Emergencia hipertensiva. Entorno medico
Autor: Dra. María de Lourdes Vargas Torrealba | Publicado:  10/10/2009 | Medicina de Urgencias , Cardiologia | |
Emergencia hipertensiva. Entorno medico.6

Nicardipina

           

Nicardipina es una segunda generación de calcio antagonista del tipo dihidropiridinas con una alta selectividad vascular cerebral y un fuerte vasodilatador coronario. Es 100 veces más soluble en agua que la nifedipina, y por lo tanto, se puede administrar por vía intravenosa, lo que hace un nicardipina intravenosa fácilmente [10]. El inicio de la acción de nicardipina intravenosa se sitúa entre 5 y 15 minutos con una duración de acción de 4-6 horas. Una vez administrado por vía intravenosa, nicardipina cruza la barrera hematoencefálica y llega al tejido nervioso, donde se une al calcio de los canales de tipo L, actuando principalmente a nivel del hipocampo [10]. Nicardipina intravenosa ha demostrado que puede reducir tanto isquemia cardiaca y la isquemia cerebral [8]. La dosis adecuada de nicardipina es independiente del peso del paciente, con una velocidad inicial de perfusión de 5 mg / hora, con un incremento del 2,5 mg / hora cada 5 minutos hasta un máximo de 30 mg / hora hasta la deseada reducción de la presión arterial se logra [1].

 

Nitroprusiato

 

Nitroprusiato de sodio es un vasodilatador arterial y venoso que reduce tanto la precarga y postcarga [10]. Nitroprusiato disminuye el flujo sanguíneo cerebral, efecto que es particularmente desfavorable en pacientes con encefalopatía hipertensiva o después de un accidente cerebrovascular [11]. Nitroprusiato es un agente muy potente, con el inicio de la acción en cuestión de segundos, una duración de acción de 1-2 minutos, y una semivida plasmática de 3-4 minutos En pacientes con enfermedad arterial coronaria una reducción significativa en el flujo sanguíneo regional se puede producir efecto llamado robo de las coronarias. En un gran ensayo clínico aleatorizado, controlado con placebo, se demostró que el nitroprusiato aumenta la mortalidad cuando infundido en las primeras horas tras el infarto agudo de miocardio (la mortalidad en 13 semanas, 24,2% versus 12,7%)].

Nitroprusiato contiene 44% de peso de cianuro. El Cianuro es liberado enzimáticamente de nitroprusiato, la cantidad generada depende de la dosis administrada de nitroprusiato. Cianuro se metaboliza en el hígado a tiocianato [10]. Tiocianato es 100 veces menos tóxicos que el cianuro. El tiocianato generados en gran parte se excreta por los riñones. Cianuro, por lo que requiere la eliminación adecuada de función hepática, función renal adecuada, suficiente y la biodisponibilidad de tiosulfato.

 

Nitroprusiato puede causar citotoxicidad a causa de la liberación de cianuro con la interferencia con la respiración celular. LA toxicidad del cianuro se ha documentado para dar lugar a «paro cardíaco inexplicable", coma, encefalopatía, convulsiones, e irreversibles alteraciones neurológicas focales. Los actuales métodos de control de toxicidad del cianuro son insensibles. La acidosis metabólica es usualmente un evento preterminal. Además, un aumento en los niveles séricos de tiocianato es un evento tardío y que no están directamente relacionados con la toxicidad de cianuro. La concentración de cianuro dentro del glóbulo rojo (aunque no se dispone ampliamente) puede ser un método más fiable de vigilancia de toxicidad del cianuro. Una de concentración superior a 40 nmol / ml en los resultados detectables cambios metabólicos. Niveles por encima de 200 nmol / ml están asociadas con graves síntomas clínicos y los niveles superiores a 400 nmol / ml se consideran letales. Los datos sugieren que la infusión de nitroprusiato tasas superiores a 4 μ g / kg / minuto por tan sólo 2-3 horas puede conducir a niveles de cianuro que se encuentran dentro del rango tóxico. La dosis recomendada de nitroprusiato de hasta 10 μ g / kg / minuto resultado en la formación de cianuro en una tasa mucho mayor que los seres humanos pueden desintoxicar. Nitroprusiato de sodio también ha sido demostrada a causa citotoxicidad a través de la liberación de óxido nítrico, con el radical hidroxilo y la generación de peroxinitrito conduce a la peroxidación lipídica (10)

 

Recientemente, Khot y colegas, reportaron el uso de nitroprusiato en 25 pacientes normotensos con estenosis aórtica severa y disfunción ventricular izquierda. Después de 24 horas de infusión de nitroprusiato (dosis media de 128 μ g / minuto), hubo un aumento significativo en el promedio del índice cardíaco a 2,52 ± 0,55 l / minuto / m 2 desde un valor basal de 1,60 ± 0,35 l / minuto / m 2, Lo que se asoció con un aumento significativo en el volumen de derrame cerebral y un descenso significativo en la sistemática y la resistencia vascular pulmonar ocluida. El nitroprusiato fue bien tolerado, con un mínimo de efectos secundarios, y se asoció con una mejoría en la función renal. Cabe destacar que, en este estudio, los pacientes recibieron la infusión de nitroprusiato no superior a 24 horas y la dosis máxima no exceda de 2 μ g / kg / minuto.

 

Teniendo en cuenta el potencial de toxicidad grave con nitroprusiato, este medicamento debe usarse sólo cuando otros agentes antihipertensivos por vía intravenosa no están disponibles y sólo en circunstancias clínicas específicas y en pacientes con insuficiencia renal normal y la función hepática [11]. La duración del tratamiento debe ser lo más breve posible y la velocidad de infusión no debe exceder de 2 μ g / kg / minuto. Una infusión de tiosulfato debe utilizarse en pacientes que reciben dosis más altas (4-10 μ g / kg / minuto) de nitroprusiato [11]. También se ha demostrado que hidroxicobalamina (vitamina 12 bis) es seguro y eficaz en la prevención y el tratamiento de cianuro de toxicidad asociada con el uso de nitroprusiato. Esto puede darse en una infusión continua a razón de 25 mg / hora. Hidroxicobalamina es inestable y debe almacenarse en seco y protegido de la luz.

 

Cianocobalamina (vitamina B12), sin embargo, es ineficaz como un antídoto y no es capaz de prevenir la toxicidad de cianuro.

 

Nifedipina, nitroglicerina, hidralazina y diuréticos

 

No se recomiendan en la gestión de situaciones de emergencia hipertensiva. Las bases de estas recomendaciones se examinan a continuación.

 

Nifedipina

 

Nifedipina se ha utilizado ampliamente a través de vía oral o sublingual en situaciones de emergencia hipertensiva, hipertensión severa asociada con insuficiencia renal crónica, hipertensión perioperatoria, y la hipertensión inducida por el embarazo [11]. A pesar que la nifedipina se ha dado a través de la vía sublingual, la droga es poco soluble y no se absorbe a través de la mucosa bucal. Sin embargo, se absorbe rápidamente desde el tracto gastrointestinal después de la cápsula se rompe / disuelto [11]. Este modo de administración no ha sido aprobado por los EE.UU. Una disminución significativa de la presión arterial se observan generalmente 5-10 minutos después de la administración de nifedipina, con un pico a efecto entre el 30 y 60 minutos y una duración de acción de aproximadamente 6-8 horas [9].

 

Las reducciones en la presión arterial de manera repentina y severa que acompaña a la administración de nifedipina puede precipitar alteración cerebral, renal,en miocardio y eventos isquémicos, que se han asociado con desenlace fatal [7]. En pacientes hipertensos ancianos con y sin daño a órgano blanco y la enfermedad vascular son más vulnerables a la rápida y descontrolada reducción en la presión arterial [8]. Dada la gravedad de los eventos adversos y la falta de cualquier documentación que acredite la clínica a una prestación, el uso de cápsulas de nifedipina para situaciones de emergencia hipertensiva y «pseudo-emergencias" debe abandonarse [8]. El Comité Asesor Cardiorrenal de los EE.UU. ha llegado a la conclusión de que la práctica de la administración sublingual / oral nifedipino debe abandonarse porque este agente no es ni segura ni eficaz [10].

 

Nitroglicerina, hidralazina, y diuréticos

 

La Nitroglicerina es un potente Vasodilatador, y sólo a dosis altas afectan al tono arterial. Provoca hipotensión y taquicardia refleja, que se ven agravados por el agotamiento del volumen característico de las situaciones de emergencia hipertensiva. Nitroglicerina reduce la presión sanguínea mediante la reducción de la precarga y el gasto cardíaco, que son efectos indeseables en pacientes con alteración cerebral y la perfusión renal. Dosis bajas (60 mg / minuto) nitroglicerina puede, sin embargo, utilizarse como un complemento de la terapia antihipertensiva por vía intravenosa en pacientes hipertensos con situaciones de emergencia asociadas con síndromes coronarios agudos o edema pulmonar agudo.

 

Hidralazina es un vasodilatador que actúa directamente. Tras la administración intravenosa hay un primer período de latencia de 5-15 minutos seguida de una progresiva y, a menudo precipitada caída en la presión sanguínea que puede durar hasta 12 horas.

 

La hidralazina posee vida media alrededor de 3 horas, su efecto sobre la presión arterial es de unas 100 horas [8]. Debido al prolongado efecto de la hidralazina como antihipertensivos es mejor evitar su uso en la crisis hipertensiva.

 

Al tener un paciente con hipertensión maligna, y agotar todas las posibilidades de tratamiento la administración de un diurético junto con un agente hipertensos puede conducir a una precipitada caída en la presión arterial. Los diuréticos deben evitarse a menos que esté específicamente indicado para la sobrecarga de volumen como ocurre en la enfermedad del parénquima renal o la coexistencia de edema pulmonar.


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