La esclerosis múltiple alcanza un umbral clínico (reflejo de la disfunción inmune y la afectación axonal) después del cual el deterioro ocurre en forma continua y se hacen evidentes signos más graves en la Resonancia Magnética por Imágenes (RMI), por ejemplo, hipointensidades en T1 y atrofia cerebral. Estos "agujeros" en T1 y los signos de atrofia cerebral y espinal son manifestaciones de un proceso neurodegenerativo y no solamente inflamatorio.

La esclerosis múltiple puede presentarse en forma aguda y fulminante (variante Marburg) o con mielopatía necrotizante y afectación del nervio óptico (enfermedad de Devic). La esclerosis múltiple debe diferenciarse de otras enfermedades neuroinflamatorias incluyendo la encefalomielitis diseminada aguda (desmielinización difusa post-infecciosa), la enfermedad de Schilder (desmielinización masiva asimétrica en niños, de curso maligno) y la esclerosis concéntrica de Baló (variante más fulminante de la enfermedad de Schilder, que muestra un patrón característico de zonas de sustancia blanca alterada y zonas normales).

La esclerosis múltiple presenta diversos síntomas. Algunos pacientes tienen predominio de cambios cognitivos, otros, prominente ataxia, hemiparesia o paraparesia, depresión, síntomas visuales, debilidad, fatiga, incontinencia. El desorden bipolar o la demencia franca pueden aparecer tarde en el curso de la enfermedad. El suicidio es más común que en otras enfermedades neurológicas graves. Las enfermedades intercurrentes (infecciones respiratorias, urinarias, etc) exacerban los síntomas.

Imágenes: El uso de Resonancia Magnética por Imágenes (RMI) revolucionó la investigación, diagnóstico y hasta el tratamiento de la esclerosis múltiple. Usualmente la Resonancia Magnética por Imágenes (RMI) es la única modalidad de imagen necesaria para los pacientes con esclerosis múltiple y sobrepasa a todas las demás en cuanto a su valor predictivo. La TC tiene un valor limitado y puede usarse para excluir otras causas de deterioro neurológico. Una lesión de esclerosis múltiple aguda refuerza y puede ejercer efecto de masa. La TC no es útil en las lesiones crónicas.

Debido a la inflamación y rotura de la barrera hematoencefálica en las lesiones de esclerosis múltiple, la presencia de líquido extravascular produce hiperintensidad en T2. Típicamente se identifican múltiples imágenes hiperintensas en la sustancia blanca. Las lesiones pueden tener cualquier ubicación, pero las preferidas incluyen la sustancia blanca periventricular, el tronco encefálico, el cerebelo y la médula espinal. Son comunes las lesiones ovales perpendiculares a los ventrículos a lo largo de los trayectos de las venas profundas (barras o dedos de Dawson). Quizás las lesiones más específicas son las del cuerpo calloso, en la interfase con el septum pellucidum.

La densidad protónica (DP) tiene la ventaja sobre el T2 estándar de que la lesión permanece hiperintensa pero la señal del líquido cefalorraquídeo (LCR) es suprimida. Entonces las lesiones son más fáciles de identificar. Dependiendo de la técnica de densidad protónica la señal del líquido cefalorraquídeo (LCR) es suprimida en grados variables, poniéndose isointensa a hipointensa respecto al parénquima cerebral. Esta secuencia suprime sustancialmente los espacios de Virchow-Robin, (espacios perivasculares de líquido cefalorraquídeo (LCR) que penetran en la sustancia blanca subcortical) que se ven como puntos hiperintensos en el T2 estándar.

El T1 sin contraste es mucho menos sensible, las lesiones agudas pueden ser indetectables. Con el T1 el neurólogo puede apreciar la atrofia cerebral global que se correlaciona fuertemente con el grado de discapacidad. Las lesiones crónicas producen leucomalacia localizada y aparecen como lesiones hipointensas que representan la pérdida de tejido. El T1 con gadolinio puede detectar las lesiones agudas activas de la sustancia blanca con refuerzo en anillo.

El FLAIR (fluid attenuated inversion recovery) es un T2 que atenúa la señal del líquido cefalorraquídeo (LCR) ventricular. Así, las señales hiperintensas provienen de alteraciones del parénquima cerebral mientras que el líquido cefalorraquídeo (LCR) se ve negro. La mayor supresión de la señal del líquido cefalorraquídeo (LCR) en el FLAIR incrementa el contraste con las lesiones periventriculares de la esclerosis múltiple. El FLAIR es superior a la densidad protónica en las lesiones de esclerosis múltiple de los hemisferios cerebrales, sin embargo la densidad protónica sigue siendo la secuencia de elección para la investigación de las lesiones infratentoriales.

En prácticamente todos los pacientes con esclerosis múltiple clínicamente establecida la Resonancia Magnética por Imágenes (RMI) demuestra los cambios correspondientes. Los falsos negativos ocurren más frecuentemente en pacientes con esclerosis múltiple temprana y mínimo daño neurológico.

Diagnóstico diferencial: 

• Enfermedad cerebro vascular.
• Leucodistrofia.
• Vasculitis.
• Encefalitis.
• Sarcoidosis.
• Desmielinización post-viral.