Revista Electronica de PortalesMedicos.com - https://www.portalesmedicos.com/publicaciones
Crecimientos auriculares y ventriculares en imagenes
https://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1711/1/Crecimientos-auriculares-y-ventriculares-en-imagenes.html
Autor: Dr. Marco J. Albert Cabrera
Publicado: 25/09/2009
 

El crecimiento de las cavidades cardiacas se hace cada vez más frecuente en nuestro medio, particularmente la hipertrofia ventricular izquierda debido a la elevada prevalencia de hipertensión arterial. El crecimiento auricular se refleja según la morfología que adopte la onda P, mientras que las hipertrofias ventriculares desvían el eje eléctrico e incrementan el voltaje del complejo QRS. El conocimiento de la electrocardiografía resulta vital al sospechar y acercarse al diagnóstico de las hipertrofias tanto auriculares como ventriculares, siendo este un método de bajo costo, accesibilidad, inocuidad y gran especificidad al respecto, contribuyendo con una mayor calidad de vida del paciente. Se presentan en este trabajo imágenes inéditas típicas de estos procesos.


Crecimientos auriculares y ventriculares en imagenes.1

Crecimientos auriculares y ventriculares en imágenes.

 

Albert Cabrera, Marco J. a; Pino Peña, Yaima C. b; Rodríguez García, Marcos A. c; Flórez Prieto, Armado M. Gil Jiménez, Yilenae d; Ferras Menéndez, Greisa M. e; Martínez Hernández, Laura e.

 

Policlínico Universitario Vedado. Plaza de la Revolución, Ciudad de la Habana. Cuba

 

(a)   Master en Ciencias en Investigación en Aterosclerosis. Especialista de Primer y Segundo Grados en Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en Medicina General Integral. Profesor Auxiliar del ISCM-Habana.

(b)   Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral.

(c)   Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Residente de 3er año de Cardiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de Cuba (ICCCV)

(d)   Estudiante de 2º año de Ciencias Médicas.

(e)   Estudiantes de 3er año de Ciencias Médicas.

 

Resumen

 

El crecimiento de las cavidades cardiacas se hace cada vez más frecuente en nuestro medio, particularmente la hipertrofia ventricular izquierda debido a la elevada prevalencia de hipertensión arterial. El crecimiento auricular se refleja según la morfología que adopte la onda P, mientras que las hipertrofias ventriculares desvían el eje eléctrico e incrementan el voltaje del complejo QRS. El conocimiento de la electrocardiografía resulta vital al sospechar y acercarse al diagnóstico de las hipertrofias tanto auriculares como ventriculares, siendo este un método de bajo costo, accesibilidad, inocuidad y gran especificidad al respecto, contribuyendo con una mayor calidad de vida del paciente. Se presentan en este trabajo imágenes inéditas típicas de estos procesos.

 

Palabras clave: crecimientos auriculares, crecimientos ventriculares, sobrecarga sistólica, diastólica, electrocardiografía.

 

El corazón promedio pesa alrededor de 275 g y bombea aproximadamente de 60 a 80 ml de sangre en cada latido, con un gasto cardiaco de 3,5 a 5 L. Cuando esta mecánica circulatoria sufre alteraciones por un incremento en la resistencia al vaciamiento sanguíneo en el lecho vascular o del volumen sanguíneo que llega al órgano, se produce un crecimiento del mismo como mecanismo compensatorio. 1

 

El concepto electrocardiográfico de crecimiento de una cavidad engloba la hipertrofia de la pared, la dilatación de la misma o la asociación de ambas. Cuando estas estructuras cardiacas están aumentadas de volumen, su vector de activación invertirá más tiempo en recorrerlas, originando alteraciones en la morfología del grafoelemento que representa la despolarización, las cuales se analizarán partiendo de las 3 dimensiones fundamentales de las ondas P y complejo QRS: duración, voltaje y morfología. 1- 4

 

 

A. CRECIMIENTOS AURICULARES:

 

El electrocardiograma (ECG) no es muy preciso para el diagnóstico de las hipertrofias auriculares, sobre todo cuando esta es izquierda, en la cual es aconsejable la ecocardiografía. Vale recordar que la onda P representa la despolarización auricular y sus dimensiones normales oscilan entre 0.06 y 0.10 segundos de anchura y de 0.5 mm a 2.5 mm de altura. 1- 5

 

Crecimiento auricular derecho (CAD):

 

Al dilatarse e hipertrofiarse la aurícula derecha, su vector de despolarización aumenta de magnitud, dirigiéndose pero un poco más hacia la derecha en el plano frontal, con un vector resultante desviado a la derecha, más allá de 60º. Esto se expresa con una P superior a 2.5 mm de altura, picuda o acuminada, en las derivaciones DII, DIII y aVF, conocida con el nombre de “P pulmonale”, pues las enfermedades que la originan generalmente cursan con hipertensión pulmonar. Por su parte las precordiales V1 y V2 muestran un incremento en la amplitud del primer modo de la onda P, que supera en duración y voltaje al componente negativo que le sigue. Existe una variante denominada ¨P congenitale¨ caracterizada por una P en DIII de voltaje mucho menor que en DI y DII y alta en V1, no necesariamente bifásica.

 

Las Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas, el tabaquismo de larga evolución, las valvulopatías derechas sobre todo la insuficiencia tricuspídea y cardiopatías congénitas con hipertensión pulmonar asociada, representadas fundamentalmente por la Tetralogía de Fallot y la Estenosis Pulmonar, raras hoy en día, son una de las causas más frecuentes de CAD. 1,2,6

 

Crecimiento auricular izquierdo (CAI):

 

El vector de despolarización auricular aumenta de magnitud y se desvía a la izquierda hacia el 0º, con un incremento del tiempo de despolarización de la aurícula izquierda que determinará un incremento en la anchura de la onda sin afectar su voltaje. Consecuentemente, en las derivaciones DI y DII la onda P durará más de 0.12 segundos y su morfología típica será la bimodal (muesca en su cúspide) dando la impresión de 2 gibas en DI, aVL, V5 y V6. Se presenta bífida o bimodal en DII y pequeña en DIII. En V1 la onda se mostrará bifásica con predominio de la negatividad. Esta P anormalmente ancha o en meseta recibe el nombre de P mitral al ser descrita por primera vez en la estenosis mitral. 1,2,3,6

 

Dentro de las patologías que le dan origen al CAI deben nombrarse, en primer lugar, la Estenosis e Insuficiencia Mitral, aunque la Estenosis e Insuficiencia Aórtica Severa y cualquier causa de sobrecarga de cavidades izquierdas (miocardiopatías dilatadas, la cardiopatía hipertensiva y/o isquémica, las cardiopatías congénitas como la Comunicación Interventricular y Persistencia del Ductus Arterioso, etc.) también pueden originarla. 1,2

 

Crecimiento biauricular:

 

La onda P se presenta en DII, DIII y aVF más alta y ancha de lo normal. Además es alta y puntiaguda en V1 y V2 y ancha con empastamientos en V5 y V6, imbricando los patrones de ambos crecimientos. 1-4

 

La valvulopatía mitral, en especial la estenosis mitral, determina en su evolución una sobrecarga de ambas aurículas. Debido a la casi erradicación de la Fiebre Reumática, en la actualidad es una causa infrecuente de crecimiento biauricular. En la práctica clínica observamos este tipo de anomalía en pacientes con enfermedades que afecten todo el corazón, como las miocardiopatías dilatadas y en patologías que provoquen fallo cardiaco izquierdo, con hipertensión pulmonar y sobrecarga secundaria derecha (valvulopatías aórticas avanzadas y algunas cardiopatías congénitas). 1,4

 

B. CRECIMIENTOS VENTRICULARES:

 

Secundario a defectos congénitos o adquiridos donde las cámaras del corazón son forzadas a admitir un volumen superior de sangre, como por un incremento del régimen de presiones en que se desenvuelve el trabajo de dichas cámaras, el músculo cardiaco desarrolla una serie de mecanismos para mantener su función de bomba. Los aumentos de presión conllevan a un incremento de la masa muscular, siendo la hipertrofia el mecanismo compensatorio por excelencia, el cual mejorará la sístole ventricular. Si la perturbación se refiere a volúmenes sanguíneos, de poco servirá lo antes referido, y se producirá la dilatación que incrementará el llenado ventricular. De ahí surge la designación de sobrecarga de presión o sistólica para la hipertrofia concéntrica y la de sobrecarga diastólica o de volumen para el estiramiento de las fibras miocárdicas. 1


 


Crecimientos auriculares y ventriculares en imagenes.2

Estas dos sobrecargas pueden aparecer aisladas o combinadas afectando uno o ambos ventrículos, en dependencia de las causas que la originen. En la sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo la hipertensión arterial es la más frecuente de todas debido a su elevada prevalencia, además de ser común a diversas anomalías cardiovasculares. También pueden citarse la estenosis e insuficiencia aórtica, la coartación de la aorta, la miocardiopatía hipertrófica e isquémica. La sobrecarga diastólica es observada en el curso de valvulopatías izquierdas, principalmente por insuficiencia y algunas veces, en los estadíos iniciales de la persistencia del ductus arterioso, cuando aún no existe hipertensión pulmonar. 1,4,5

 

Cardiopatías congénitas como la estenosis pulmonar, el ductus arterioso permeable, Síndrome y complejo de Eisenmenger, la Tetralogía de Fallot y la comunicación interventricular con hipertensión pulmonar, originan sobrecarga sistólica del ventrículo derecho (VD), al igual que otras causas adquiridas de Hipertensión Pulmonar (la hipertensión pulmonar esencial, el Cor Pulmonale Crónico secundario a una EPOC de larga evolución o a la estenosis e insuficiencia mitral). Por su parte la comunicación interauricular, el conducto arterioso persistente, drenaje anómalo de venas pulmonares, insuficiencia tricuspídea e insuficiencia pulmonar son causantes de las sobrecargas diastólicas. 1,4,5

 

Estas sobrecargas sistólicas y diastólicas originan una serie de manifestaciones electrocardiográficas en dependencia del ventrículo afectado: (1,4,5) Recordemos que la despolarización ventricular se representa por el complejo de ondas QRS, con una duración de 0.06 a 0.08 segundos y una altura de la onda R que no rebasa los 20 mm en derivaciones estándar ni los 25 mm en precordiales, con voltaje máximo en V4. La profundidad de la S no superará los 17 mm en precordiales derechas alcanzando dimensiones máximas en V2. La onda Q no debe rebasar los 3 mm de profundidad ni los 0.03 segundos de anchura. 1- 5

 

Sobrecarga sistólica:

 

Originan hipertrofias concéntricas. Se produce una inversión de la onda T, el segmento ST se desplaza hacia abajo, recto o convexo, formando cuerpo con la onda T, dándole a esta una morfología característica: invertida, con su primera rama recta o plana y la segunda curva, lo que la diferencia de la isquémica que es simétrica. La T negativa y el infradesnivel convexo hacia arriba del ST denotan el incremento en el grosor muscular y la consiguiente deuda de oxígeno, dado que la circulación coronaria no es la misma con independencia del grado de hipertrofia. Estos signos se evidenciarán en las derivaciones izquierdas (DI, aVL, V5 y V6) o derechas (V1, V2 y menos frecuentemente DIII, aVF) según sea el ventrículo afecto. 1,2,4,5

 

Sobrecarga diastólica:

 

La hipertrofia es menor, excéntrica, y la dilatación concomitante puede influir en la conducción, dando lugar a bloqueos intraventriculares. El ventrículo durante la diástole recibirá un volumen mayor de sangre y al dilatarse, comprime la rama correspondiente del Haz de His, de forma tal que al comenzar la activación ventricular se produce un retardo en la conducción. Es por esto que los hallazgos típicos serán una onda Q profunda llamada Q hemodinámica, sin cambios en la onda T que será positiva y picuda en las derivaciones V4, V5 y V6 para la sobrecarga del ventrículo izquierdo mientras que en el derecho refleja un patrón de bloqueo de rama derecha (rsR´ en V1 y V2). 1,2,4,5

 

Crecimiento ventricular izquierdo (CVI):

 

Primeramente encontraremos un eje eléctrico desviado a la izquierda, con R prominentes en DI, aVL, V4, V5 y V6 y ondas S profundas en DIII, aVF, V1 y V2. La transición eléctrica puede desplazarse hacia la derecha (V1 y V2). Puede cursar con un ligero ensanchamiento del QRS no mayor de 0.10 segundos.

 

En resumen las principales manifestaciones en el ECG son: 1-3

 

·         Desviación axial izquierda.

·         Onda R prominente en DI, VL, V4, V5 y V6.

·         Onda S profunda en DIII, VF, V1 y V2.

·         R mayor de 20 mm de altura en DI y aVF, mayor de 16 mm en aVL.

·         R de voltaje superior a 25 mm en V4 y/o 26 mm en V5 y V6.

·         R en V6 mayor que R de V5.

·         S mayor de 30 mm en V2.

·         Deflexión Intrinsecoide mayor de 0.05 en V5 o V6.

·         Desplazamiento de la zona transicional hacia V1 o V2.

 

Estos signos han originado una serie de índices y puntajes. Los más utilizados serán analizados a continuación: 1,3,4,6

 

·         Índice de Sokolow-Lyon (1949): Suma aritmética del voltaje de onda R en V2 y V5 ó V6 (en dependencia del tamaño). Algunos consideran el diagnóstico cuando esta es mayor o igual a 45 mm, más según nuestra experiencia se prefieren cifras inferiores, de 35 mm en adelante.

 

·         Índice de Cornell: Suma aritmética de la altura de R en aVL y la profundidad de la S en V3. Se consideran valores normales hasta 20 mm en el sexo femenino y hasta 28 mm en el masculino.

 

·         Lewis: Suma aritmética de la altura de R en DI y la profundidad de S en DIII. El total debe superar los 25 mm para el diagnóstico. La misma operación puede ser realizada en aVL y aVF.

 

·         Índice de White- Block: Se estudian las derivaciones DI y DIII mediante la fórmula: (R en DI + S en DIII) – (R en DIII +S en DI). Esta fórmula debe ser mayor de 25 mm para que se hable de HVI.

 

·         Puntuación de Romhilt-Estes: Cuestionable en jóvenes, ancianos y en la estrechez mitral pura. Se basa en una escala de puntos en dependencia de las modificaciones del QRS y del complejo ST- T. Escala 5 puntos o más hace el diagnóstico, 4 puntos denota hipertrofia probable.

 

Criterios de voltaje (3 puntos):

 

1.     R o S en el plano frontal (derivaciones estándar) mayor o igual a 30 mm.

2.     S en V1 o V2 mayor o igual a 30 mm

3.     R en V5 o V6 mayor o igual a 30 mm

 

1.     Amplitud del QRS a -30º o más a la izquierda (2 puntos)

2.     Deflexión intrinsecoide mayor o igual de 0.05 segundos en V5 y V6 (1 punto)

3.     Duración del QRS mayor o igual a 0.09 segundos (1 punto)

 

Criterio basado en cambios del ST-T:

 

1.     Vector ST-T opuesto al QRS en ausencia de digital (3 puntos)

2.     Vector ST-T opuesto en presencia de digital (1 punto)

 

Criterio basado en alteraciones de la onda P:

 

1.     P negativa Terminal en V1 mayor o igual a 1 mm de profundidad y 0.04 segundos de duración (3 puntos)


Crecimientos auriculares y ventriculares en imagenes.3

Deflexión Intrinsecoide: Representa el tiempo que demora la onda de activación en recorrer todo el grosor de la pared ventricular. Se mide la amplitud desde el comienzo del complejo ventricular hasta el vértice de la onda R. El valor normal es de 0.045 segundos para el ventrículo izquierdo. Cifras por encima de este parecen indicar un aumento del espesor de la pared ventricular.

Crecimiento ventricular derecho (CVD)

 

Solo los casos moderados- severos son diagnosticados pues al ser el ventrículo derecho más pequeño que el izquierdo, debe generar fuerzas eléctricas que superen las de este último para lograr desviar el vector resultante de la despolarización. Los signos de crecimiento ventricular derecho son: 1,3,4,7

 

·         Desviación axial derecha.

·         Onda R de gran voltaje en VI (mayor o igual a 7 mm), que puede incluso superar la S.

·         En V5 y V6 onda R menor de 5 mm de altura y S de profundidad superior a 7 mm.

·         La suma de la R de V1 y S de V5 o V6 (en dependencia de cual tenga mayor tamaño) tiene que ser mayor o igual a 11 mm. (Sokolow Derecho)

·         Onda R en aVR superior a 5 mm.

·         Desviación axial derecha (patrón S1R3, o sea, R prominente en DIII con QRS predominantemente negativo en DI)

·         Desplazamiento de la zona de transición eléctrica hacia la izquierda (V4 o V5).

·         Patrón rS en todo el precordio.

·         QRS de anchura normal.

·         Retardo en V1 y V2 de la deflexión intrinsecoide por encima de 0.035 segundos.

·         Índice de White- Block por debajo de -15 mm.

·         Son frecuentes los complejos rsR´, sobre todo en V1, rS en DI y aVL y qR en DII, DIII y aVF.

 

Crecimiento biventricular:

 

Su diagnóstico resulta complejo. Eléctricamente dichos crecimientos suelen equilibrarse o neutralizarse entre sí, enmascarándose de cierta forma su reconocimiento. Es por esto que el electrocardiograma no suele ser de gran especificidad en estos casos, en los cuales se mostrará una modificación de las manifestaciones de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) con: 1,6,8

 

·         Ondas q de 2 mm o más en precordiales izquierdas.

·         QRS predominantemente positivo en todo el precordio.

·         Posición vertical del corazón o desviación del eje a la derecha en presencia de criterios de hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

·         Ondas S profundas en las derivaciones precordiales izquierdas en presencia de criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

·         Desplazamiento de la zona de transición precordial hacia la izquierda en presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

·         Patrón de hipertrofia ventricular izquierda con R prominente en V1 o R´ notoria en V1.

·         Desviación Axial Derecha con T negativas en DI y aVL, asociado o no a signos de crecimiento ventricular izquierdo en las derivaciones precordiales.

·         Desviación axial izquierda con T negativas en DIII y aVF, asociado o no a signos de crecimiento ventricular derecho en las derivaciones precordiales.

·         Isodifasismo y altos voltajes en las derivaciones precordiales y de miembros.

 

 

C. IMÁGENES

 

hipertrofia_auricular_ventricular/HAD_auricula_atrial_derecha

 


Figura # 1. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente con hipertrofia de aurícula derecha. Obsérvese la P pulmonale de aproximadamente 3 mm de altura en derivaciones derechas

 


 hipertrofia_auricular_ventricular/HAD_auricula_atrial_izquierda

 


Figura # 2. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente con hipertrofia de aurícula izquierda. Al analizar detenidamente las derivaciones DII, DIII y aVF es apreciable el incremento en anchura de la onda P, que alcanza los 0.12 segundos, con empastamientos en su cúspide. Confirmando la identificación de la P mitral se aprecia el predominio del componente negativo de la onda en la derivación V1.


Crecimientos auriculares y ventriculares en imagenes.4

 

hipertrofia_auricular_ventricular/ECG_crecimiento_biauricular

 


Figura # 3. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente con crecimiento biauricular. Note fundamentalmente en la derivación DII el crecimiento de la onda P, que alcanza los 4 mm de altura y los 0.12 segundos de duración. Se aprecia alta y picuda en V1 y V2, así como ancha y con tendencia a la bimodalidad en V5 y V6.

 


hipertrofia_auricular_ventricular/ECG_HVC_ventriculo_derecho

 


Figura # 4. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente con hipertrofia de ventrículo derecho. Al analizar las derivaciones estándar DI y aVF resalta el eje eléctrico desviado a la derecha (DI predominantemente negativo con aVF positivo). Luego se aprecia la gran positividad de V1 y V2 con ondas R anchas (29 mm de altura y 0.10 segundos de duración) que se contrapone a la predominante negatividad del QRS en las derivaciones izquierdas donde se aprecian ondas S muy profundas. Note aVR, derivación negativa en condiciones normales, con una onda R que casi alcanza los 15 mm de altura. Si calculamos el índice de Sokolow derecho veremos que supera los 11 mm mientras que el White- Block asciende a – 30. Además esta hipertrofia cursa con sobrecarga sistólica, identificable por las ondas T negativas y asimétricas en V1 y V2.

 


hipertrofia_auricular_ventricular/ECG_HVC_ventriculo_izquierdo

 


Figura # 5. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente con hipertrofia de ventrículo izquierdo. La onda R es prominente en DI, VL, V4, V5 y V6, con un índice de Sokolow-Lyon mayor de 35 mm.

 

Note además el patrón qR (poco evidente) y onda T positiva, alta y picuda en V5 y V6, indicador de sobrecarga diastólica de este ventrículo.

 


hipertrofia_auricular_ventricular/biventricular_ECG_EKG

 


Figura # 6. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente con posible hipertrofia biventricular. El eje eléctrico se encuentra muy desviado a la derecha, acompañado de onda R alta y S profunda en todas las derivaciones precordiales.


Figura # 6. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente con posible hipertrofia biventricular. El eje eléctrico se encuentra muy desviado a la derecha, acompañado de onda R alta y S profunda en todas las derivaciones precordiales.

 

Referencias Bibliográficas:

 

1.     Franco Salazar, Guillermo. Compendio de Electrocardiografía. 5ta edición, 2005. 2; 7: 9- 77.

2.     Bayés de Luna, Antoni. Electrocardiografía Clínica. Barcelona: ESPAXS. Sección II. 53- 71.

3.     Zerqueira Pascual, Francisco M. Nociones de electrocardiografía. La Habana: Pueblo y educación.

4.     Roca Goderich, Reynaldo. Temas de Medicina Interna. 4ta edición. Ecmed, 2002. Tomo I. 5ta parte. 25: 262- 6.

5.     Albert Cabrera, Marco J., Cuadot, Alain. Echevarría, Subvierto. Franco Salazar, Guillermo y col.. Electrocardiografía: Curso multimedia en CD-ROM. 1era ed. Versión 1.0. La Habana; 2007.

6.     Franco Salazar, Guillermo. Compendio de Electrocardiografía. 2008. 2: 9- 11.

7.     Kasper, Dennis L. Braunwald, Eugene. Fauci, Anthony S. et. al. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16ª ed. Cap. 210. Sección 1. Versión Digital.

8.     Braunwald, Eugene. Tratado de Cardiología. 7ma ed. Madrid: Gea; 2006. Vol. I. 9: 125.