EL TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO EN TIEMPO DE GUERRA.

Objetivos de la neurocirugía en tiempo de guerra

Durante la guerra, los neurocirujanos deben proponerse los siguientes objetivos al tratar a pacientes heridos con afectaciones del sistema nervioso central. Estos son:

Consideraciones generales.

• Salvar la vida del lesionado en la cabeza, con­trolando quirúrgicamente el sangramiento intracraneal y libe­rando el encéfalo de una compresión aguda por un hematoma.
• Restaurar mediante la operación, las diferentes estructuras anatómicas lesionadas para evitar la formación de una cicatriz meningocerebral.
• Preservar, en lo posible, la integridad funcional del neuroeje y evitar que se produzcan más daños de los ya ocasionados por los agentes vulnerantes.
• Prevenir o tratar las infecciones, pues constituyen graves com­plicaciones, en las lesiones traumáticas del sistema nervioso central.
• Lograr que el combatiente pueda incorporarse a cualquier forma de lucha contra el enemigo.

Principios generales de la neurocirugía en la guerra.

El tratamiento neuroquirúrgico de los heridos y lesionados por armas de fuego en la guerra comprende los siguientes principios generales:

• Antes de proceder a la operación, el neurocirujano debe velar porque se garantice una adecuada ventilación del herido.
• Mediante los procedimientos de reanimación respiratoria y se logre en el paciente un estado hemodinámico estable.
• Se debe prestar cuidadosa atención a otras heridas y lesiones. Las heridas en el cuello (por lesión de tráquea o carótida), en el tórax (Iaceración del corazón), en el abdomen (Iaceración hepática y del colon) y en los miembros (amputaciones trau­máticas y heridas vasculares) son causas de shock y muerte.
• El desbridamiento quirúrgico de las diferentes estructuras anatómicas lesionadas debe realizarse tempranamente, y deben cumplirse los principios del tratamiento neuroquirúrgico de las heridas craneoencefálicas de tiempo de guerra.
• Deben emplearse los antibióticos para prevenir y tratar las infecciones.
• No se deben usar drogas depresoras del centro respiratorio (morfina o similares), para combatir el dolor y la agitación.
• El registro de los datos (tiempo desde que fue herido, examen neurológico y general, informe operatorio, drogas utilizadas en las diferentes etapas del tratamiento, complicaciones, entre otros), debe ser de estricto cumplimiento.
• El tratamiento del herido no termina con la intervención quirúrgica ni con el fin de las acciones combativas, sino que continúa después durante los años o el tiempo de paz. (51)

Particularidades de las diferentes guerras y la neurocirugía.

Antes de la primera guerra mundial.

En la primera mitad del siglo XIX, el tratamiento quirúrgico de las heridas craneoencefálicas se limitaba a la trefinación selec­tiva en casos de fracturas desplazadas, cuerpos extraños reteni­dos y colecciones líquidas dentro del cráneo. En la segunda mitad del propio siglo, se consideraba útil el estudio radiológico, la operación temprana particularmente de las heridas penetran­tes, una exposición quirúrgica amplia, la extracción de esquirlas, la exploración limitada del cerebro dañado y el cierre primario de la herida.

Primera guerra mundial.

La neurocirugía no existía como especialidad quirúrgica indi­vidual.

En la primera etapa de la guerra se utilizaron dos variantes del tratamiento quirúrgico: La primera consistía en una explo­ración operatoria de carácter limitado, realizada cerca del frente de batalla, con el supuesto objetivo de permitir la formación de adherencias entre el cerebro y la duramadre y reducir así la extensión de la infección postoperatoria. Posteriormente se llevaba a efecto una operación secundaria en el hospital base. La segunda variante lo constituía el desbridamiento primario extenso hecho varios días después de ser causada la herida, al nivel del hospital base.

Los agentes causantes de las heridas, bala y fragmentos de metralla, poseían relativamente poca velocidad.

La experiencia temprana demostró la necesidad de situar al personal neuroquirúrgico en posición avanzada, para atender anticipadamente a los heridos craneoencefálicos.

Se establecieron los principios técnicos del tratamiento quirúr­gico de las heridas craneoencefálicas causadas por armas de fuego, y se reconoció a las esquirlas (fragmentos óseos) y proyectiles como elementos importantes en la producción de in­fecciones.

Los principios establecidos por Harvey Cushing fueron los siguientes:

• Examen neurológico preoperatorio.
• Radiografías, si es posible, estereoscópicas, de cráneo.
• Afeitado completo de la cabeza.
• Realización de la operación por un equipo neuroquirúrgico. Incisiones en forma de trípode en vez de colgajos.
• Resección ósea en bloque, y no por fragmentos.
• Apertura de la duramadre sólo si es indispensable.
• Limpieza del tejido cerebral necrótico y extracción de las esquirlas mediante la: irrigación de solución salina a través de un catéter.
• Sutura cuidadosa y total de la duramadre.
• Cierre del cuero cabelludo en dos planos sin dejar drenaje.

Hubo una elevada mortalidad principalmente por las infecciones.

Tabla 30. Distribución porcentual de heridas en otras áreas corporales.

Tabla 31. Distribución porcentual de los agentes vulnerantes en las heridas encefalocraneanas por armas de fuego en diferentes guerras.

En la Segunda Guerra Mundial, la relación entre heridas encefalocraneanas por balas y heridas por metralla fue de 1 a 9. En las guerras de Corea y Vietnam el porcentaje de heridas por balas fue menos de 20%. En una serie de 221 heridos referida por Carey en Vietnam el 11% fue por balas y el 89% por fragmentos de metralla. En otro reporte concerniente también a Vietnam, de 500 heridos en la cabeza, 13,7% fue por balas y 82,1% por metralla. Valores similares se han observado en el análisis de otras guerras de menor envergadura. En la guerra de Cambodia el porcentaje de heridos por balas fue de 24,5% y por metralla 71,4%. En un análisis de 500 heridas penetrantes de cráneo de la guerra entre Irán e Irak, 97% ocurrió por fragmentos de metralla; la mayoría por un fragmento único. (20, 38, 51,96)

En las guerras civiles, en épocas de paz, y durante las acciones combativas guerrilleras, en el campo o en la ciudad, pre­dominan las heridas en la cabeza ocasionadas por balas. En la guerra civil de Nigeria de 250 heridos en la cabeza hubo 140 por balas y 102 por fragmentos de metralla. En rebelión norirlandesa, en Belfast, 90% de las heridas fue oca­sionado por balas y menos de 10% por fragmentos de metralla.

Durante la guerra de agresión a VietNam por los Estados Unidos de Norteamérica, hubo gran cantidad de heridos craneoencefálicos en el pueblo vietnamita por el uso de bombas de balines antiper­sonales. Experiencia similar ocurre en la guerra entre los árabes y los israelíes.

La herida en el cuero cabelludo y en el cráneo de este tipo de lesión es muy pequeña. Las radiografías pueden no mostrar fracturas. Dentro de la cavidad craneal los balines se mueven como bolas de billar causando lesiones graves y extensas en sitios remotos.

A veces es necesario atender un pequeño porcentaje de heridas en la cabeza ocasionadas por piedras, fragmentos de cerámica o madera, cuerpos metálicos y otros.

Clasificación y tipos de heridas encefalocraneanas en la guerra.

Las heridas en la cabeza pueden ser clasificadas como: laceraciones del cuero cabelludo, fracturas craneales sin lesión en la duramadre, fracturas de cráneo con lesión en la duramadre y en el cerebro.

Estas heridas pueden ser a su vez: de tipo acanalado, con esquirlas en la sustancia cerebral, pero sin cuerpos extraños, penetrantes, donde existe retención del proyectil dentro de la cavidad craneal, o perforantes, cuando se produce entrada y salida del proyectil en la cavidad craneal.

Una variante de la anterior clasificación es la referida por Matson. El cual las divide en, laceraciones en el cuero cabelludo, fracturas lineales y deprimidas complicadas en el cráneo, sin penetración en la duramadre, fracturas complicadas, con penetración en la duramadre y en el cerebro, e incluye a otras lesiones como son: la lesión del sistema ventricular, heridas y fracturas en los senos paranasales y en las órbitas, laceración en los senos venosos de la duramadre, y los grandes hematomas intracraneales.

Conceptos de las lesiones en tiempo de guerra.

Herida penetrante.

Son heridas que presentan únicamente orificio de entrada con retención del proyectil o fragmentos de metralla dentro de la cavidad craneal. Algunos autores consideran como herida pe­netrante a cualquier traumatismo complicado del cráneo donde exista laceración en la duramadre, independientemente de la extensión del daño cerebral subyacente.

Herida perforante (transfixiante).

Son las heridas con orificio de entrada y salida. El pro­yectil así como los fragmentos metálicos, después de atravesar el cerebro, perforan el cráneo y salen de la cabeza o quedan retenidos bajo el cuero cabelludo.

Herida por rebote (Ricochet).

En este tipo de herida que es una variante de herida penetrante ­el proyectil, después de entrar en la cavidad craneal y atravesar el cerebro, golpea la tabla interna del lado opuesto. Después toma un curso retrógrado, que entra nuevamente en el cerebro o sigue un trayecto curvo a lo largo de la tabla interna de la bóveda antes de quedar en reposo.

Herida tangencial.

Es la que se produce cuando el agente vulnerante choca con la cabeza y sigue un ángulo agudo.

Tipos de heridas encefalocraneanas en tiempo de guerra.

En función de la etiología:

a)     Por balas.

b)    Por metralla.

c)     Por proyectiles diversos.

En función del trayecto:

a)     Directa.

b)    Rebote (Ricochet).

c)     Tangencial.

d)    Penetrante.

e)     Transfixiante o perforante.

f)     Unilateral o bilateral.

En función de la importancia de los daños:

a)     Cutánea.

b)    Ósea.

c)     De la duramadre.

d)    Cerebromeníngea.

En función de la afectación de los senos paranasales, de los ventrículos y de los senos venosos.

Localización de las heridas.

La mayor parte de las heridas fatales y no fatales que afectan la cabeza se localizan en la región media y anterior del cerebro. En 2 187 heridos en la cabeza en Vietnam, 35,2% presentó afec­tación de la región frontal, frontoparietal o frontotemporal. A iguales localizaciones correspondió 37,7% de 196 heridos en la guerra de Cambodia, 35,7% de 196 heridos de la guerra civil de Nigeria, y 70,2% de 500 heridos de la guerra entre Irán e Irak. Otras localizaciones de las heridas del encéfalo son: occipital, temporal, parietal, suboccipital, vértex y orbitaria.

Patogenia de las lesiones en tiempo de guerra.

Las heridas encefalocraneanas en la guerra son producidas prin­cipalmente por proyectiles de alta velocidad y fragmentos de metralla. Las balas de alta velocidad son aquellas en que el proyectil viaja a mayor velocidad que el sonido, es decir, a más de 1050 pies por segundo. Por ejemplo, los proyectiles del fusil M-16 del ejército norteamericano (3 300 pies/s) y los proyectiles del fusil AK del ejército ruso (2 400 pie/s), son de alta velocidad. En el campo de batalla; la muerte es casi segura en los heridos en la cabeza por balas de alta velocidad (con una probabilidad de 0,5). Entre aquéllos que no fallecen inmediatamente, el índice de morbilidad y mortalidad, tiempo después, es también elevado.

La mayor gravedad de las heridas causadas por balas en relación con las heridas ocasionadas por fragmentos de metralla obedece a la forma balística del proyectil del fusil, el cual es capaz de mantener una energía y una velocidad altas en grandes distancias; mientras que la velocidad y la energía del fragmento de metralla disminuye rápi­damente por su forma irregular.

Tal como vimos en la sección de balística en el capítulo de heridas por bala en el cráneo en tiempo de paz, el daño cerebral producido por los proyectiles de arma de fuego depende de la energía cinética (EC) del proyectil, la cual está determinada por dos elementos, la masa y la velocidad del proyectil, lo que se expresa en la siguiente fórmula:

EC = 1/2 m V²

m: masa.

V: velocidad.

A mayor velocidad de la bala, mayor será la energía por unidad de tiempo y el daño cerebral que produce. Si la herida es penetrante, la energía cinética que existe al pro­ducirse el impacto queda como energía de depósito dentro de la cavidad craneal. En caso de una herida perforante, la energía de depósito está determinada por la diferencia entre la energía cinética del impacto y la energía que existe después que el proyectil abandona la cabeza.

EC = (M₁V₁ ² - M₂V₂ ² / 2

EC: energía cinética.

M₁V₁: masa y velocidad del proyectil al entrar al cráneo.

M₂V₂: masa y velocidad del proyectil al salir del cráneo.

El grado de daño cerebral local y distante que el neurocirujano encuentra en la operación o el patólogo en la necropsia de los casos fatales depende del valor de la energía cinética de depósito.

El mecanismo de producción de las lesiones hísticas del encéfalo es el siguiente:

El proyectil lesiona al encéfalo por acción directa, por la pro­ducción de ondas de choque, y de manera indirecta, por la formación en el parénquima nervioso de una cavidad pulsátil de duración limi­tada. Otros mecanismos lesionantes lo constituyen el efecto tér­mico. Y la energía cinética de los proyectiles secundarios. La acción directa del proyectil produce destrucciones irreversibles y pérdidas de sustancia tisular. Las ondas de choque o de presión viajan muy rápido y causan destrucciones hísticas a distancia. Al penetrar el proyectil en el parénquima nervioso se crea una cavidad expansiva dentro del cerebro, de gran tamaño, de forma cónica al principio y después esférica, que pulsa durante varios milisegundos.

La forma, la localización y el tamaño de esta actividad temporal dependen del diámetro, de la masa, de la forma de diseño, de la velocidad, de la caída y de la fragmentación del proyectil. Cuando se forma la cavidad temporal, la matriz celular cerebral se destruye y tiende a tomar el tamaño del canal permanente de la herida. La presión dentro de esta cavidad temporal imparte un determinado grado de velocidad al tejido adyacente, se producen cambios de presión, desplazamientos y laceración tisular en el sitio de la lesión y en áreas distantes del trayecto del proyectil. El volumen de sangre, por la hemorragia que se produce, es mayor que el volumen de la cavidad permanente que queda dentro del cerebro.

El gran aumento de la presión dentro de la cavidad intracraneal al producirse el impacto, es la causa patogénica de las múltiples frac­turas óseas. La presión intracraneal (PIC) en las heridas craneoence­fálicas por armas de fuego fue registrada por H. A. Crockard, en 1975. Este autor encontró 3 tipos de presión:

• Presión intracraneal (PIC) alta (60-100 mm Hg). En la operación se halló un hematoma pequeño y un gran edema cerebral.
• Presión intracraneal (PIC) baja inicial (0-10 mm Hg). Existía abundante sangramiento, hipovolemia, hipotensión arterial y shock.
• Presión intracraneal (PIC) moderadamente elevada (10-30 mm Hg).

Crockard considera que el nivel absoluto de presión intracraneal (PIC) es de menor importancia que el patrón de presión; el cual depende de la pérdida de tejido cerebral, de la ausencia de una gran área de bóveda craneal y del grado de tensión del vendaje de la herida. No se pudo corre­lacionar el grado de PIC con los cambios de PaCO₂, Y se cuestionó si el nivel de presión no estaría en relación con el aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial de origen bulbar.

Las heridas encefalocraneanas por proyectiles de baja velocidad, causadas experimentalmente en monos, ocasionan al nivel intracraneal: aumento de la presión intracraneal, aumento de la concentración del lactato cerebral, y disminución del flujo sanguíneo cerebral, presión de perfusión cerebral, resistencia cerebrovascular y metabolismo re­gional cerebral. Periféricamente se constata: disminución de la presión arterial sistémica y pulmonar, del gasto cardíaco y de la frecuencia respiratoria.

Es necesario señalar, por último, que las heridas por proyectiles de alta velocidad causadas experimentalmente en otras áreas corporales y en miembros posteriores del animal, son capaces de ocasionar a distancia deformación de los axones, cambios en la mielina y de­presión de la amplitud del electroencefalograma (EEG).

Anatomía patológica del traumatismo encefalocraneal (TEC) en tiempo de guerra.

Las lesiones en el cuero cabelludo ocasionadas por los proyectiles de alta velocidad pueden ser discretas.

Las características del orificio de entrada en el cráneo son similares a las del orificio de salida. Aunque, en general, el orificio de en­trada tiene un diámetro aproximadamente igual o menor al proyectil, puede existir destrucción masiva del cuero cabelludo al nivel del orificio de salida.

En las heridas por proyectiles de baja velocidad, los orificios de entrada y de salida son casi de igual tamaño al proyectil, y la destrucción tisular está confinada en sí misma al trayecto del agente lesionante.

Las líneas de fractura que se originan en el orificio de entrada pueden adoptar variadas formas. En el orificio de salida, de la fractura conminuta, parten líneas de fractura de tipo circunferencial y meridional. El tipo de fractura craneal depende del agente o agentes vulnerantes. A veces, puede ocurrir un estallido de la bóveda que crea verdaderos colgajos óseos de múltiples fragmentos. Al nivel de la base del cráneo pueden aparecer fracturas múltiples, llamadas discontinuas, sin conexión anatómica con las fracturas de la bóveda. Estas fracturas basales situadas principalmente en las fosas cerebrales anterior y media, lámina cribosa, techos orbitarios, ala del esfenoides y hueso petroso, tienen particular importancia porque causan con­tusión del cerebro subyacente y se acompañan de heridas en la du­ramadre; las cuales constituyen un peligro potencial de fístula del líquido cefalorraquídeo (LCR) e infección intracraneal. Como factores patogénicos de las fracturas en la base se mencionan la hipertensión intracraneal y la onda de choque al paso del proyectil.

Las heridas de la duramadre en los orificios de entrada y de salida dependen del tamaño y velocidad del proyectil o los frag­mentos de metralla.

A nivel del encéfalo se pueden observar las siguientes lesiones anatómicas.

• Contusión cerebral con cambios isquémicos neuronales y he­matomas extradurales o subdurales, habitualmente pequeños, en el orificio de entrada y de salida.
• Desintegración del tejido cerebral en el trayecto que sigue el proyectil, donde se encuentran coágulos, esquirlas, fragmentos metálicos y cuerpos extraños.
  
  

• Lesión de diferentes áreas del cerebro (cuerpo estriado, hipo­tálamo, etc.) y en los proyectiles que atraviesan la línea media, laceración de la pared del ventrículo y del plexo coroideo, con hemorragia intraventricular.
• Edema cerebral y hernias al nivel de la hendidura tentorial y del foramen magnum.
• Infarto cerebral en un área distante al trayecto del proyectil si éste lesiona una arteria importante.
• Hematomas intracraneales, de variable volumen, a veces locali­zados en el lado opuesto al hemisferio herido si hay cuerpos metálicos retenidos.

En una guerra convencional futura se puede esperar que el 56% de las bajas, muertos en acción por heridas de la cabeza, presentarán heridas penetrantes que comprometerán el sistema ventricular, los ganglios basales, uno o más lóbulos cerebrales o estas dos últimas localizaciones mencionadas.

En las heridas no fatales, las lesiones, anteriormente señaladas, se manifiestan años después en la tomografía axial computarizada (TAC) por: cambios en la densidad del cerebro en las zonas de desbrida­miento, en el trayecto del proyectil, y en áreas distantes de la herida cerebral.

Otros hallazgos son: atrofia cortical focal, cicatriz fibroglial y aumento de los surcos corticales, de la fisura interhemisférica y de las cisternas subaracnoideas.

En los casos de heridas en que el proyectil no cruza la línea media puede haber en el hemisferio contralateral, no herido, dis­minución de la densidad cerebral y gliosis.

Particularidades de algunas heridas encefalocraneanas en tiempo de guerra.

Heridas tangenciales.

Las heridas tangenciales, 24,2% de 500 casos reportados por T. Abdul Wahid, son ocasionadas por proyectiles que golpean la cabeza en un ángulo agudo y depositan en el cerebro sólo una par­te de su energía. En estas heridas se pueden encontrar lesiones en el cuero cabelludo, en el cráneo, en la duramadre y en el cerebro. Ellas se localizan con más frecuencia en las regiones frontal, occipital y en el vértex. Al nivel del cráneo puede existir un surco de la tabla externa con depresión de la tabla interna o una fractura conmi­nuta deprimida. A veces ni en las radiografías ni en el acto quirúrgico se observan líneas de fractura. Al nivel del cerebro se puede producir una contusión cortical y una laceración cerebral, o ambas, ocasionadas por esquirlas que han roto la duramadre. Pueden acompañar a estos hallazgos una hemorragia subaracnoidea y un hematoma subdural o intracerebral.

Las heridas tangenciales ocasionan signos neurológicos focales, manifestación del sitio donde se produce el impacto, y cambios en el nivel de conciencia; desde la conservación del estado de vigilia hasta el coma. La hipertensión intracraneal no es común. Es con­veniente explorar quirúrgicamente las heridas tangenciales en la ca­beza. Lo contrario requiere una cuidadosa observación clínica del herido.

Heridas orbitocraneales.

En este tipo de heridas el agente vulnerante penetra dentro de la cavidad craneal a través de la órbita, con lo cual produce una lesión destructiva de uno o ambos globos oculares, o daño para la visión de variable gravedad. Cuando el ojo no es totalmente des­truido, en él predominan la hemorragia del cuerpo vítreo, de la retina y el desprendimiento de esta última.

Según J. E. Webster, el neurocirujano debe plantearse los siguientes propósitos al tratar estas lesiones: preservar la visión, con­servar la mayor cantidad de tejido de partes blandas que facilite el posterior trabajo de reconstrucción quirúrgica, prevenir la contrac­tura durante la cicatrización y lograr que ésta se realice primariamente después del desbridamiento.

El tratamiento quirúrgico de estas heridas puede ser diferido; bien en interés de que se realice adecuadamente la operación o de prestar atención a otros heridos más graves.

El desbridamiento se hace a través del orificio de entrada de la herida. Después de enuclear el ojo se procede con las lesiones extracraneales e intracraneales. A los senos paranasales se les debe prestar una atención particular y extraer todo el tejido desvitalizado. La duramadre debe ser cerrada con un injerto de fascia del músculo temporal o de fascia lata y/o usar músculo para ocluir el defecto osteomeníngeo.

En casos de heridas penetrantes por pequeños fragmentos de metralla, es posible usar una craneotomía osteoplástica para desbridar las lesiones del techo orbitario y de la base del lóbulo frontal. En los 40 casos informados por Webster hubo 12,5% de morta­lidad.

Heridas que cruzan la línea media.

En casi 14% de las heridas encefalocraneanas, el proyectil o los fragmentos de metralla cruzan la línea media. Meirowski y colegas, in­formaron 142 casos (13,8%) en 1030 heridos en Vietnam.

El largo trayecto de recorrido del agente vulnerante, su cruce frecuente por el sistema ventricular causando laceración del plexo coroideo y de los vasos subependimarios, y la casi constante pérdida de la conciencia, constituyen particularidades de estas heridas.

Los fragmentos metálicos retenidos pueden obstruir la libre circu­lación del líquido cefalorraquídeo, y dan origen a una hidrocefalia, o pueden quedar reposando dentro de una cavidad poroencefálica.

Son complicaciones muy frecuentes de estas lesiones, la presencia de un hematoma intracraneal, la infección y la epilepsia postoperatoria.

La mortalidad en la serie anteriormente señalada (6,3%) no fue diferente a la mortalidad de las heridas donde el proyectil no cruzó la línea media (6,8%).

Heridas ventriculares.

Una de las complicaciones más serias de las heridas penetrantes en el cerebro es la abertura del ventrículo o el hecho de que éste sea atravesado por algún proyectil o fragmento óseo. (H. Cushing, 1918).

En la mayoría de los casos de heridas ventriculares, el herido está en coma profundo con respiración rápida y estertórea, taquicardia y crisis de rigidez de descerebración o estado de flacidez, ya que la herida afecta también a los ganglios basales y del tallo cerebral. Ex­cepcionalmente, el enfermo puede ofrecer una buena apariencia.

Debe sospecharse una herida ventricular cuando en las radio­grafías de cráneo las esquirlas están situadas en dirección hacia los ventrículos, o en este nivel, un fragmento óseo o metálico cambia de posición con los movimientos de la cabeza. Son de valor las radiografías estereoscópicas tomadas en posición anteroposterior y lateral, pues ellas ofrecen una dimensión de profundidad de los cuerpos extraños y ayudan a detectar los desplazamientos de po­sición.

Las heridas ventriculares deben ser tratadas quirúrgicamente con la mayor urgencia posible. En el cráneo puede existir estallamiento, en dependencia del tamaño del proyectil y del ángulo del impacto. En el grado de lesión en la duramadre interviene además del tamaño y la velocidad del proyectil, la acción destructiva de las esquirlas y de otros agentes extraños.

El desbridamiento de la herida debe incluir todo el trayecto, hasta el ventrículo inclusive. El túnel excavado por el proyectil está ocu­pado frecuentemente por pulpa cerebral, coágulos, esquirlas y frag­mentos metálicos. La presión cerebral disminuye a medida que se extraen el tejido cerebral necrótico y los coágulos. El orificio de penetración del ventrículo puede estar casi ocluido y tener forma de hendidura, por la presión que ejerce sobre la pared ventricular el edema del tejido cerebral adyacente. El desbridamiento ventricular debe hacerse bajo visión directa, con adecuada iluminación del campo operatorio; se extraen los coágulos, cuerpos extraños, tejido necrótico, esquirlas y fragmentos metálicos. Una vez realizada la limpieza operatoria de la cavidad ventricular no se debe ocluir el orificio del ventrículo con un fragmento de Gelfoam u otro material, pues puede constituir un foco avascular para la infección, obstruir el agujero de Monro, o el acueducto de Silvio, o quedar flotando libre­mente en una cavidad poroencefálica. Al finalizar la operación se debe cerrar totalmente la abertura de la duramadre, si es necesario con injerto, para evitar la fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR).

La mortalidad de las heridas ventriculares es alta, 33,7% en una serie de 77 casos y 28,5% en otra de 49. La hemorragia intraventricular, la lesión de centros vitales y la ventriculitis postope­ratoria son las causas principales de muerte en este tipo de heridas.

Heridas en los grandes senos venosos de la duramadre.

Los fragmentos de metralla y los proyectiles de alta velocidad pueden producir contusión, compresión, laceración o sección de un seno venoso de la duramadre. El seno más frecuentemente lesionado es el seno longitudinal superior, le sigue el seno lateral. También pueden afectarse el seno longitudinal inferior, el seno sigmoideo, el seno recto, el seno petroso superior y la prensa de Herófilo.

Los signos clínicos dependen, en parte, del lugar en que el seno es comprometido. Las heridas en el seno longitudinal superior en su tercio anterior por delante del flujo venoso rolándico, causan hemi­paresia o hemiplejia, hiperreflexia osteotendinosa y arreflexia de los cutáneos abdominales. En el nivel del tercio medio, paraplejia, triplejia o cuadriplejia. Y en el tercio posterior son significativos los trastornos visuales, hemianopsia o ceguera. Coexiste, casi siempre, en todas las localizaciones anteriormente referidas, estupor o coma. Las heridas en el seno lateral y en la prensa de Herófilo causan sín­tomas motores, visuales y cerebelosos. La lesión en el seno sig­moideo afecta a los nervios facial y acústico.

Es importante antes, durante y después de la intervención quirúr­gica, mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial del lesio­nado para evitar la trombosis venosa.

Cuando se sitúa al herido en la mesa de operación no se debe colocar su cabeza en una posición elevada, con el fin de disminuir el sangramiento del seno, ya que ello puede producir un embolismo aéreo con consecuencia fatal.

El cuero cabelludo se desbrida de forma usual al exponer el foco de fractura. Antes de proceder a explorar el punto de laceración en la pared del seno, es fundamental una adecuada exposición quirúrgica del área. Se hacen 1 ó 2 agujeros de trépano en el cráneo del hemisferio cerebral menos dañado y se reseca el hueso hacia el punto de depresión del seno, para extraer las esquirlas y los coágulos. Si ocurre una hemorragia se controla mediante compresión por un al­godón prensado y aspiración. Se completa la craniectomía, se co­locan suturas de tracción a cada lado del seno, y una vez aumentada la fuerza de la aspiración, se retiran las esquirlas. Si una de ellas está dentro de la luz del seno, no se extrae. Igual conducta debe seguirse en caso de lesiones pequeñas en la pared del seno que estén ocluidas por coágulos no contaminados.

Si el seno está completamente dividido pero existen coágulos en sus dos extremos es mejor dejarlos y no aspirarlos. Si por el con­trario el seno está totalmente dividido y sangrando hay que ligarlo con seda u ocluirlo con un clip. Las laceraciones pequeñas en los senos se cierran suturando los bordes de la pared sobre un pequeño fragmento de Gelfoam u Oxycel, o aplicando un clip. En las lace­raciones mayores, debe usarse un fragmento de músculo fijado me­diante sutura de apoyo con los hilos utilizados para la tracción. Si hay sangramiento en el espacio entre el cráneo y el seno, se controla mediante la colocación de fragmentos de Gelfoam o músculo, los cuales se mantienen in situ mediante puntos de tracción entre el margen de la durarnadre y la galea. El porcentaje de mortalidad en una serie de 112 casos de heridas penetrantes en el cerebro que afectaron los senos de la duramadre fue de 11,6%.

Tratamiento del combatiente en el sitio donde es herido (campo de batalla, refugios y otros).

La asistencia premédica al herido sólo puede limitarse a:

Cubrir la herida en la cabeza con un apósito y realizar un vendaje compresivo para cohibir la hemorragia. Si las condiciones lo permiten se debe puncionar una vena y administrar, por venoclisis, Ringer-lactato y dextrosa a 5% o ambos.

Si el herido está consciente se le pueden administrar analgé­sicos por vía intramuscular u oral.

Si hay pérdida del conocimiento es necesario:

• Llevar a cabo las medidas de reanimación respiratoria: ex­tracción de cuerpos extraños, coágulos, secreciones en la boca y aplicar respiración boca-boca o boca-nariz.
• Mantener permeable la vía aérea.
• Colocar al herido en decúbito lateral, con los pies en una posición más elevada para que permita un drenaje postural de las secreciones orales.
• No usar drogas que depriman el centro respiratorio.
  
  

Transporte del herido al centro de asistencia médica calificada.

En la guerra se han utilizado diversos medios de transporte, te­rrestres y marítimos, para la evacuación de los heridos, desde las ambulancias militares destinadas a cumplir dicha misión hasta cualquier vehículo adaptado o improvisado acorde con las situaciones comba­tivas. La experiencia de las guerras de Corea y Vietnam ha de­mostrado el valor del helicóptero como medio eficaz y rápido en el traslado de los heridos. Los heridos craneoencefálicos, que tienen alta prioridad en el sistema de evacuación, soportan bien el viaje en ambulancia a grandes distancias durante las primeras 24 horas.

En la Segunda Guerra Mundial 15 a 25% de los heridos transportados que llegaron vivos al hospital de evacuación y que fallecieron posteriormente, presentaron en la necropsia lesiones en el nivel de los ganglios basales y del mesencéfalo lo que demuestra la capacidad de los lesionados de soportar la transportación terrestre a pesar de la gravedad del daño cerebral. Si el herido es intervenido quirúrgi­camente, se debe esperar varios días para su evacuación porque ya una vez operados los heridos soportan mal su transportación.

Si se utiliza el transporte aéreo a grandes distancias es preferible hacerlo en aviones presurizados, cuya presión en la cabina (2 500 m) es independiente de la altura en que se realiza el vuelo. Si el avión no está presurizado éste debe volar a una altura de 3500 a 4000 pies. A mayor altura de vuelo menor es la presión parcial de oxígeno. Esto produce los siguientes efectos: aumento de las presiones intracraneal e intraocular, hipoxia, aumento de las hemo­rragias y los edemas, agravación de neumotórax no drenado y dis­tensión del tubo digestivo.

Durante el vuelo se deben tomar las siguientes medidas con los lesionados encefalocraneanos, principalmente si están en coma:

• Posición de decúbito lateral, con la cara hacia abajo y las piernas elevadas.
• Oxigenación a 2 I/min, si es posible.
• Sonda nasogástrica y uretral abiertas.
• Vía venosa central, usar sueros envasados en plástico, que per­miten infundir a presión.
• Controlar la presión arterial por el pulso.
• Si existe neumotórax, usar drenaje con válvula en sentido único.

Tiempo de evacuación.

El tiempo promedio para la llegada del herido al nivel de atención médica donde se presta servicio neuroquirúrgico especializado, ha ido disminuyendo de forma progresiva cuando se comparan las diferentes guerras (tabla 32).

Tabla 32. Tiempo promedio de evacuación en las diferentes guerras.

Guerra                                     Horas

Primera Guerra Mundial 18 a 20

Segunda Guerra Mundial           8 a 12

Corea                                      4

Vietnam                                   1,5 a 2

Omán                                      45 minutos a 1 hora

Irán-Irak                        45 minutos a 1

El intervalo de tiempo desde que ocurre la herida hasta el tra­tamiento operatorio por el neurocirujano, influye en el porcentaje de mortalidad y morbilidad de los heridos y lesionados en la cabeza. Mientras más rápido se realice la operación más posibili­dades existen de salvar la vida, de disminuir las secuelas y de evitar las complicaciones. La realización de la operación temprana permite evacuar el hematoma intracraneal expansivo. A. M. Meirowsky, informó el hallazgo de un hematoma intracraneal en 46% de los heridos que se operaron entre 3 y 8 horas y solamente en 7% de los intervenidos entre el 1er y 5to día. Con el tratamiento qui­rúrgico temprano se logra también disminuir el porcentaje de morta­lidad al prevenir la infección.

Tratamiento del herido en el centro de asistencia médica calificada.

El tratamiento médico del herido encefalocraneano en el nivel de atención de la asistencia médica calificada, comprende las siguientes medidas:

Garantizar la adecuada oxigenación del lesionado al retirar de su boca los cuerpos extraños, coágulos, fragmentos óseos, dientes, etc., y aspirar las secreciones. Si la ventilación no es adecuada, es preciso proceder a la intubación endotraqueal y a la ventilación mecánica (PaCO₂ 25 a 30 mm Hg) con re­lajación muscular, si existen condiciones para ello. La respi­ración irregular, la tos y la intranquilidad provocan aumento de la presión venosa central y por ende, aumento de la presión in­tracraneal. Una elevación de la PaCO₂ Y una disminución de la PaO₂ pueden ser consecuencia de la broncoaspiración de sangre o de contenido gástrico (18). Si no es posible la in­tubación, tendrá que hacerse una coniostomía o una traqueotomía si persisten los trastornos respiratorios, aunque es re­comendable no abusar de este procedimiento por sus conse­cuencias ulteriores.

La reanimación circulatoria es fundamental. Las heridas en la cabeza no requieren transfusiones excesivas, sólo 500 a 1000 ml. Si hay síntomas de hipovolemia y shock, éstos se deben corregir con urgencia y hacer el diagnóstico de las causas.

Es recomendable usar 2 ó 3 líneas intravenosas (sub­clavia y otras) para administrar sangre, glóbulos, plasma, expansores plasmáticos y grandes cantidades de líquidos de Ringer-lactato. Las siguientes medidas son útiles para estimar la cantidad de líquidos requeridos:

• Pulso y presión arterial: cuando se normalicen, administrar 1/4 o más del volumen total de sangre ya administrado, de acuerdo con la presión venosa central (PVC), el nivel de lactato en sangre, el pH y la gasometría.
• Una diuresis de 60 ml/h o más, significa perfusión de todos los órganos.
• Referente a la presión venosa central (PVC), la cual mide la capacidad del corazón para bombear la sangre retenida en él, si es menos de 5 cm de agua (normal de 5 a 12), se debe administrar un mayor volumen de líquido, Ringer-lactato o solución salina. Dosis pequeñas de cafeína a menudo resultan útiles como parte del tratamiento. El restablecimiento de la presión arterial puede empeorar el estado neurológico si incrementa la presión intracraneal, al aumentar el volumen sanguíneo ce­rebral en un cerebro con la autorregulación perdida.
  
  

Si se presentan signos de hipertensión intracraneal y edema cerebral corresponde indicar alguna solución hipertónica y unos diuréticos tubulares o ambos:

• Manitol a 20% (1 gramo/Kilogramo de peso, vía intravenosa (iv))
• Glicerol (1,5 g/Kg. de peso, oral)
• Furosemida (1-2 miligramos/Kilogramo de peso, vía intravenosa (iv))
• Tounier-Lasserve y colegas usaron la siguiente solución, que llamaron "Triple", en la guerra de Cambodia:
• Manitol a 5%: 500 ml.
• Sulfato de magnesio a 15%:60 ml.
• Novocaína a 1%: 60 ml
• Dextrosa a 30%: 60 ml.

-       Administrar antibióticos. Penicilina y cloranfenicol o ampicilina vía intravenosa (iv).

-       Indicar anticonvulsivantes. Difenilhidantoína sódica: 250 miligramos vía intravenosa (iv), lentamente. Fenobarbital: 200 miligramos vía intramuscular (im).

-       Prevenir el tétanos (Toxoide tetánico).

-       En las heridas en el cuero cabelludo: Si hay sangramiento se puede controlar la hemorragia con un ágrafe de Michel que tome la piel y la galea. Se afeita el cuero cabelludo periféricamente a los bordes de la herida protegiendo ésta con un apósito estéril. Después se puede aplicar mercurocromo, o sulfanilamida en polvo, o cloranfe­nicol en polvo, o kanamicina, a la herida y hacer una sutura primaria del cuero cabelludo si la evacuación se retrasa. Esto retarda el paso de la infección desde los tejidos superficiales al espacio intracraneal. Se debe tener en cuenta que las laceraciones pequeñas en el cuero cabelludo se asocian con heridas penetrantes en el cráneo con extensas lesiones cere­brales.

-       No usar drogas depresoras del centro respiratorio.

-       Cateterismo nasogástrico y de la vejiga en el herido en coma.

-       Registrar en el documento de evacuación: el tiempo desde que el combatiente fue herido, el estado de la conciencia cuando se examinó por primera vez, si existe parálisis de una o más extremidades, la frecuencia del pulso, la presión arterial, el ritmo respiratorio y su frecuencia, u otros datos que se consideren útiles.

-       El médico debe recordar que son signos graves de lesión cerebral los siguientes: coma profundo sin respuesta al dolor, respiración irregular y rápida, taquicardia y aumento de la presión arterial, anisocoria o midriasis paralítica, rigidez de decorticación o descerebración.

-       Los heridos y lesionados del encéfalo tienen alta prioridad de evacuación.

Examen clínico.

El examen físico del herido comprende:

• El examen neurológico.
• El examen de la herida de la cabeza.
• El examen del tórax, el abdomen y las extremidades; si existen otras lesiones o heridas.
• Los signos vitales.

Examen neurológico.

Un examen neurológico mínimo debe incluir:

• Estado de la conciencia.
• Examen de las pupilas.
• Motilidad ocular y de las extremidades.
• Examen de los reflejos.
• Examen del lenguaje (en el herido consciente).

Una profundización del estado de inconsciencia, a pesar de un tratamiento enérgico de la hipertensión intracraneal, puede significar la existencia de un sangramiento cerebral difuso, sangramiento intra­ventricular, lesión directa de los núcleos basales y lesión del tallo cerebral. El coma es un signo siempre de pronóstico grave. En los heridos de la vida civil se ha comprobado el valor de la es­cala de Glasgow. En 342 veteranos, 15 años después de la guerra de Vietnam, se comprobó que 53% no perdió el conoci­miento o lo perdió momentáneamente al ser herido, 41% estaba alerta en el primer examen neurológico, 19% estaba letárgico pero despertaba y obedecía las órdenes en el examen inicial 3 horas después del trauma y 15% presentó inconsciencia prolongada. De los heridos en la porción basal del prosencéfalo, en el área entre el quiasma óptico y la comisura anterior y lateral, y los heridos bajo el núcleo lenticular, 73% presentó inconsciencia más prolongada; lo que sugiere que dicha topografía cerebral está fundamentalmente relacionada con la formación reticular.

Son signos de daño en los ganglios basales y en el mesencéfalo, la asociación de midriasis, la rigidez de descerebración y los trastornos profundos en la circulación y la respiración.

La dilatación pupilar unilateral (anisocoria) acompaña a las le­siones cerebrales homolaterales importantes. A veces, la dilatación pupilar puede ser por un trauma ocular directo u orbitario. La midriasis bilateral paralítica asociada con el coma, la depresión respira­toria y la hipertermia son señales de muerte inminente. En las frac­turas de la base y en las heridas mastoideas se puede constatar parálisis de los nervios oculomotores y de los nervios facial y acús­tico.

Los trastornos motores, parálisis o paresias, de las extremidades (hemiplejia, monoplejia, cuadriplejia) son frecuentes. Las heridas sa­gitales o parasagitales ocasionan paraplejía espástica. De 506 heridos norteamericanos en Vietnam, 32,8% presentó algún tipo de déficit motor. Cuando hay parálisis espástica, es por una contusión cerebral focal; o la compresión del cerebro por hemorragia, edema o cuerpo extraño. Habitualmente, la pérdida de fuerza muscular mejora después de la operación. La parálisis flácida tiene peor pronóstico funcional.

Los trastornos afásicos causados por lesiones cerebrales en la región frontotemporal izquierda son diversos. Si no hay parálisis o el trastorno motor del lado derecho es discreto hay posibilidades de recuperación de la disfasia.

La arreflexia generalizada acompaña al coma profundo. La hiper­reflexia generalizada, el signo de Babinski y la rigidez de nuca son evidencias de una hemorragia extensa en el espacio subaracnoideo. F. E. Watkyn llamó la atención sobre lo común de la pérdida del reflejo cutáneo abdominal del lado lesionado, y la paresia de los músculos faciales del mismo lado en las lesiones frontales.

Examen de la herida.

La inspección de la herida debe realizarse tomando tedas las precauciones para no contribuir a la sepsis. No es recomendable introducir instrumentos en la lesión con fines de exploración. La sa­lida de cerebro macerado y sangre es un hallazgo casi constante en los heridos agitados. Con la curarización y el uso de la hiperventi­lación cesa la herniación cerebral. Ante la sospecha de infección, es necesario hacer un estudio bacteriológico de la herida.

Examen del tórax, el abdomen y las extremidades.

Es obligatorio en el lesionado encefalocraneano descartar otras lesiones corporales. La hemorragia y el distrés respiratorio son causas de muerte en las primeras 24 h en los heridos de guerra.

En los heridos encefalocraneanos por armas de fuego en la vida civil, el distrés respiratorio es el primer signo que nos indica la presencia de un hematoma intracraneal. La depresión del nivel de consciencia, la arreflexia generalizada, la midriasis y la hipotensión arterial antes de realizar la intervención quirúrgica, constituyen una señal de mal pro­nóstico.

El shock hemorrágico es capaz de ocasionar 23,9% de las muertes quirúrgicas.

Examen de los signos vitales.

Cuando existe hipertensión o hipotensión arterial la mortalidad es elevada.

En un estudio de 93 heridos, donde se correla­cionaron la presión arterial en el momento de ingresar y la mortalidad, se comprobaron los resultados que aparecen en la tabla 33.

Tabla 33. Correlación entre la presión arterial y el porcentaje de mortalidad.

Presión arterial                         Mortalidad (%)

Normal                                                57

Hipotensión arterial                              78

Hipertensión arterial (> 160 mm Hg)       93

Son signos graves la taquicardia con aumento de la presión ar­terial, los trastornos del ritmo respiratorio (respiración de Cheyne­-Stokes o respiración lenta, profunda y estertórea) y la fiebre mayor de 39° C.

Exámenes paraclínicos en tiempo de guerra.

Radiografías de cráneo.

Deben hacerse siempre, aún en las heridas más pequeñas y apa­rentemente insignificantes. Pueden ser suficientes 2 vistas: posteroanterior y lateral. Si se considera se indicarán placas en otras posi­ciones (tangencial, towne, axial).

Es conveniente, antes de realizar el estudio radiológico, extraer los cuerpos extraños principalmente las piedras, que se encuentren en el cuero cabelludo, pues pueden crear confusión en la interpre­tación de los hallazgos. En las placas es necesario prestar atención a los orificios de entrada y salida del proyectil, la localización de los fragmentos de metralla, el sitio de las esquirlas, las líneas de fracturas y el compromiso de los senos perinasales.

A todo combatiente en estado de coma o que presente signos neurológicos sin antecedentes de traumatismo craneoencefálico se le debe indicar radiografías de cráneo. La realización de otros estudios dependerá del diagnóstico de lesiones o heridas en otras regiones.

En los heridos por balines se deben realizar radiografías sucesivas de cráneo pues los cambios de posición de los pelets puede indicar desarrollo de un absceso a su alrededor, migración subdural o intra­ventricular.

Otros exámenes.

La extracción de sangre para determinar el hematocrito, la hemoglobina, el grupo sanguíneo, gasometría, se realiza mientras se preparan las condiciones para la operación.

Tratamiento médico preoperatorio.

En esta etapa, el tratamiento médico preoperatorio consiste en reforzar las medidas tomadas en el centro de asistencia médica calificada o cumplirlas si no se hicieron estas son: reanimación circulatoria y respiratoria, transfusiones, soluciones macromoleculares, corticoesteroides, analépticos cardiovasculares, tratamiento antiinfeccioso general o local, desinfección de los ojos, las orejas, la nariz, inmovilización de los miembros.

Prioridad para la intervención quirúrgica.

La prioridad está determinada por el peligro de perder la vida.

Las operaciones urgentes de tórax, abdomen, heridas vasculares y amputaciones traumáticas, deben realizarse antes que la operación de cráneo, excepto, en el sangramiento activo de un gran seno venoso, de la duramadre o la existencia de una masa intracraneal expansiva. Es posible realizar al mismo tiempo la operación de la cabeza y la intervención de las otras lesiones.

El neurocirujano debe darle prioridad quirúrgica a las siguientes situaciones:

• Hemorragia incontrolable del cuero cabelludo.
• Hemorragia meníngea.
• Hematoma subdural.
• Herida que afecta los ventrículos cerebrales.
• Hernia cerebral progresiva a través de la herida craneal.
• Profundización del estado de coma y agravación de los signos neurológicos, o ambos.
  
  

La indicación quirúrgica es dudosa si después de la reanimación adecuada el herido presenta:

• Midriasis bilateral.
• Reflejo corneal ausente.
• Reflejo vestibuloocular ausente.
• Rigidez de descerebración.
• Respiración irregular.
• Ausencia de respuesta al estímulo doloroso.

Tratamiento quirúrgico.

Principios generales del tratamiento.

• Las heridas encefalocraneanas deben ser desbridadas cuanto antes, reparando los órganos lesionados.
• La lesión craneal debe ser expuesta de forma adecuada y tratada en principio mediante una craniectomía. En algunos casos, cuando existe una herida ocular o facial con ingreso del proyectil o de los fragmentos de metralla a través de la base del cráneo, se debe hacer una craneotomía osteoplás­tica.
• Deben extraerse todas las esquirlas, fragmentos metálicos o, cuerpos extraños. Se exceptúan los situados en localizaciones inaccesibles con peligro de que la búsqueda produzca más daño cerebral.
• La duramadre debe ser suturada completamente.
• El cierre del cuero cabelludo debe hacerse en dos planos, galea y piel.
• En el postoperatorio es necesario indicar antibióticos y anti­convulsivantes.
• Hay que evitar las complicaciones que pueden conducir a la deformidad, la incapacidad y la muerte.

Requisitos necesarios para realizar la operación.

En el herido

Es fundamental, antes de la operación, que se logre la recupe­ración funcional de los sistemas respiratorio y circulatorio en el lesionado. Debe tenerse presente que durante el restablecimiento cardiocirculatorio puede acelerarse el deterioro clínico por las lesiones intracraneales; de ahí que a veces es necesario tratar al mismo tiempo, como ya se señaló, las heridas causantes de hipovolemia y shock, y las heridas en la cabeza.

Por parte del personal facultativo y técnico.

El tratamiento quirúrgico de las heridas encefalocraneanas en tiempo de guerra debe ser realizado por un neurocirujano o un ci­rujano general con experiencia en el cuidado de las lesiones traumá­ticas del sistema nervioso central. El equipo neuroquirúrgico debe estar constituido por un cirujano ayudante, un anestesiólogo o técnico de anestesiología, dos enfermeras (instrumentadora y circulante) y un auxiliar del salón de operaciones.

De acuerdo con la experiencia de la Segunda Guerra Mundial, es conveniente que cada centro asistencial especializado con amplio vo­lumen de camas de hospitalización, cuente con dos equipos de neuro­cirujanos, en un régimen de trabajo de 12 horas de labor y 12 horas de des­canso. En cada turno, se pueden realizar de 5 a 8 operaciones grandes de neurocirugía. El gran volumen de trabajo neuroquirúrgico en la guerra y las difíciles condiciones de vida producen rápidamente gran fatiga física del personal; lo que repercute en el juicio y las decisiones médicas.

Del instrumental, los equipos y otros medios.

El neurocirujano requiere durante la intervención de una adecuada iluminación del campo operatorio. El uso de la lámpara frontal o de separadores lumínicos facilita el trabajo en el trayecto de la herida cerebral, estrecha y profunda. El instrumental básico de neurocirugía, el electrocoagulador y el aspirador eléctrico son imprescindibles. Los medios para hacer la hemostasis de los diferentes tejidos y el ma­terial de sutura apropiados no deben faltar.

Logros contemporáneos de la neurocirugía militar en esta esfera fueron:

• Técnicas microquirúrgicas para el desbridamiento cerebral.
• Coloración intraoperatoria mediante tinte especial (azul dimifén) del tejido cerebral desvitalizado.
• Uso de sonda ultrasónica para la búsqueda de esquirlas y cuerpos extraños.
• Extracción magnética de los cuerpos extraños metálicos.
• Completamiento de la hemostasis cerebral y prevención de la infección utilizando espuma hemostática preparada con kanamicina y gentamicina.

Preparación del herido para la operación.

Preparación del cuero cabelludo.

Es conveniente lavar la cabeza con agua oxigenada y con jabón si los cabellos están pegados por la sangre ya seca; el pelo debe ser cortado con tijera, el cuero cabelludo puede ser rasurado usando una máquina de afeitar de uso personal. El procedimiento se facilita si se hace a favor de la dirección de crecimiento del cabello y no en sentido contrario.

Antes de aplicar localmente los agentes para la desinfección, conviene volver a lavar con agua hervida y jabón, frotando suave­mente la piel. En la desinfección preoperatoria, pueden emplearse alcohol y timerosal, solución de iodo a 2,5% y alcohol yodado, isodine en espuma y solución y alcohol, hibitane, entre otros.

Anestesia.

En la Segunda Guerra Mundial se usaron fundamentalmente 3 tipos de anestesia en neurocirugía:

• La anestesia local, principalmente en heridos en estado de coma o en heridos conscientes y cooperadores; se infiltró en el cuero cabelludo hidrocloruro de procaína con algunas gotas de epinefrina, a la que Descuns añadió penicilina cristalina preoperatoria.
• La anestesia barbitúrica vía intravenosa (iv) con tiopental sódico. Su utilización requiere una buena sedación
• La administración intratraqueal de óxido nitroso-oxígeno-éter.
  
  

En la guerra de agresión a Vietnam el anestésico que más se utilizó en neurocirugía por los norteamericanos fue el halothane.

Los anestesiólogos militares cubanos en mi­siones en el África, Asia y en algunos países de América latina y del Caribe, han empleado con muy buen resultado el halothane más fentanyl iv.

La ketamina está contraindicada en la anestesia neuroquirúrgica de los heridos encefalocraneanos porque aumenta la presión intra­craneal.

Actualmente se está usando el propofol con buenos resultados.

Tratamiento quirúrgico del cuero cabelludo.

Al tratar quirúrgicamente el cuero cabelludo, el cirujano debe prestar atención a los siguientes aspectos:

• El borde de la herida debe ser siempre resecado y quedar liso y limpio. La exéresis debe ser mínima, menos de 1 cm, para no tener dificultades durante el cierre. En caso contrario se puede realizar la sutura sin escindir los bordes de la herida.
• Para poder explorar adecuadamente el cráneo y el encéfalo puede ser necesario ampliar la herida en sus extremos, mediante una incisión. El tipo más satisfactorio es la vertical simple o la curvilínea en S o Z.
• La incisión en forma de trípode recomendada por Cushing en la Primera Guerra Mundial ha sido desechada por su tendencia a infectarse en el centro.
• El plano musculoaponeurótico no requiere que el cirujano sea tan conservador en el desbridamiento.
• Una incisión de la piel en herradura para levantar un colgajo alrededor del orificio de entrada o de salida, prefe­rida por algunos y rechazada por otros, demanda más tiempo para realizar la hemostasis.
• Si existe pérdida de piel, particularmente extensa, se pueden utilizar colgajos de rotación.
• Para facilitar la movilización del flap se separa la galea del tejido vecino. Si se utilizan inci­siones de relajación laterales o injertos pediculados es esen­cial cubrir el defecto con injerto libre. La sutura del cuero cabelludo debe quedar sin tensión porque de lo contrario se produce dehiscencia local, necrosis e infección.
• El instrumental que se emplea para desbridar el cuero cabelludo no debe ser utilizado en el desbridamiento de los tejidos pro­fundos.

Tratamiento quirúrgico del cráneo en tiempo de guerra.

La herida del cráneo está constituida por una perforación de forma redondeada con desplazamiento hacia su interior de los frag­mentos óseos, entre los cuales se pueden encontrar polvo, pelos, fragmentos metálicos u otros cuerpos extraños. Si el proyectil no perfora el lado opuesto de la bóveda craneal se puede producir a este nivel una fractura hacia afuera, en vez de deprimida.

Existen dos técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la herida del cráneo, la craniectomía y la craneotomía osteoplástica.

La craniectomía se emplea en las heridas pequeñas, fracturas deprimidas con o sin lesión de la duramadre, fracturas deprimidas sobre un seno de la duramadre, fisuras expuestas con la sospecha de una contusión cerebral y hematomas subyacentes o ambos, en heridas craneales largas y estrechas y en heridas de la fosa posterior.

En las heridas perforantes, la craniectomía debe realizarse en los orificios de entrada y de salida. Se debe comenzar por este último. La limpieza quirúrgica y la hemostasis en el orificio de salida contribuyen a una rápida mejoría clínica del herido; y pueden a veces postergar el tratamiento quirúrgico del orificio de entrada. Las consideraciones técnicas que se deben tener en cuenta durante la realización de la craniectomía son:

• Hacer un agujero de trépano en un área cercana a la herida ósea para exponer la duramadre sana. Seguidamente, realizar una craniectomía circunferencial alrededor del margen de la herida.
• Eliminar todas las esquirlas y el hueso contaminado.
• Preservar, cuanto sea posible, el epicráneo. Éste sirve de barrera a la osteomielitis y para reparar un defecto de la dura­madre.
• Extraer, antes del cierre del cuero cabelludo, todo exceso de cera hemostática y espuma de fibrina utilizados en la hemos­tasis.

La craneotomía osteoplástica está reservada a algunas heridas de la cabeza en que el proyectil o los fragmentos de metralla penetran por la cara a través de la órbita o de los senos paranasales. Algunos la recomiendan también en casos de heridas penetrantes limpias y pequeñas, heridas con dos orificios cercanos, heridas en el trayecto de la arteria silviana y heridas tardías para resecar la cicatriz cerebromeníngea adherida al hueso y las partes blandas. Esta técnica no debe utilizarse si existen signos de infección, compromiso vascular del pedículo, y en los heridos hipovolémicos y en estado de shock. Si durante la craneotomía en región frontal se abre el seno frontal, se debe curetear la mucosa y cerrar el ostium de la pared con un fragmento de músculo temporal o con viruta ósea mezclada con un antibiótico. Toda abertura de la duramadre debe ser cerrada.

Rish y sus colaboradores revisaron la evolución de 63 lesionados de Vietnam con heridas penetrantes de cráneo en los cuales se utilizó craneotomía, y compararon los resultados con 711 heridos intervenidos empleando craniectomía. El porcentaje de mortalidad e infección fue menor en el primer grupo que en el segundo. Mientras que 55,3% de los craniectomizados necesitaron posterior­mente craneoplastia, sólo fue necesario ésta en 11,1% de las craneo­tomías.

Los autores consideran que ciertas heridas craneoencefálicas pe­netrantes pueden ser desbridadas con seguridad y eficacia mediante craneotomía. La exposición quirúrgica que se obtiene utilizando esta técnica permite un mejor desbridamiento cortical y adecuado trata­miento de los problemas intracraneales asociados.

Si se utiliza craneotomía para la exploración de una herida pe­netrante craneocerebral es necesario hacer desbridamiento del orificio de entrada, que debe quedar en el centro del colgajo óseo, me­diante craniectomía de sus bordes, porque de lo contrario tiende a necrosarse e infectarse.

Tratamiento quirúrgico de la duramadre en tiempo de guerra.

La actitud conservadora que se debe tener en el desbridamiento de la herida del cuero cabelludo debe ser la misma en el tratamiento quirúrgico de la duramadre. Debemos insistir en que ésta debe ser suturada completamente durante el cierre. La escisión del borde la­cerado de la duramadre debe realizarse con la mayor economía po­sible. El orificio de la herida sólo debe ampliarse, mediante incisiones radiales y retracción de los bordes con hilos para controlar un sangramiento cortical, extraer un gran cuerpo extraño y facilitar la manipulación del desbridamiento de la herida cerebral.

Tratamiento quirúrgico del cerebro en tiempo de guerra.

Los principales objetivos en el desbridamiento de la herida cerebral son:

• Extraer todos los fragmentos óseos, metálicos y cuerpos ex­traños, orgánicos o no. Se puede considerar que el 50% de las esquirlas están contaminadas.
• Aspirar el tejido cerebral macerado y los hematomas.
• Controlar el sangramiento activo.

Sólo después del desbridamiento adecuado del cuero cabelludo, del cráneo y de la duramadre es que debe comenzarse el trabajo quirúrgico en el cerebro. Para ello, el cirujano debe apoyarse en las radiografías, contar con buena iluminación (no fácil de conseguir) y los medios básicos indispensables para el trabajo neuroquirúrgico.

Una aspiración débil, bajo visión directa, con irrigación de solución salina tibia sin forzar, para evitar diseminación de material contaminante permite remover en el trayecto de la herida, el tejido cerebral necrótico, los coágulos, las esquirlas pequeñas y otros ma­teriales extraños.

El trócar de punción ventricular puede servir como medio de exploración para localizar los fragmentos óseos o cuerpos metálicos retenidos en el área, o una cuidadosa palpación digital si la cavidad cerebral es grande.

La herniación persistente del tejido cerebral reblandecido en el sitio del desbridamiento, o el colapso del trayecto de la herida ce­rebral significan que la limpieza operatoria ha sido incompleta o que existe un hematoma en la vecindad, o distal del área de desbrida­miento (hemisferio opuesto).

La hemostasis debe ser absoluta al terminar el desbridamiento y debe quedar finalmente una cavidad cerebral de forma piramidal con un margen cortical sano. Esta puede ser irrigada con una solución salina que contenga antibióticos. Descuns utilizó en la guerra de Argelia una solución compuesta por penicilina cristalina (20.000 U), estreptomicina 0,5 gramos, 4 a 5 gramos de sulfanilamida y 2 ml de hidrocortisona.

Cierre de las heridas.

Duramadre.

Antes de suturar la duramadre es conveniente irrigar el cerebro con una solución de algún antibiótico no epileptogénico.

Se han utilizado los siguientes:

• Estreptomicina: 10 miligramos
• Bacitracina: 100.000 U
• Neomicina: 10 miligramos
• Polimixina B: 2 miligramos (10.000 U)

El cierre hermético de la duramadre es una barrera al paso de la infección del cuero cabelludo al espacio subaracnoideo. Además, previene la fístula del líquido cefalorraquídeo (LCR), impide el fungus cerebral, y evita la for­mación de una escara entre el cerebro y los tejidos superficiales.

La duramadre debe ser suturada con material no absorbible, seda 3-0, 4-0 ó 5-0 resistente, en aguja atraumática. Cuando no es posible cerrarla y es necesario usar un injerto, éste puede obtenerse del pericráneo o de la fascia del músculo temporal, fascia occipital, fascia lata o galea. Facilita la obtención de esta última, inyectar la capa grasosa del cuero cabelludo con suero fisiológico. El injerto ha sido utilizado hasta 7 días después de producirse la herida sin presentar complicaciones.

El tiempo empleado en cerrar la duramadre es tiempo ahorrado en tratar complicaciones posteriores.

Cuero cabelludo.

La sutura del cuero cabelludo debe hacerse en dos planos, galea y piel, con material no absorbible. La galea se sutura con puntos de seda invertidos. La piel con puntos separados; sin que la sutura quede a tensión. Esto puede evitarse, si es necesario, al "enrejar" la galea mediante incisiones laterales de relajación, y prolongar los extremos de la herida mediante incisiones curvas. Si no.es posible suturar la piel sin tensión puede rotarse un colgajo de cuero cabelludo y cubrir así todo el defecto óseo. La pérdida de piel que queda puede cubrirse en una etapa posterior con un injerto dermoepidérmico. Terminado el cierre, la herida se cubre con un apósito estéril y se venda. La capelina no debe cambiarse hasta los 8 ó 10 días para retirar los puntos de sutura, salvo que surjan complicaciones, pues el riesgo de infección aumenta con el cambio de vendaje.

Control radiológico postoperatorio.

Se requiere un control radiológico del cráneo después de la operación. Si quedan fragmentos metálicos y esquirlas, o ambos, es necesario reoperar al herido si se quiere evitar después una complicación infecciosa.

La sepsis meningocerebral disminuyó en la guerra de Corea desde 41% en el inicio de la contienda, a 1% cuando se adoptó una política de reintervención para extraer los fragmentos retenidos. De 1732 operados en la guerra de Vietnam hubo que reoperar a 80 (4,61%), después que el control radiológico mostró un desbrida­miento inadecuado. De 500 heridas penetrantes craneoence­fálicas en la guerra entre Irán e Irak, Abdul Wahid comprobó esquirlas retenidas en 3% de los casos operados. Se ha informado un absceso cerebral por un fragmento de metal retenido después de 38 años de haberse causado la herida. Recientemente se informó un absceso parietooccipital izquierdo causado por un organismo anaerobio (Clostridium bifermentans) alrededor de un frag­mento metálico de mortero, 20 años después que el paciente fue herido en Vietnam. Si existe infección superficial de Ia herida solamente deben extraerse los fragmentos, mediante la reintervención, si la posibilidad de implantación de material infectado dentro de la cavidad craneal es menor que los riesgos de la no intervención.

Constituye aún un problema de la neurocirugía las esquirlas o fragmentos metálicos situados profundamente en pacientes asintomáticos. En esta situación parece lo mejor ser prudente, manteniendo vigilancia periódica del herido, pues estadís­ticamente sólo el 50% de las esquirlas o fragmentos retenidos están contaminados.

Tratamiento médico postoperatorio.

Mantener intubación si hay dificultad respiratoria, déficit neu­rológico focal o el estado neurológico se deteriora. Hiper­ventilación mecánica o manual si es realmente necesario para lograr PaCO₂ menor de 30 mm de Hg y PaO₂ mayor de 70 mm Hg (gasometría ar­terial o capilar).

Si no necesita intubación, administrar oxígeno, por catéter nasal a 5 I/min para lograr PaO₂ mayor de 70 mm Hg (gaso­metría cada 6 horas).

Reponer volumen sanguíneo si hay signos de anemia aguda, pérdida de sangre o fracturas óseas. Evitar hipotensión ar­terial.

• Colocar sonda nasogástrica permanente y abierta. Evacuar el contenido del estómago.
• Administrar furosemida 20 miligramos por vía intravenosa (iv) y manitol 100 ml (20g) por vía intravenosa (iv) en un tiempo de 5 minutos o Repetir cada 4 horas.
• Poner sonda vesical de Foley.
• Mantener presión sistólica menor de 160 mm Hg.
• Mantener temperatura corporal menor de 37 °C indicando aspirina, bolsa de hielo, manta de hipotermia, suero frío, baño de alcohol, ventilador directo.
• Colocar en posición semifowler y alternar con decúbitos laterales. Evitar posición de Trendelenburg y torsiones de cuello.

Si después de 6 horas la aspiración gástrica es menor de 80 ml, administrar 250 ml de leche o jugo más 50 ml de agua, cada 6 horas. Si es mayor de 80, no usar la vía oral.

Después de 24 horas administrar por vía nasogástrica, vía intravenosa (iv) o gastrostomía, una dieta con 80 cal/kilogramo de peso y de proteína, 2 g/kilogramo de peso, así como vitaminas (en jugo de frutas, ta­bletas o por vía intravenosa (iv)).

Hacer movimientos pasivos de las 4 extremidades e iniciar rehabilitación.

Si hay crisis de rigidez tipo de descerebración, administrar tiopental, 500 miligramos directo por vía intravenosa (iv) (por un anestesista). Puede repetirse cada 6 horas.

Penicilina cristalina 1 000000 U por vía intravenosa (iv) cada 6 horas y quemicetina 1 gramo por vía intravenosa (iv) cada 6 horas.

Si se sospecha absceso cerebral o meningitis: penicilina cris­talina 2000000 U por vía intravenosa (iv) cada 6 horas; quemicetina 1 gramo por vía intravenosa (iv) cada 6 horas y sulfadiacina 10%, 1 ámpula por vía intravenosa (iv) cada 6 horas.

En todos los casos infectados, realizar estudio bacteriológico y antibioticograma para continuar después con los antibióticos específicos.

Si hay convulsiones postraumáticas:

Diazepán, 10 miligramos por vía intravenosa (iv) o fenobarbital 100 a 200 miligramos por vía intravenosa (iv) durante la crisis. Continuar por vía oral, si es posible con difenilhidantoinato de sodio 200 a 300 miligramos/d o fenobarbital 200 a 300 miligramos/d. Si no se controlan las convulsiones dar tratamiento en unidades de cuidados intensivos con tiopental y control respiratorio.

Medidas para evitar la tos, los vómitos, la intranquilidad y los escalofríos.

Restablecer la alimentación oral lo más rápido posible.

El herido puede sentarse entre los 2 y 3 días de operado, comenzar a caminar con ayuda entre 4 a 5 días y ser evacuado al 7mo día.

Complicaciones en tiempo de guerra.

Las principales complicaciones de las heridas penetrantes ­encefalocraneanas en tiempo de guerra son:

Retención de esquirlas y fragmentos metálicos o ambos, en el parénquima cerebral o en el espacio extradural, Hematoma intracraneal, Infección de la herida del cuero cabelludo, infección intracraneal (meningitis, absceso cerebral, absceso epidural), fístula del líquido cefalorraquídeo (LCR) y otras.

Ya se hizo referencia a la conducta a seguir en casos de re­tención de esquirlas o fragmentos de metralla; reoperar y extraerlos siempre y cuando no se produzca más daño al paciente.

Hematoma intracraneal.

El hematoma intracraneal es una complicación frecuente en las heridas perforantes y penetrantes del cráneo. Se manifiesta entre 3 y 8 horas después del traumatismo (52, 73). Se localiza en el espacio subdural o intracerebral y menos frecuentemente en el espacio ex­tradural. Las heridas de los lóbulos frontal y parietal son las que menos se asocian con hematomas.

En general los hematomas son pequeños e insignificantes, pero pueden alcanzar gran volumen, lo cual contribuye a elevar la mor­talidad. Carey, en un estudio de 5 563 heridas fatales y no fatales de la guerra de Vietnam comprobaron que el volumen del hematoma en los casos no fatales fue de 15 ml y en 12 casos fatales, igual o menor de 30 ml en 5 pacientes, 50 ml en 1 paciente y 100 a 200 ml en 6 pacientes. Esta complicación fue informada en 75% de los casos en la Segunda Guerra Mundial, en 46% en la guerra de Corea y en 15,7% en la guerra de Vietnam.

M. E. Carey y colaboradores señalan la presencia del hematoma por cada 30 casos en las heridas cerebrales no fatales y una incidencia de 22% en las heridas fatales. Los hematomas con significación clí­nica en su serie, ocurrieron en 7% de las heridas cerebrales fatales y en 3,3% de las heridas cerebrales no fatales.

En las heridas penetrantes con retención de un fragmento de metralla entre 2 y 3 cm de la superficie craneal en el lado opuesto del orificio de entrada, debe descartarse la presencia de un he­matoma subdural o intracerebral; mediante la realización de un agu­jero de trépano y abertura de la duramadre en el sitio más cercano del cuerpo extraño. Con un trócar de punción ventricular se hace una punción cerebral hacia el sitio donde se sospecha esté situado el cuerpo metálico y si existe un hematoma o tejido cerebral necrótico, deben ser evacuados.

Sepsis.

El porcentaje de infecciones de las heridas encefalocraneanas en la Primera Guerra Mundial fue 87% (antes de operarse), en la Se­gunda Guerra Mundial 13 a 24%, y entre 12 y 14% en la guerra de Vietnam.

Los principales factores que contribuyen a la infección de la herida encefalocraneana son: la penetración del proyectil o de los fragmentos de metralla en la cavidad craneal a través de la órbita y los senos perinasales, por la dificultad para poder extraer los cuerpos extraños del III ventrículo e hipotálamo; el desbridamiento inadecuado de la herida, que deja fragmentos óseos o metálicos dentro de la cavidad craneal; el cierre subtotal de la duramadre o dejada sin suturar; la fístula del líquido cefalorraquídeo (LCR); suturar el cuero cabelludo con excesiva tensión; y la demora para la intervención quirúrgica. En relación con este último factor es de destacar que B. Arabi no encontró diferencia significativa en un estudio comparativo de la contaminación bacteriológica de la piel, las esquirlas y el trayecto cerebral; entre un grupo de heridos desbridados de forma insufi­ciente en las primeras 24 horas y otro grupo desbridado de forma pri­maría y definitiva a las 5 horas promedio de haber recibido la herida. Si tenemos en cuenta que en su serie todos los heridos recibieron desde el inicio una combinación de penicilina (24.000.000) y cloranfenicol (2 gramos) en 24 horas o ampicilina (4 gramos) y cloranfenicol (2 gramos) en 24 horas, los resultados parecen demostrar que una cobertura con antibióticos de amplio espectro desde el principio protege contra la infección, aunque exista demora en el desbridamiento adecuado de la herida.

Infección superficial de la herida.

La infección superficial de la herida, 16 a 19% en la Segunda Guerra Mundial, 6% en la guerra de Vietnam, 10,2% en la guerra entre Irán e Irak ocurre mayormente por desbridamiento inadecuado, dejar la duramadre y el cuero cabelludo abiertos, exce­siva tensión de la sutura, superposición de los bordes de la herida durante el cierre, necrosis ligera y dehiscencia local. La infección se puede manifestar clínicamente por tumefacción local causada por una hernia cerebral, un edema del cuero cabelludo, una colección subcutánea (líquido cefalorraquídeo (LCR), hematoma, pus). El enrojecimiento se observa raramente y el dolor tiene poco valor diagnóstico. Una cicatriz delgada y oscura evidencia la presencia de pus subyacente. La fiebre y la leucocitosis están presentes cuando el proceso está avanzado.

Según S. N. Rowe el tratamiento quirúrgico de las heridas infectadas dependen de si el desbridamiento original fue adecuado, de si se suturó o no la duramadre, del tipo de sutura del cuero cabelludo, del grado de infección, de la condición general del pa­ciente, la gravedad de las lesiones concomitantes, la respuesta al drenaje y el tratamiento con los antibióticos. Si el desbridamiento original fue completo y la infección no es profunda se puede rea­lizar un drenaje abierto adecuado mediante abertura parcial o total de la herida o a través de otra incisión. La irrigación continua con antibióticos durante 48 a 72 horas puede detener la infección antes de que se extienda al espacio subdural. Si el desbridamiento inicial no fue adecuado y existe cerebritis local es necesario hacer un des­bridamiento secundario radical. Se resecan las márgenes de la he­rida, para hacer una amplia inspección de la misma, y extraer todo tejido de granulación, los hilos de sutura, los fragmentos de cera hemostática y el tejido cerebral desvitalizado e infectado. Formas malignas de fungus cerebral se asocian con abscesos profundos, he­matomas o necrosis masiva del tejido cerebral.

Completan el tratamiento quirúrgico el uso de antibióticos, local y sistémico; si es necesario se corrige la disminución de hemoglobina, la hipoproteinemia, el déficit de vitaminas y en general el estado nu­tricional del lesionado.

Meningoencefalitis.

Los gérmenes más comúnmente reportados en las meningitis y cerebritis de las heridas de guerra son los siguientes: Cocos grampositivos Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes y más raramente Streptococcus pneumoniae y bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiella aerobacter, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomona aeruginosa).

El estafilococo fue el organismo predominante en las infecciones de la Segunda Guerra Mundial y en la guerra de Corea. De 105 cultivos positivos de la serie informada en Vietnam, 63% co­rrespondió al Staphylococcus epidermidis. M. E. Carey com­probaron 98% de infección de la piel en 45 heridos a quienes se les hizo un estudio bacteriológico antes de la operación. Sólo 6 de 90 cultivos cerebrales estaban contaminados.

La meningitis se presenta a veces insidiosamente en forma de irritabilidad, confusión mental, fiebre moderada, escalofríos y signos de irritación meníngea. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) se comprueba pleocitosis e hipoglucorraquia, y su cultivo es positivo. El organismo aislado en el LCR no siempre es el mismo que el del cerebro ó de los fragmentos retenidos. El líquido puede estar estéril pero el contenido de glucosa puede estar por debajo de 40 miligramos%. El diagnóstico dife­rencial con un meningismo postraumático no es fácil, ya que es frecuente hallar después de una herida cerebral por arma de fuego, febrícula, rigidez de nuca y aumento del número de células del líquido cefalorraquídeo (LCR); sin que exista realmente una infección.

En este caso puede tratarse de una "meningitis química" por destrucción tisular o acción de los antibióticos. El tratamiento de la meningitis con inyección intratecal de suero del propio pa­ciente dio algunos resultados positivos en la Primera Guerra Mundial según Watkyn: En la Segunda Guerra Mundial se utilizó la sulfadiazina y se inició el tratamiento con la penicilina. En la guerra de Vietnam la mayor parte de los microorganismos fueron sensibles a la combinación de cefalotina y colistina, hasta tener los informes de sensibilidad. La mayor parte de los gérmenes gramnegativos fueron sensibles a la colistina y a la polimixina B intratecal. El trata­miento de la meningitis con antibióticos debe acompañarse, si es necesario, del tratamiento quirúrgico local de la herida y la repa­ración de una fístula de LCR, si existiera.

Abscesos cerebrales.

El absceso cerebral puede ser único o multilocular. La colección purulenta se localiza en el sitio del desbridamiento original o donde están los fragmentos óseos o metálicos retenidos; esto ocurrió en 50% de los casos informados por Meirowsky según Pitlyk. Puede no existir una relación anatómica entre el sitio de los frag­mentos y la localización del absceso.

P. J. Pitlyk estudió experimentalmente en perros los efectos de las esquirlas retenidas en el tejido cerebral. La implantación de fragmentos de hueso estéril y esquirlas contaminadas les causó in­fección a 8 y 4%, respectivamente. La implantación de fragmentos de forro de piel y de cuero cabelludo, con o sin hueso, aumentó el porcentaje a 69. Los autores opinan que son estos últimos elementos los que tienen importancia para la infección. Según ellos, las es­quirlas en sí provocan una reacción inflamatoria a través de un mecanismo químico y además son portadoras de los contaminantes usuales.

A diferencia del absceso de épocas de paz, el absceso de las heridas de guerra es menos encapsulado; los organismos causantes son menos virulentos ya que predominan los gérmenes gramnegativos, y en 50% de los casos el absceso se relaciona con esquirlas no extraídas durante la operación.

Son señales sospechosas de la presencia de un absceso: cefalea progresiva, irritabilidad, estupor, convulsiones, signos de hipertensión intracraneal, aumento súbito de la temperatura corporal, abomba­miento de la herida, presencia de fungus cerebral y leuco­citosis, aumento en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de las proteínas y de los linfocitos.

El tratamiento del absceso mediante aspiraciones repetidas e inyección de antibiótico en la cavidad no es exitoso en general. El método de drenaje continuo puede ser a veces efectivo. El tra­tamiento de elección para el absceso cerebral es el redesbridamiento de la herida, la extracción de todos los cuerpos extraños, la exéresis radical del absceso, la irrigación de la cavidad con antibióticos a través de uno o varios catéteres y el uso de antibióticos.

Fístula del líquido cefalorraquídeo (LCR).

La fístula del líquido cefalorraquídeo (LCR) ocurrió en el 0,63% de 1 732 heridos encefalocraneanos que informó el Dr. Hammon. Son las fracturas que afectan los senos paranasales frontal y etmoides, las que presentan más in­cidencia de rinorrea. Un tercio de estas fracturas de la base son discontinuas. A veces el diagnóstico no es fácil, pues no siempre se observa la salida de LCR. La presencia de aire en las radiografías de cráneo, en los espacios subdural, subaracnoideo y sistema ven­tricular, orientan al diagnóstico. La fístula del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede cerrar es­pontáneamente o con punciones lumbares diarias. El cese espontáneo de la fístula es difícil porque el proyectil ocasiona una extensa des­trucción ósea y de la duramadre, a diferencia de la fístula del líquido cefalorraquídeo (LCR) en los traumatismos cerrados de cráneo. Cuando el cierre de la fístula es impedido por la presencia de fragmentos de membrana del seno, esquirlas o cuerpos extraños en el defecto meníngeo, es necesario realizar una intervención quirúrgica, en la cual se com­prueba que el daño de la duramadre es grande y que la fractura craneal es mayor que la visualizada en las radiografías.

La reparación de la duramadre puede requerir un injerto de pericráneo o fascia. Campbell recomienda en los defectos de duramadre adyacentes; al lóbulo frontal, operar por vía extradural mediante un colgajo unifrontal o bifrontal Si la lesión está a nivel del seno etmoidal la mejor vía. es la intradural. En los defectos pequeños se puede utilizar para hacer la plastia, un colgajo de du­ramadre obtenido de la crista galli. Si se utiliza injerto, éste debe extenderse 5 a 10 mm más allá del defecto circular de la duramadre.

Otras complicaciones.

Otras complicaciones observadas en los heridos encefalocraneanos en las guerras son: hemorragia gastrointestinal por úlcera gástrica sin re­lación con un traumatismo abdominal, tromboembolismo pulmonar, neumonía, embolismo aéreo y graso por fracturas ósea, paro cardíaco durante la operación, exanguíneo de un seno venoso dural y focos de supuración metastáticos articulares.

Mortalidad.

La experiencia de la guerra de Vietnam indica que 35 a 40% de todas las muertes de combate son por heridas de la cabeza, el porcentaje de probabilidad de recibir una herida en la cabeza o en el cuello, es de 9 a 12. "La cabeza es la más expuesta en el combate, ya que el soldado monitorea constantemente el entorno por medio de sus estructuras neurosensoriales exterorreceptivas (ojos, oídos, nariz)."

Las muertes por lesiones encefalocraneanas, incluidos los traumatismos por accidentes de vehículos automotores, consti­tuyeron 42,5% de los pacientes quirúrgicos hospitalizados que fa­llecieron en Vietnam.

Existe diferencia significativa en la re­lación entre el agente lesionante y la mortalidad (por bala 13,3%, por metralla 6,8%) pero no referente a la localización del orificio de entrada en relación con la población total.

La mortalidad quirúrgica de las heridas encefalocraneanas en las guerras ha ido disminuyendo progresivamente con el tiempo, como se puede comprobar en la tabla 34.

La tabla 35 muestra la mortalidad quirúrgica de los heridos que ingresaron vivos entre las 2 a 6 horas de recibir la lesión.

En la guerra de Vietnam de 1.127 heridos encefalocraneanos vivos, a la semana de recibir la herida, falleció el 8%.

Las principales causas de muerte temprana son:

• La extensión del daño cerebral.
• El hematoma intracraneal postoperatorio.
• El edema cerebral.
• Las infecciones.
  
  

Tabla 34. Mortalidad quirúrgica de las heridas penetrantes encefalocraneanas.

Guerras                                               Mortalidad (%)

Crimea (1854 a 1856)                           73.9

Civil en EE. UU. (1861 a 1865)              71.7

Primera Guerra Mundial                        50                               

Segunda Guerra Mundial                      14

Corea                                                  10

Vietnam                                               12 (3,3 heridos no comatosos)

Tabla 35. Mortalidad quirúrgica de los heridos que ingresaron vivos entre las 2 y 6 horas de producirse la lesión.

Guerra              Porcentaje

Corea               2,5

Vietnam            2,5

Egipto              3,1

Israel                2,3

La epilepsia no es una causa significativa para la mortalidad, pero si está presente, aumenta el peligro de muerte.

Los factores que han contribuido a disminuir la mortalidad de los heridos encefalocraneanos durante la guerra son:

Segunda Guerra Mundial.

• Personal neuroquirúrgico entrenado, cercano al frente, con equipos e instrumental adecuado.
• Establecimiento de los principios de desbridamiento y de los cuidados de los heridos craneocerebrales.
• Rápida evacuación.
• Sangre disponible.
• Utilización de la sulfanilamida y la penicilina en las heridas complicadas.

Guerra de Vietnam.

• Buena reanimación en el campo de batalla por el personal pa­ramédico.
• Evacuación por helicópteros.
• Establecimiento de grandes bases.
• Progresos de la reanimación y la Disponibilidad de sangre.
• Evaluación radiológica satisfactoria.
• Medios disponibles para el tratamiento quirúrgico.
• Uso de esteroides, agentes hiperosmolares, antibióticos, anti­convulsivantes.
• Unidades de cuidados intensivos. Hospitalarias. Anestesia.
• Transportación a la semana a hospitales de convalecientes.

Mortalidad tardía.

La mortalidad tardía en los heridos de Vietnam (6,8%) es aproximadamente igual a la de los británicos en la Segunda Guerra Mundial.

Las principales causas de la muerte tardía son:

• Lesión cerebral grave.
• Absceso cerebral.
• Reoperación por fragmentos retenidos.
• Embolismo pulmonar.
• Bronconeumonía.
• Sepsis sistémica.
• Causas iguales a las de la vida civil (accidentes, suicidios, neoplasias, enfermedad coronaria, diabetes).

La mortalidad aguda y tardía de los heridos cerebrales de Vietnam fue 15 a 20%. Se considera que la mortalidad de los heridos craneoencefálicos no disminuirá por debajo de 10% en una guerra convencional futura.

Secuelas.

En un estudio de 1 131 heridas penetrantes del cerebro, en veteranos de la guerra de Vietnam, el 77% fue herido por frag­mentos de metralla y 16% por balas. En 78% la lesión afectó a múltiples lóbulos y en 30% el agente lesionante cruzó la línea media.

Las principales secuelas de estas heridas en tiempo de guerra son:

Epilepsia

La aparición de crisis convulsivas, principalmente jacksonianas, en la 1ra o la 2da semana después de la operación, indica usual­mente: hematoma intracraneal, absceso cerebral o foco de tejido necrótico en el cerebro (ver tabla número 36).

La epilepsia temprana en los primeros 7 días puede aparecer en 2,2% de los heridos. La probabilidad de epilepsia aumenta en los pacientes con daño cortical (principalmente cercano al surco central), hemorragia o infección del sistema nervioso central, y coma prolongado. Si se presenta más de una crisis convul­siva existe 18 a 44% de probabilidad de padecer de ataques en los primeros 4 años. Las crisis focales, o focales que se generalizan, tienden a persistir más tiempo que las crisis solamente generalizadas.

Se considera que 1/3 de los heridos cerebrales presentan epi­lepsia postraumática.

Tabla número 36. Epilepsia postraumática en la guerra. (Meirqwsky).

Guerra                                     Porciento (%).

Primera Guerra Mundial             32

Segunda Guerra Mundial           34

Vietnam                                   30

Corea                                      33

En los heridos encefalocraneanos de guerra, las estructuras ner­viosas lesionadas que contribuyen significativamente a la epilepsia, en orden de frecuencia son: sustancia blanca temporal izquierda, sus­tancia gris del vértex derecho, sustancia gris de la convexidad iz­quierda, sustancia blanca frontal derecha, corona radiante derecha.

La epilepsia per se no es responsable en la mayoría de los convalecientes de los defectos cognoscitivos y de la conducta, aunque en general estos lesionados están más deprimidos y menos ajustados socialmente.

Las drogas más frecuentemente utilizadas en el tratamiento de la epilepsia son la difenilhidantoína o fenitoína y el fenobarbital, en dosis divididas en 100 miligramos cada 6 u 8 horas. La desventaja del fenobarbital es que enmascara las complicaciones postoperatorias. En casos con crisis del lóbulo temporal se utiliza la carbamazepina (tegretol) de 200 miligramos.

No está demostrado que la administración temprana de fenitoína disminuya la ocurrencia de crisis en la primera semana después del traumatismo craneoencefálico. Por otra parte, si es necesario utilizar dexametasona para combatir el edema cerebral, no se debe emplear la difenilhidantoína que se sabe interfiere la efec­tividad de dicho corticoide.

El hecho de que no hubo una disminución significativa de crisis epilépticas postraumáticas en los heridos de la guerra de Vietnam puso en duda, en opinión de A. M. Meirowsky, la efectividad del tratamiento profiláctico con anticonvulsivantes. Estos sólo deben indicarse en casos en que aparezcan ataques convulsivos.

Hemiplejía.

En 189 hemipléjicos por heridas penetrantes de cráneo, se­cuelas de la guerra de Vietnam, estudiados por M. A. Smutok, hubo recuperación completa o casi completa de la función mo­tora en el 55% de los casos. Los hallazgos clínicos significativa­mente asociados con la no recuperación fueron: pérdida de la sen­sibilidad, trastornos mentales orgánicos, electroencefalograma (EEG) anormal, crisis parciales simples y signo de Babinski al inicio. En la tomografía axial computerizada (TAC): gran pérdida de volumen cerebral total y afectación de la corteza sensitiva motora, el área motora suplementaria, la corteza posterior del lóbulo tem­poral, el brazo posterior de la cápsula interna, la corona radiada, el núcleo lenticular, el tálamo y el núcleo caudado.

Predicen la posibilidad de recuperación, en orden de frecuencia, las lesiones en: el vértex o porción medial de la corteza sensitivo motora (T AC) la corona radiada central y el cuerpo del núcleo caudado (T AC), el signo de Babinski, y la pérdida de la sensibilidad.

La comparación de la evolución de los trastornos motores de las heridas penetrantes cerebrocraneales de guerra, con otros grupos de traumatismos encefalocraneanos en civiles, ha mostrado una in­ferior incidencia de incapacidad para la deambulación, ataxia y hemiplejía en los primeros.

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO PEDIÁTRICO.

Los traumatismos encefalocraneanos en niños son frecuentes durante su crecimiento y desarrollo, cuando participan en juegos, deportes de contactos y en el propio quehacer diario de sus diferentes etapas pre-escolar y escolar. En la mayoría de los casos el daño del sistema nervioso es insignificante, pero a veces puede ocurrir una la lesión primaria encefálica o se inician lesiones que se­cundariamente afectan dicho sistema. Son inevitables las lesiones primarias, pero sí es posible prevenir las lesiones secundarias. El aconteci­miento secundario complica el daño primario o inicia una lesión que puede tornarse irreversible o letal si no se interviene oportunamente sin pérdi­da de tiempo. El médico debe conocer las diversas consecuencias del traumatismo encefalocraneal (TEC) en la infancia, los mecanismos fisiopatológicos más frecuentes en los niños, sus formas características, los recursos necesarios y disponibles para el diagnóstico y el tratamiento oportuno o de emergencia.

En muchos países desarrollados y en vías de desarrollo los traumas representan la tercera parte de las hospitalizaciones en hospitales pediátri­cos y la mitad de ellos han tenido un traumatismo de cráneo. 1 de cada 10 niños sufren un traumatismo en la edad escolar y la tercera parte de ellos requiere hospitalización.

Existen algunas diferencias anatomofisiológicas en la respuesta al traumatis­mo entre los adultos y los menores. El niño de muy corta edad tiene abiertas las fontanelas y las suturas, su espacio subaracnoideo y sus cisternas son grandes; el espacio extracelular del encéfalo también es más grande. Todos estos elementos estructurales permiten que el niño tole­re mejor que el adulto toda masa o lesión ocupativa de espacio intracraneal que se expanda con rapidez. Estas características provocan que los signos y síntomas neu­rológicos se retarden o aparezcan más tarde, cuando ya será más difícil algún proceder terapéutico o el médico se halla con­fiado de un falso estado de estabilidad neurológica. Hay que tener presente que todo paciente pediátrico que llegue a cualquier centro médico asistencial con la historia o el antecedente de traumatismo encefalocraneano­, se debe atender de forma integral, percatándose de la existencia o no de lesiones asociadas; es necesario el concurso de otras especialidades afines (cirugía ge­neral, ortopedia) siempre descartaremos patologías que demanden atención de urgencia, como hemorragias externas o internas con o sin rupturas de vísceras o un compromiso respiratorio importante.

Los criterios de hospitalización de un niño con traumatismo encefalocraneano son:

1.     Inconsciencia prolongada.

2.     Fractura de cráneo, bóveda o base.

3.     Irritabilidad mantenida.

4.     Somnolencia o letargo mantenido o no acostumbrado.

5.     Vómitos presentes.

6.     Ataxia postraumática.

7.     Cualquier compromiso de pares craneales o vías largas, inde­pendiente del estado de conciencia.

8.     Las grandes heridas en colgajo con o sin pérdidas de sangre o líquido cefalorraquídeo (LCR).

9.     Fístulas de líquido cefalorraquídeo (LCR) postraumáticas, ya sea por oídos o fosas nasa­les.

10.     Cualquier estado anormal no identificado por el médico, que a los padres les llame la atención y puedan tener consecuen­cias.

11.     Fracturas abiertas, deprimidas con o sin exposición de masa encefálica.

Todo paciente pediátrico con traumatismo encefalocraneal (TEC) importante es en potencia un lesionado a nivel raquimedular, por lo que la columna cervical debe mantenerse inmovilizada hasta tanto no se descarte totalmente una alteración a ese nivel.

En los neonatos y lactantes la pérdida de sangre por un TEC puede ocasionarle con relativa facilidad un estado de shock e incluso la muerte.

El aparato cardiovascular del menor es más resistente al shock y se descompensa tarde, pero de forma brusca.

Reportes epidemiológicos expresan que el trauma ocupa el segundo lugar de muerte en los niños. Además de todos los niños que son internados por traumatismos, entre el 70 y el 75% presenta un traumatismo encefalocraneano. Si bien la mayoría de estos traumatismos son leves y sólo se internan para observarlos y estudiarlos durante un período breve, su importancia radica en que se convierten en la causa más frecuente de muerte por traumatismo en los menores de 15 años, por los daños del sistema nervioso central (SNC) y son la causa de primer orden del retraso mental, la epilepsia y la incapacidad física. (20,25,38)

Según las publicaciones revisadas, la mortalidad generada de todos los casos de traumatismos encefalocraneanos pediátricos que debieron ser hospitalizados se ubica entre un 10% a un 13%, mientras que la mortalidad asociada a los traumatismos encefalocraneanos pediátricos graves que provocaron rigidez descerebración es sumamente alto, es de un 71%.

A la elevada incidencia que tiene el traumatismo encefalocraneal (TEC) entre los niños mayores por caídas o lesiones en el colegio, en el hogar o durante el trayecto de un lugar al otro, accidentes de tránsito, lesiones durante actividades deportivas y culturales y por actos de violencia, hay que agregar el trauma obstétrico en los neonatos y el síndrome de maltrato infantil en los lactantes y preescolares.

Todo esto lleva a establecer que el médico con vínculo en las urgencias pediátricas, debe tener un claro conocimiento del diagnóstico y del manejo inicial del traumatismo encefalocraneal (TEC), y el uso racional del recurso humano especializado y de las costosas ayudas diagnósticas necesarias en el tratamiento de esta compleja entidad.

Fisiopatología.

¿Qué hace que el traumatismo encefalocraneal (TEC) en los niños sea diferente al traumatismo encefalocraneal en los adultos?

No existe otra área en la cual el concepto de que un niño no es un adulto pequeño, se cumpla con más rigor que en neurocirugía y neurología.

El cerebro de los niños tiene características bien distintas al de los adultos: tiene un mayor contenido de agua, de hasta un 90% en los neonatos, un menor parénquima en relación al elevado contenido de líquido cefalorraquídeo (LCR), y la mielinización de los tractos cerebrales, lo cual es un proceso esencial para el funcionamiento cerebral, no se completa hasta los cuatro años de edad. Además, la cabeza es desproporcionadamente grande con relación al cuerpo y la musculatura cervical débil ofrece poco soporte.

Las implicaciones de lo anterior, que saltan a la vista, son las siguientes:

• El cráneo es blanco del impacto en la mayoría de las caídas.
• Cuanto más pequeño sea el niño más móvil es el encéfalo, lo cual lo hace más vulnerable al desgarro de las venas puente, con el consiguiente riesgo de sangrado subdural.
• El cráneo tiene una estructura ósea de menor espesor, por lo cual son más frecuentes las fracturas, muchas de ellas inocuas.
• Los hematomas y lesiones con efecto de masa son menos frecuentes y mejor tolerados que los adultos, si se tiene en cuenta que se dispone de un mayor espacio intracraneano.
• El parénquima cerebral está en pleno desarrollo y se adapta mucho más rápido y mejor al daño tisular.

Aunque en los niños el traumatismo encefalocraneal (TEC) es más frecuente que en los adultos, su pronóstico es mejor y lo es aún más en la medida en que se establezca un proceso de rehabilitación temprano y adecuado.

Comparación entre los traumatismos encefalocraneanos de los adultos y de los niños:

1. Epidemiología:

• con frecuencia, las lesiones de los niños son menos graves.
• es menor la probabilidad de que los niños comatosos tengan una lesión que deba ser operada.

2. Tipos de traumatismo: lesiones características de los niños

• Traumatismo del parto: fractura de cráneo, cefalohematoma, síndrome de conmoción pediátrica, hematoma subdural o epidural, lesiones del plexo braquial.
• Traumatismo por la inestabilidad propia del que comienza a caminar.
• Maltrato infantil: síndrome del niño maltratado
• Traumatismo por caídas en patineta o monopatín.
• Juegos con dardos.
• Cefalohematoma.
  
  

3. Respuesta al traumatismo

• La respuesta que tienen los adolescentes mayores es similar a la de los adultos
• “Edema cerebral maligno”: después del traumatismo, algunos niños sobre todo los más pequeños presentan un episodio agudo de edema cerebral grave, que probablemente se deba a hiperemia (aún así, es probable que no sea tan frecuente como se pensaba en el pasado).
• Después de transcurridas las primeras 24 horas las convulsiones postraumáticas son más probables en los niños que en los adultos.

Evolución clínica.

En términos generales, los niños tienen una mejor evolución que los adultos pero los niños muy pequeños no tienen una evolución tan buena como los de edad escolar.

En los neonatos y lactantes un signo particular que habla de la gravedad del traumatismo encefalocraneal (TEC) es la palidez de la piel y las conjuntivas, lo cual se explica porque el sangrado intracraneal, con relación al volumen sanguíneo total, puede ser muy significativo provocando un cuadro de anemia agudo.

En los niños mayores, sobre todo de edad preescolar, es frecuente el síndrome conmocional o contusional pediátrico, que tiene un cuadro clínico muy variable o florido, y en ocasiones alarmante para los padres, familiares o para quienes hayan traído el niño al servicio de urgencias, incluso muchas veces es alarmante para el médico de asistencia que debe definir el diagnóstico preciso en corto tiempo y ser en estos casos, a la vez, paciente, ágil, precavido y eficiente.

El cuadro consiste en irritabilidad, somnolencia que puede llegar al coma, palidez, sudoración, vómitos persistentes que puede llevarlos a la deshidratación e incluso pueden aparecer falsos signos de focalización neurológica. Este síndrome tiene buen pronóstico, mejorando ostensiblemente el cuadro clínico neurológico en un periodo de tiempo breve. Después que se descarte por una tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo una lesión grave o la presencia de un hematoma intracraneano, el médico puede tranquilizar a los padres o acompañantes del niño.

Las colecciones extraxiales de líquido en los niños se ha clasificado como higromas, hematomas o efusiones subdurales, y pueden ser benignas o sintomáticas. Este aspecto, si bien es muy importante, no se puede definir por el TAC, lo que hace que su clasificación en uno u otro grupo dependa de las manifestaciones clínicas. En un 40% de los casos su etiología es el trauma. La edad más común de presentación es el primer año de vida.

Otro aspecto importante es el diagnóstico del maltrato infantil que requiere un alto grado de sospecha por parte del médico. El caso más claro es el de un lactante sin historia típica de trauma y con un hematoma subdural; en este caso el diagnóstico se confirma observando en el fondo de ojo hemorragias subhialoideas y, en los rayos X, la presencia de fracturas de huesos largos en diferentes grados de consolidación.

Una lesión que no debe subestimarse es la fractura creciente, entidad en la cual, además de la fractura de cráneo, existe una ruptura de la duramadre, lo que permite la herniación del tejido encefálico en el curso de semanas o meses. Su tratamiento siempre es quirúrgico; se realizan plastia de la duramadre y craneoplastia.

El cefalohematoma es una acumulación de sangre por debajo del cuero cabelludo de ocurrencia casi exclusiva en niños como consecuencia de un traumatismo encefalocraneal (TEC). Esta anormalidad aunque no requiere tratamiento específico, se debe observar de forma ambulatoria y si es preciso hacer un seguimiento por consulta externa, sobre todo para tranquilizar a los padres. Generalmente se resuelve espontáneamente en una o dos semanas. No es recomendable puncionar, ya que el riesgo de infección y resangrado excede al de la terapia expectante.

Los otros hallazgos clínicos del traumatismo encefalocraneal (TEC)C en los niños no son distintos de los que se presentan en los adultos y su manejo terapéutico sigue básicamente los mismos parámetros.

Es probable que no todos los aspectos de una disfunción neuropsicológica postraumática se deban al traumatismo mismo ya que los niños que se lastiman pueden tener problemas preexistentes que aumente la predisposición a lastimarse (aunque esta consideración está muy discutida).

Tratamiento

Fisiopatológicamente el niño es muy vulnerable al choque hipovolémico, de aquí que la aplicación del ABC de la reanimación en el paciente politraumatizado adquiera su máximo valor.

Está bien demostrado que este choque al generar hipoxia empeora la lesión cerebral; por esto todo niño con traumatismo encefalocraneal (TEC) severo o con una escala de Glasgow menor o igual a 8 puntos, requiere ser intubado por vía orotraqueal, se le deben canalizar dos líneas venosas, con catéter de grueso calibre y colocarle una sonda vesical. Como primera medida deben garantizarse una vía aérea permeable y unos parámetros hemodinámicos adecuados, por medio de la infusión de líquidos venosos, solución Hartmann o suero salino normal; debe tenerse en cuenta que está contraindicado el uso de soluciones hipertónicas como la dextrosa, porque agravan el edema cerebral.

Luego se deben buscar las lesiones asociadas; es especialmente importante el trauma cerrado de abdomen cuyo diagnóstico es bastante difícil en el enfoque inicial.

Todo trauma severo de cráneo, la inconsciencia o la somnolencia prolongada, presencia de un signo de focalización, una convulsión y un hundimiento del cráneo durante el examen clínico, entre otros eventos, son criterios para la remisión que exige la evaluación por el neurocirujano y una tomografía axial computerizada (TAC) simple de cráneo.

El uso del manitol únicamente está justificado si se corrobora en el TAC la presencia de edema cerebral, o como medida terapéutica temporal si se demuestra una lesión expansiva con efecto de masa. Los esteroides no tienen indicación alguna en el tratamiento del traumatismo encefalocraneal (TEC).

El tratamiento de las lesiones intracraneales que ocupan espacio, en cuanto al aspecto quirúrgico, es similar al de los adultos.

Cefalohematomas.

Los cefalohematomas están formados por sangre acumulada bajo el cuero cabelludo y se observan casi con exclusividad en niños.

Los hay de dos tipos:

• Hematoma subgaleal: puede formarse aunque el paciente no haya sufrido ninguna lesión ósea, o puede estar asociada a una fractura craneana lineal no desplazada (sobre todo en los menores de un año).

La hemorragia que invade el tejido conjuntivo laxo separa la galea del periostio y puede atravesar las suturas. Generalmente, comienza como un pequeño hematoma focal y puede crecer hasta ser inmenso (provoca una disminución significativa de la volemia circulante en los menores de un año por lo que puede llegar hacer necesario efectuar una reposición por transfusión). En manos inexpertas, el hematoma subgaleal puede ser interpretado erróneamente como cúmulos de líquido cefalorraquídeo (LCR) bajo el cuero cabelludo. Al palparlo, se lo reconoce como una masa blanda y fluctuante. Nunca se calcifica. También lo llaman bolsa serosanguínea, sobre todo los pediatras y neonatólogos.

• Hematoma subperióstico (algunos denominan “cefalohematoma“ solo a este tipo): es más frecuente en los neonatos (está asociado al parto y puede ser producto del empleo de un monitor neonatal del cuero cabelludo) la hemorragia eleva el periostio y su extensión queda limitada por las suturas. Es más firme y menos fluctuante que el subgaleal aunque el cuero cabelludo que cubre la masa se mueve con libertad. Hay reabsorción espontánea en el 80% de los casos, generalmente al cabo de 2-3 semanas. A veces, pueden calcificarse.

Los lactantes pueden presentar ictericia (hiperbilirrubinemia) mientras se reabsorbe la sangre, en ocasiones hasta 10 días después de la aparición del hematoma.

Tratamiento.

Casi nunca es necesario tratar estas alteraciones con más que analgésicos, por que suelen resolverse al cabo de 2-4 semanas. Es importante no caer en la tentación de aspirar por vía percutánea estos hematomas por que el riesgo de de que se infecte excede el riesgo de adoptar una actitud expectante, además de que, en los neonatos, extraer la sangre puede provocar anemia. Se deben controlar en estudios seriados la hemoglobina y el hematocrito en casos de lesiones de gran tamaño. Si persiste el hematoma subperióstico por más de 6 semanas, es conveniente sacar una radiografía de cráneo. Si la lesión se ha calcificado, cabe indicar una resección quirúrgica por cuestiones estéticas (aunque, generalmente, el cráneo recupera su contorno normal después de 3-6 meses

Maltrato infantil.

Al menos 10% de los niños menores de 10 años que ingresan en la sala de emergencias por supuestos accidentes son víctimas de maltrato infantil. Es baja la incidencia de los traumatismos encefalocraneanos accidentales que tiene tienen consecuencias graves entre los menores de 3 años pero, en este mismo grupo etáreo la incidencia de maltrato es la más alta.

No hay signos patognomónicos que indique maltrato infantil, pero existen algunos factores que aumenten el índice de sospecha:

• hemorragia retiniana
• hematomas subdurales crónicos bilaterales en niños < 2 años de edad
• fracturas múltiples de cráneo o asociadas a traumatismos intracraneanos
• daño neurológico significativo y signos menos de traumatismos externo

Síndrome del niño maltratado (sacudido).

Cuando se sacude con violencia a un niño, su cerebro sufre violentas aceleraciones y desaceleraciones angulares (la cabeza de los lactantes es proporcionalmente grande para el cuerpo y los músculos son relativamente débiles) y estos cambios de aceleración pueden causar una lesión cerebral significativa algunos investigadores consideran que, a menudo, también pueda estar implicado algún golpe.

Los signos característicos son hemorragias retinianas (véase adelante) hematomas subdurales (bilaterales en 80% de los casos) y hemorragias subaracnoideas. Por lo general, los signos externos de traumatismos son escasos o están ausentes (incluso en los niños que presentan golpes, aunque estos hallazgos pueden aparecer en la necropsia). En algunos casos, se pueden observar marcas de dedo en el pecho, fracturas de varias costillas y compresión pulmonar; además, si bien son infrecuentes, pueden producirse hemorragias del parénquima pulmonar. En estos casos, casi siempre la muerte es consecuencia de hipertensión intracraneal incontrolable. Así mismo, puede haber lesión de la charnela cervicobulbar

Hemorragias retinianas de niños maltratados.

En un niño que presenta traumatismos múltiples y antecedentes contradictorios, la presencia de hemorragias retinianas también puede producirse en casos que no presentan signos de maltrato.

De 26 niños maltratados menores de 3 años, 16 presentaron hemorragia retiniana en la oftalmoscopia, mientras que solo presentaron este hallazgo 1 de 32 traumatizados encefalocraneanos no víctimas de maltrato (la única posibilidad de un hallazgo falso positivo es el parto traumático, que tiene una incidencia de hemorragia retiniana de 15%-30%)

Diagnóstico diferencial de las causas de la hemorragia retiniana

1.     Maltrato infantil (síndrome del niño maltratado).

2.     Efusión subdural benigna de los lactantes.

3.     Mal de las alturas.

Imagenología

La utilidad de los rayos X de cráneo es bastante cuestionada por que brinda, en caso de ausencia de fractura, una falsa tranquilidad al médico y a los padres. Este estudio, no excluye la presencia de un hematoma intracraneano además, la presencia de una fractura de cráneo en un niño con traumatismo encefalocraneal (TEC) es de una frecuencia tan alta que al demostrarla no puede obtenerse ninguna conclusión en cuanto a su gravedad.

El examen de lesión frente a un niño con traumatismo encefalocraneal (TEC) moderado o severo es una tomografía axial computerizada (TAC) simple de cráneo. En un TEC leve o si la condición neurológica es estable, este estudio solo debe ordenarse cuando se sospeche un hundimiento de cráneo.

PRONÓSTICO, SECUELAS Y REHABILITACIÓN DE LA LESIÓN CEREBRAL POSTRAUMÁTICA.

Fisiología de la recuperación neurológica.

La recuperación de las funciones neurológicas perdidas después de un traumatismo encefalocraneal (TEC) depende de una serie de factores neu­ronales y gliales que se pueden resumir en tres eventos principales: sinaptogénesis, desenmascaramiento y reorganización funcional. (93,94)

Sinaptogénesis.

Cuando se resuelven el edema cerebral y la diasquisis neuronal se inician unos procesos activos de limpieza de elementos neuronales averiados, se­guidos por una proliferación de factores de crecimiento neurotróficos -norepinefrina, acetilcolina, glutamato y proteína MAP2, entre otros ­que estimulan el binomio glía-neurona. Estos brotes de neuronas mielinizadas sólo alcanzan pocas micras; sin embargo, la gliosis reactiva puede ser abundante y en algunos casos exagerados, lo que limita el grado de recuperación funcional.

En un ambiente propicio la sinaptogénesis determina el uso o desarro­llo de nuevas vías, lo que se conoce como plasticidad neuronal, la cual es mayor en los niños y su efectividad está limitada por la edad del paciente.

Desenmascaramiento.

Es el reclutamiento de sinapsis inactivas, pero intactas estructuralmente, cuando falla o está alterado su sistema dominante fisiológico natural, con el fin de servir de vía alternativa para ejercer nuevas funciones.

Reorganización funcional

Áreas marginales al sitio afectado pueden asumir las funciones de las áreas dañadas, principalmente en lesiones de la corteza motora. Después de una lesión periférica el mapa central corporal, conocido como homúnculo, puede sufrir procesos de reorganización funcional al recibir e interpretar aferencias de zonas adyacentes al área afectada, reasumiendo de esta ma­nera, aunque sea parcialmente, el control central.

Pronóstico funcional

El pronóstico para la recuperación neurológica depende, principalmente, del grado y extensión de la lesión inicial, el tratamiento oportuno del trau­ma y la prevención de la lesión secundaria.

En pacientes que sufren traumatismo encefalocraneal (TEC) severo, el pronóstico inicial depende de:

1.     Gravedad de la lesión establecida por la escala de Glasgow; cuando es menor de ocho la mortalidad es cercana al 70%.

2.     Edad del paciente.

3.     Tiempo del coma.

4.     Duración de la amnesia postraumática.

5.     Respuesta motora al estímulo doloroso. Se consideran de mal pro­nóstico las respuestas flexoras o extensoras.

6.     Gravedad de la lesión establecida por la tomografía computariza­da.

7.     Inicio de la rehabilitación.

Rehabilitación

El proceso de rehabilitación se inicia con la identificación del estado fun­cional. Para organizar un esquema completo de rehabilitación física y ocu­pacional se buscan específicamente los siguientes parámetros:

1.     Pérdida de funciones específicas. Se aplica la escala de Berthel (ver tabla 37) para establecer las actividades de la vida diaria -máximo 20 puntos. (20, 25,94)

Tabla número 37. Escala de Berthel

Parámetro                          Puntaje

Alimentación                      2

Aseo personal                    2

Intestino                             2

Vejiga                                2

Vestido                              2

Traslado silla/cama             2

Uso sanitario                      2

Independencia/movilidad      2

Escaleras                          2

Baño                                 2

2.     Pérdida del control postural. Se evalúa inicialmente el control del tronco y posteriormente el equilibrio y la coordinación motora.

3.     Pérdida de la función de las extremidades. En los pacientes hemi­pléjicos la recuperación del miembro inferior es más rápida que la del miembro superior; esta recuperación es en promedio de seis meses, pero el lapso puede ser hasta un año. En los miembros superiores la recupera­ción inicialmente es en el codo, seguida por el hombro y culmina con la mano. Se espera buena recuperación funcional si al primer mes hay opo­sición del pulgar y dorsiflexión del pie.

4.     Problemas de percepción. Es importante conocer bien el déficit sensitivo mediante una adecuada evaluación sensitiva y propioceptiva; al­gunas funciones son posibles con sensaciones remanentes.

Objetivos de la rehabilitación.

Se trabaja por objetivos y el fin último es mejorar y favorecer la inde­pendencia en las actividades de la vida diaria.

En el paciente en estado de coma se evitan las complicaciones médicas como son las contracturas, subluxaciones y úlceras de presión. Para lograr este objetivo se requiere un trabajo en equipo con la enfermera y la familia del paciente. Se implementan las siguientes medidas:

-       Cambios de posición cada dos horas, evitando el decúbito lateral sobre el lado pléjico.

-       Proteger las prominencias óseas.

-       Evitar la venoclisis o la tracción de la extremidad pléjica.

-       Mantener la posición del miembro superior pléjico en abducción y rotación externa, el antebrazo en supinación y los dedos en extensión.

-       Movimientos pasivos frecuentes del miembro inferior.

-       Estiramiento del tendón de Aquiles.

-       Medidas generales como condón en hombres incontinentes, sonda vesical en mujeres, dieta con aumento de líquidos y residuo, laxante suave y terapia respiratoria.

Por otro lado, en el paciente alerta se conocen las habilidades residua­les para reentrenarlas mediante terapia ocupacional. Se refuerza y facilita el uso de la extremidad afectada evitando el efecto de desuso.

Para reentrenar la marcha se debe obtener primero control del tronco, luego el equilibrio del pie y se termina con la marcha asistida hasta que el paciente sea independiente. La terapia física para este fin debe enfocarse a mantener flexión de la cadera, flexoextensión de la rodilla y dorsiflexión del pie. Cuando se evidencia una alteración articular refractaria se aplica una ortosis, si hay alteración del equilibrio para la marcha hemicaminadores o bastón, si no es posible la marcha se emplea silla de ruedas.

Cuando existe alteración propioceptiva, una estrategia para seguir es cambiar la propiocepción por la visión. El uso de aparatos ortopédicos pe­sados puede mejorar la propiocepción.

ASPECTOS MÉDICO-LEGALES DEL TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEAL (TEC).

Es fundamental para el neurocirujano y para los médicos generales, considerar los aspectos médico-legales en la vida profesional, en correspon­dencia con la ética médica ante un paciente con traumatismo encefalocraneano.

Lo más importante a tener en cuenta en una persona con dicha entidad, es el interrogatorio al paciente (si está consciente) o sus familiares para esta­blecer la historia natural de lo que aconteció durante el impacto y su evolución posterior, y en unión con el examen físico poder hacer una evaluación neurológica con calidad y así evitar superficialida­des.

El enfermo que nos interesa es el que es atendido en el área de salud, en el nivel de atención primario: con trauma craneal leve y conmoción cerebral, ya que las otras formas clínicas, como contusiones o compresiones cerebrales y fracturas, se deben remitir a hospitales o clínicas de tercer y cuarto nivel de atención para asistencia especializada neuroquirúrgica.

Éstos pueden ser valorados de acuerdo con:

1. Pacientes asintomáticos que no han tenido respuesta natural al trauma.
2. Individuos con síntomas y signos ocultos, ya que en el momen­to del traumatismo encefalocraneal (TEC) no nos ha permitido una evaluación neuroquirúrgica adecuada, tal es el caso del intoxicado por bebidas alcohólicas y el geriátrico que presenta ataque transitorio de isquemia cerebral (ATI) en asociación con trauma cra­neal.
3. Pacientes que presentan síntomas y signos de trauma craneal. Ante éstos podemos cometer un error médico y/o una falta médica.

En el caso de un error médico, éste puede ser diagnóstico y/o te­rapéutico, pues a un proceder diagnóstico sigue un proceder tera­péutico. De acuerdo con la implicación, es ético someterlo a discusión en el colectivo médico para enseñanza general.

La falta médica se cataloga en el Código Penal de varios países como un delito por imprudencia, contem­plándose la negligencia, el desconocimiento, la impericia y el in­cumplimiento de normas. Éstos implican una responsabilidad y como tal un delito sancionado, ya sea penal, administrativo, laboral y/o civil.

• Penal: Se procederá de acuerdo con los decretos de las leyes, que establecen las relaciones jurídicas laborales de varios países en el siste­ma de salud, que sugieren normas legales de carácter ex­cepcional, con medidas disciplinarias que pueden ir desde una separación del puesto de trabajo, hasta la inhabilitación del título como médico o especialista.
• Civil: Si quedan secuelas en el paciente, generalmente debe indemnizarse al mismo o a los familiares en caso que éste falleciera.

Los médicos generales, ante los hechos violentos que producen el TEC, deben saber realizar de forma clara y correcta el cer­tificado médico de asistencia de primera intención del lesionado.

El documento debe contener:

• Datos generales, hora, fecha y tiempo que transcurre.
• Estado real en que arriba el paciente para llegar a un razona­miento del pronóstico médico.
• Descripción de la lesión y pronóstico legal según el Código Pe­nal de la siguiente forma:

1-     Lesión no grave – que no requiere tratamiento médico - o que requiere tratamiento médico.

2-     Lesión grave -sin peligro inminente- o con peligro inminente para la vida.

En el caso de peligro inminente para la vida, hay que explicar por escrito en el certificado médico el porqué. Por ejemplo: Paciente con anisocoria y ataxia respiratoria o estado de shock. Te­ner en cuenta que pueda dejar secuelas anatómicas, fisiológicas y psíquicas.

Las lesiones no graves son todas las que no ponen en peligro la vi­da de la víctima ni dejan secuelas, pero pueden necesitar de tratamiento médi­co para su curación.

Se debe comprender que nuestros esfuerzos asistenciales deben ir encaminados a no producir daños a personas enfermas con vis­tas a la recuperación, rehabilitación y promoción de la salud.

ANEXO SOBRE CONDUCTAS A SEGUIR (SECUENCIA DE ACCIONES) ANTE UN PACIENTE CON TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO (TEC) EN UN CENTRO ESPECIALIZADO EN NEUROTRAUMA.

Tema para residentes y especialistas jóvenes de neurocirugía, neurointensivismo, reanimadores y otros especialistas o técnicos dedicados a la atención de pacientes con neurotrauma. Es un sistema para ayudar a organizar el diagnóstico y las acciones iniciales en el servicio de urgencias de un centro dedicado a la atención de estos lesionados. En este caso, se trata de pacientes con TEC GRAVE O INTERMEDIO.

Nueve suelen ser las preguntas clave (relacionadas con el diagnóstico inicial), cuya respuesta en SÍ o NO determinarán la secuencia de acciones terapéuticas. Las primeras cuatro están dirigidas a cualquier médico que enfrente al paciente y la respuesta positiva implica su tratamiento inmediato. De la pregunta 5 a la 9 son específicas para personal entrenado en neurotrauma (especialmente importantes 5, 6 y 7):

1. ¿Necesita reanimación respiratoria/circulatoria y/o hemostasia?
2. ¿Requiere inmovilización inicial?
3. ¿Precisa atención priorizada por otras especialidades?
4. ¿Tiene dolor, globo vesical o vómitos con peligro de broncoaspiración?
5. ¿Necesita operación de emergencia (en menos de 1 hora)?
6. ¿Necesita tratamiento clínico inmediato de neurointensivismo (UCI)?
7. ¿Requiere operación de urgencia (en menos de 24 horas)?
8. ¿Requerirá operación electiva (después de 24 horas)?
9. ¿Necesitará atención en sala de pacientes con traumas moderados (cuidados intermedios), de lesionados en general, o de neurocirugía?

La atención de los problemas reflejados en las primeras 4 preguntas (sobre todo las dos primeras y la cuarta), en general está priorizada, ya que de su solución inmediata puede depender la vida del paciente o la prevención de secuelas permanentes. En un buen sistema de atención de pacientes accidentados, el subsistema de ambulancias especiales para la recogida calificada y la transportación asistida se ocupa de resolver, o al menos iniciar, estos tratamientos. En su defecto, estos problemas pueden ser resueltos en las unidades de salud a donde son conducidos de inicio estos lesionados (hospitales municipales o policlínicos). Pero si al llegar a un centro para neurotrauma estos problemas están aún presentes, las primeras acciones estarán dedicadas a ellos.

Cuando una pregunta tiene respuesta negativa (el paciente no presenta ese problema o ya fue resuelto), se pasa a la siguiente pregunta.

PREGUNTA 5: ¿OPERACIÓN DE EMERGENCIA?

NOTA: El carácter de EMERGENCIA QUIRÚRGICA, está dado por evidencias clínicas, imagenológicas, o de otro tipo, de compresión del tronco cerebral o indicios de su inminencia, a consecuencia de lesiones focales con efecto de masa. La tomografía axial computerizada (TAC) permite detectar y LOCALIZAR precozmente lesiones proclives a provocar herniación cerebral y compresión del tronco cerebral, antes que ésta se produzca, realizando acciones quirúrgicas preventivas de emergencia.

Con cuadro clínico + TAC

Lesión hiperdensa o mixta > 25 ml; con o sin cuadro clínico de herniación cerebral (el paciente puede todavía ser clasificado clínicamente como portador de traumatismo encefalocraneal (TEC)  INTERMEDIO, con Escala de Glasgow para el Coma (EGC) >12 en deterioro). Efectividad diagnóstica de 100%, que permite una operación preventiva, antes de que se produzca la hernia cerebral.

Con cuadro clínico sin TAC

Cuadro clínico con algún indicio de compresión de tronco cerebral (Escala de Glasgow para el Coma (EGC) <9, o anisocoria, hemiparesia, respiración anormal, etc). Paciente ya con clasificación clínica de traumatismo encefalocraneal (TEC) GRAVE. No es posible la operación preventiva. Baja efectividad diagnóstica (en 70% se encuentra una lesión focal, en el resto sólo hay edema y/o AVE isquémico).

En ambos casos:

Descompresión cerebral quirúrgica en menos de 1 hora:

Descompresión cerebral externa:

Evacuación de lesiones focales extradurales y/o subdurales por medio de:

• Craneotomía. (es la mejor opción).
• Craniectomía.
• Twist drill o trépano + craneotomía.

Descompresión cerebral interna:

• Cerebrotomía para evacuar lesiones focales intracerebrales
• Evacuación de dichas lesiones por aspiración percutánea (sondas guiadas manualmente; por estereotaxia, o por neuroendoscopía).
• Aspiración subpial del uncus u otras partes inferomediales del lóbulo temporal herniadas transtentorialmente.
  
  

PREGUNTA 6: ¿NEUROINTENSIVISMO DE EMERGENCIA?

1. LESIÓN DIFUSA TIPO III ó IV.
2. En ausencia de TAC: paciente con Escala de Glasgow para el Coma (EGC) <9 (o superior a 9 pero degradándose), sin evidencias de lesión focal (por exploración quirúrgica u otros medios diagnósticos).

Tratamiento clínico intensivo del traumatismo encefalocraneal (TEC) por etapas (*):

Etapa A:

• Monitoreo de la presión intracraneal (PIC) por ventriculostomía en pacientes que no obedecen órdenes. Si presión intracraneal (PIC) > de 20 torr, drenar líquido cefalorraquídeo (LCR) hasta normalizarla.
• Anticonvulsivantes en pacientes con alto riesgo.
• Prevención del vasoespasmo (nimodipina) si hemorragia subaracnoidea.
• Impedir temperatura corporal > 37ºC.
• Evitar rotación/lateralización de la cabeza y elevarla 30º (posición Fowler).
• Garantizar volemia normal, oxigenación suplementaria SIN hiperventilación y perfusión cerebral normal.
• Si no mejora (parámetros clínicos y/o instrumentales) en pocas horas, iniciar hiperventilación suficiente para PaCO₂= 35 torr (NO MENOR DE ESTA CIFRA), y Manitol en dosis bajas (100 ml – 20g – vía intravenosa (iv) a pasar en 5 minutos cada 4 horas).
• Si aún no mejora, pasar a la Etapa B.

Etapa B:

Manitol en dosis alta (1-2 g/kilogramo de peso) y mantener normovolemia y osmolaridad sérica < a 320 mOsm. Si no mejora, pasar a la Etapa C.

Etapa C:

Hiperventilación suficiente para Pa CO₂ entre 30 y 34 torr. Tan pronto mejore el cuadro clínico y/o disminuya la presión intracraneal (PIC), retirar las medidas gradualmente, comenzando por la hiperventilación. Si no mejora y en nueva TAC no aparece lesión focal, pasar a la Etapa D.

Etapa D:

• Hiperventilación suficiente para PaCO₂ entre 25 y 29 torr.
• Hipotermia hasta 32-33ºC.
• Valorar la conveniencia de craniectomía bifrontal descompresiva si presión intracraneal (PIC) > 40.
• Barbitúricos en dosis medias o bajas.

 (*) Bullock R.: Indications for intracranial pressure monitoring. En Guidelines for the Management of Severe Head Injury, pp 5/1/29. The Brain Trauma Foundation. American Association of Neurological Surgeons. 1995.

PREGUNTA 7: ¿OPERACIÓN DE URGENCIA?

1. Requiere hacer una ventriculostomía para medir la presión intracraneal (PIC).
2. Fractura craneal deprimida compresora (déficit motor, convulsiones, más de 1 cm. de depresión, etc.).
3. Fractura craneal deprimida no compresora, abierta (duramadre rota).
4. Herida craneocerebral penetrante.
5. Hidrocefalia aguda (externa o interna) con evidencias de elevación de la presión intracraneal (PIC).
6. Pacientes con criterio para operación de emergencia en los que, por cualquier causa, no pudo realizarse el tratamiento quirúrgico en el momento óptimo.

OPERACIÓN URGENTE (en menos de 24 horas después del traumatismo encefalocraneal (TEC)).

PREGUNTA 8: ¿OPERACIÓN ELECTIVA?

1. Fractura deprimida, no compresora, cerrada, pero con afectación estética.
2. Hidrocefalia postraumática con baja tensión.
3. Posible craneotomía bifrontal con injertos de duramadre, para descompresión encefálica en casos de edema cerebral no controlable con neurointensivismo (“Edema Postraumático Maligno”); en pacientes con cifras de presión intracraneal (PIC) > 40 torr mantenidas, una evolución menor de 48 horas después del traumatismo encefalocraneal (TEC)  y Escala de Glasgow para el Coma (EGC) > 4.
4. Pacientes con criterio para operación de urgencia en los que, por cualquier motivo, no se pudo realizar el tratamiento urgente en el tiempo óptimo.

Realizar la operación lo antes posible. Probablemente los resultados del tratamiento quirúrgico sean inferiores en una operación tardía, si el paciente requería una operación de emergencia o urgencia.

PREGUNTA 9: ¿TRATAMIENTO CLÍNICO NO INTENSIVO?

1. Lesión difusa tipos I ó II.
2. Cuadros de contusión cerebral no progresivos.

Tratamientos clínicos y observación para prevenir complicaciones neurológicas o generales, por personal de enfermería con entrenamiento en neurotrauma. (En unidad de cuidados intermedios o en sala para traumatizados no graves).

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