tiene la osmolaridad más parecida al plasma. Se pueden administrar las cantidades que se requieran sin temor a producir edema cerebral. En caso de que el paciente no tenga pérdidas anormales la dosis es de 35 ml/kilogramo/d. Si no se corrige debe pasarse sangre y buscar la causa periférica. No se recomienda el uso de dextrosa por ser un líquido muy hipotónico, que puede producir edema cerebral; además aumenta la producción de radicales libres que son tóxicos para el cerebro y aumenta la glicemia, de por sí alta por el estrés producido por el trauma.
En conclusión, no se deben restringir líquidos en el traumatismo encefalocraneal (TEC). No hay ninguna contraindicación en aplicar grandes volúmenes de líquidos en la hipotensión. Está demostrado que si se aplican líquidos isotónicos (solución salina) no aumenta el edema cerebral. El paciente debe estar lo más euvolémico posible.
Pulso y temperatura.
La fiebre produce vasodilatación y aumenta la producción de CO2. Ambas cosas producen o aumentan el edema cerebral. Por lo tanto la fiebre se debe combatir a toda costa. Los medicamentos más utilizados son la dipirona, el acetaminofen y los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) en las dosis usuales.
El pulso es un parámetro importante que nos puede orientar a buscar otras lesiones como la lesión medular (bradicardia) o pérdida sanguínea (taquicardia).
Escala de Glasgow para coma.
Esta determinación se debe realizar una vez el paciente tenga los signos vitales estables. Nunca realizarla antes de la estabilización hemodinámica, se debe evaluar cada hora, No se debe calcular el Glasgow como un todo. Se debe mirar cada respuesta en forma exacta.
Es importante anotar la respuesta obtenida en cada parámetro y al frente el valor numérico correspondiente, pues así se evita una mala evaluación o errores en lo asignado. Si hay respuestas motoras asimétricas se anota la mejor, es decir la de mayor puntaje, obtenida. Son significativas diferencias de dos puntos o más.
Algunas veces no es posible obtener respuestas o resulta difícil, como por ejemplo en pacientes afásicos o con traumas faciales severos que les impiden hablar o abrir los ojos; intoxicados con alcohol o sustancias psicoactivas; en pacientes retardados mentales, sordos o mudos, lengua extranjera, cuadriplejia, intubación orotraqueal y cánula de Guedel, sedación terapéutica, entre otros. En estos casos no se asigna ningún valor y se anota no evaluable.
La objetividad del examen neurológico se logra evitando términos como estupor leve, somnolencia profunda, los cuales son subjetivos de examinador a examinador. Por esta razón debemos siempre guiarnos por la evaluación de la escala de Glasgow.
En el capítulo de cuadros clínicos, cuando nos referimos al síndrome de compresión cerebral en el acápite de evaluación de la conciencia, se muestran y describen los parámetros y valores de la escala de Glasgow.
Signos de focalización.
Los signos de focalización indican la posible localización de la lesión, por lo que deben ser buscados en todos los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC). Pueden estar presentes en aquéllos con muy buen puntaje en la escala del coma de Glasgow.
Los signos que con mayor frecuencia se observan, todos unilaterales, son la midriasis, el déficit motor, la parálisis facial, el signo de Babinski y la pérdida de los reflejos cutáneos abdominales.
La presencia de un signo de focalización, independiente del puntaje en la escala de Glasgow, requiere una evaluación especializada urgente.
Otros traumas.
Los trastornos hemodinámicos o respiratorios producidos por el traumatismo encefalocraneal (TEC), pueden ser causa frecuente de daño cerebral secundario. Su tratamiento debe ser lo más oportuno posible y, cuando comprometen la vida, prima sobre el tratamiento del TEC. Por ejemplo, un paciente con estallido o ruptura de hígado por bala con hipotensión interna y una herida penetrante al cráneo, se debe operar primero para tratar la herida de hígado. En conclusión, tiene prioridad sobre el traumatismo encefalocraneal (TEC) el tratamiento de las lesiones que comprometen la vida, independiente del estado neurológico de ese momento, porque, como ya se explicó, el cerebro puede estar fallando por las causas periféricas.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEAL (TEC).
Dos hechos trascendentales han cambiado el manejo del paciente con traumatismo encefalocraneal (TEC): la tomografía computarizada y la unidad de cuidados intensivos neurológicos. Ambos desarrollos han tenido un impacto favorable sobre el pronóstico del paciente, particularmente en aquél con trauma severo.
Tomografía computarizada.
Este estudio permite un diagnóstico rápido de las lesiones que, junto con la clasificación clínica del paciente, facilita la correlación pronóstica.
La clasificación de Marshall de lesión cerebral, que se encuentra en la tabla número 16, permite confrontar el grado de lesión con el pronóstico; los pacientes con trauma difuso I tienen una evolución favorable en el 61,6%, comparados con los clasificados como trauma difuso IV de los cuales sólo el 6,2% tiene un egreso aceptable. (20,25,38)
Tabla número 16. Clasificación de Marshall.
Unidad de cuidados intensivos neurológicos.
Aun cuando la unidad de cuidados intensivos no asegura una recuperación neurológica adecuada en el paciente con traumatismo encefalocraneal (TEC), se acepta que disminuye su mortalidad, lo cual es un aporte interesante si se mira el alto porcentaje de ellos que fallecen por una causa no neurológica.
FACTORES AGRAVANTES DEL TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO.
Existen diferentes factores que no sólo agravan la situación del paciente con traumatismo encefalocraneal (TEC) sino que, también, por sí solos pueden explicar el deterioro o la muerte. De éstos los más importantes son la edad, los traumatismos asociados, el alcohol y los psicofármacos, la enfermedad previa, la hipotensión y la enfermedad respiratoria.
La edad.
Es un elemento a tener en cuenta, En general, el grado de recuperación de un traumatismo encefalocraneano (TEC) cerrado es superior en los lactantes y en los niños pequeños que en los adultos, en quienes los cuadros de rigidez de descerebración o de flaccidez acompañadas de arreflexia pupilar u oculovestibular están asociadas a una mala evolución en la gran mayoría de los casos, mientras que en los niños no implican necesariamente un pronóstico poco auspicioso.
Los estudios demuestran que en los adultos mayores de 65 años el pronóstico de los TEC es malo, probablemente como consecuencia de la menor tolerancia a la hipoxia y de otros factores que caracterizan este grupo de edad. Además se sabe, según reporta Vollmer, que la edad del paciente está ligada directamente al mecanismo del trauma; en efecto: se observa un pico en la curva de frecuencia en la edad media de la vida, por una exposición más alta al trauma; este hecho, sin duda, influye en el resultado final del paciente.
Traumatismos asociados.
Un 10% de los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) puede tener un trauma cervical asociado, y un número mayor otro tipo de trauma, bien sea de extremidades, tórax o abdomen. En el caso del trauma del tórax la hipoxia asociada se expresa como un aumento en la lesión secundaria del sistema nervioso; además, tanto el trauma torácico como el abdominal pueden originar una hipotensión arterial significativa. El trauma de extremidades es importante a la hora de determinar si existen paresia o parálisis, o puede en caso de fractura ser un factor directo de enfermedad neurológica, como ocurre en el embolismo graso.
Alcohol y psicofármacos.
Los pacientes con trauma de cráneo que han ingerido alcohol o psicofármacos presentan mayor daño cerebral y tasas más altas de mortalidad. Pories encontró una tasa de mortalidad de 13,3% en los pacientes con ingesta previa de alcohol, comparada con 2,3% en aquellos pacientes que no lo ingirieron. El alcohol tiene varios factores que agravan la situación del paciente neurológico: produce una depresión neurológica central aumentando el riesgo de broncoaspiración, obstrucción de la vía aérea e hipoxia; e induce una alteración plaquetaria que dificulta el manejo quirúrgico.
Enfermedad previa.
El paciente con trauma craneano puede tener una enfermedad de base como la hipertensión arterial (HTA), diabetes, epilepsia, cardiopatía o neumopatía. Cada uno de estos factores individualmente modifica el pronóstico del traumatismo encefalocraneal (TEC), bien sea porque altera la respuesta orgánica al evento o porque favorece la infección o altera la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, como los casos de diabetes e HTA, respectivamente.
Hipotensión.
La hipotensión se correlaciona con un mal pronóstico, por lo que debe ser evitada al máximo. Las causas posibles de este fenómeno son: pérdida sanguínea importante, choque medular por trauma raquimedular asociado, diaforesis profusa, vómitos excesivos y, más raramente, otras alteraciones del sistema nervioso autónomo asociadas al traumatismo encefalocraneal (TEC). El manejo de la hipotensión debe hacerse con aplicación de sangre o líquidos cristaloides dependiendo de cada caso específico.
Enfermedad respiratoria.
Hasta un 50% de los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) severo hacen un cuadro neumónico en algún momento de su evolución que, por la hipoxia producida, sin duda empeora el pronóstico. Su prevención tiene como pilar fundamental el evitar la broncoaspiración, lo cual supone un cuidado riguroso de la vía aérea aun con intubación en determinados casos.