En la enfermedad de Parkinson el temblor de reposo afecta preferentemente a las articulaciones distales, pero existe un temblor postural, de mayor frecuencia (7-12 Hz), que involucra también las articulaciones proximales, e incluso los músculos de la cara.

La marcha parkinsoniana tiene varias características. Antes de su inicio, durante la bipedestación estática, existe una postura flexora de cuello, tronco y rodillas, a la que se asocia usualmente una aducción de extremidades superiores («como pegadas») al tronco. El hecho clínico más impactante de la marcha en la enfermedad de Parkinson es la facilidad con que se bloquea, dando lugar a momentos de inmovilización motora. El enfermo parkinsoniano tiene otros muchos síntomas y signos, como seborrea, alteraciones autonómicas, entre otros, que no forman parte de los criterios diagnósticos.

La etiología y los mecanismos patogénicos de la enfermedad de Parkinson son, y posiblemente seguirán siéndolo durante muchos años, desconocidos. Se ha sugerido que la causa de la enfermedad de Parkinson sería multifactorial, interviniendo en ella factores genéticos y ambientales y el envejecimiento. Sin embargo, no existen datos suficientes que apoyen alguno de estos factores como único responsable, e incluso se ha sugerido la posibilidad de que con el término enfermedad de Parkinson se designen varias enfermedades diferentes. Los datos que se conocen en la actualidad apoyan la etiología multifactorial de la enfermedad de Parkinson, la cual podría ser el efecto de la interacción de los siguientes factores:

1.     El envejecimiento.

2.     Susceptibilidad genética.

3.     Factores ambientales.

El papel de las infecciones y traumatismos como factor de riesgo es muy improbable. Por otro lado, ningún tóxico ambiental ha sido demostrado como factor de riesgo en todos los estudios epidemiológicos realizados al respecto. La vida en el medio rural y el hábito de no fumar y de no beber (aunque es muy difícil que puedan interpretarse como factor protector) son las variables sugeridas como posibles factores de riesgo en la mayoría de estudios epidemiológicos.

La patogenia de la enfermedad de Parkinson es también desconocida, a pesar de los numerosos datos descritos y de los mecanismos propuestos. Probablemente debemos asumir, de acuerdo con Ben Shlomo, que aún estamos muy lejos de conocer la causa de la enfermedad de Parkinson.

Partiendo del conocido déficit dopaminérgico, secundario a la degeneración de la sustancia negra pars compacta (SNpc), se producen una serie de modificaciones en la fisiología de los ganglios basales y sus proyecciones que representan el sustrato anatomofuncional del síndrome parkinsoniano. En la enfermedad de Parkinson pueden distinguirse tres categorías de síntomas y signos:

1.     Las alteraciones motoras (rigidez, acinesia-bradicinesia, temblor, bloqueos y otras anomalías de la marcha, distonía, entre otras), que suponen el elemento esencial y cardinal del cuadro clínico.

2.     Trastornos emocionales (depresión, ansiedad, cambios de carácter y aislamiento, entre otros) y cognitivos (bradifrenia, trastornos de atención, percepción temporal, entre otros).

3.     Síntomas sensitivos (dolor, parestesias y disestesias, calambres) y manifestaciones autonómicas (rubor, sudoración, taquicardia, seborrea, estreñimiento, impotencia, entre otros).

La historia natural de la enfermedad de Parkinson (EP) se ha modificado notablemente desde la introducción de la levodopa (LD) hace casi 30 años. La levodopa, que continúa siendo uno de los  fármacos más potentes y eficaces en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, ha prolongado la supervivencia de los pacientes con enfermedad de Parkinson y ha mejorado su calidad de vida; sin embargo, ha dado lugar a una serie de problemas desconocidos antes de su utilización.

Poco tiempo después de las primeras descripciones de la eficacia terapéutica de la levodopa en la enfermedad de Parkinson, Cotzias et al y Barbeau observaron, en pacientes tratados con levodopa durante más de 2 años, el comienzo de modificaciones transitorias de su función motora. Los enfermos sufrían, a veces súbitamente, la reaparición de los signos parkinsonianos durante períodos variables de tiempo, sobre todo por las tardes. Estas fluctuaciones de la movilidad eran diferentes de las variaciones en la intensidad de los síntomas observadas en pacientes parkinsonianos que nunca habían sido tratados con levodopa, tales como episodios de «congelación», agravamiento del temblor con la tensión emocional, situaciones de cinesia paradójica habitualmente desencadenadas por emociones intensas, o la mejoría de los signos parkinsonianos que algunos pacientes experimentaban con el sueño. Las fluctuaciones motoras afectan al 40-50% de los pacientes tratados con levodopa durante 5 años y aproximada-mente al 80% de los enfermos tratados durante 10 años, por lo que la prevalencia acumulada anual de esta complicación motora, una vez iniciada la levodopaterapia  se aproxima al 10%.

La mayoría de los pacientes con fluctuaciones motoras sufren también la aparición de uno o varios tipos de discinesias, siendo ambas las principales complicaciones motoras del tratamiento crónico con levodopa.

Fluctuaciones motoras y discinesias pueden provocar una importante incapacidad funcional en los pacientes, y constituyen, en la actualidad, el más frecuente y difícil problema terapéutico de la enfermedad de Parkinson.

En la actualidad, se puede realizar el diagnóstico prácticamente en el ciento por ciento de las personas con esta dolencia, cuando hace apenas 20 años la imprecisión rondaba el 30%. También es posible establecer un tratamiento eficaz durante años y realizar la cirugía cuando es valorada como beneficiosa por los especialistas en este padecimiento.

El Parkinson es una enfermedad que origina la pérdida de neuronas de manera lenta y progresiva, principalmente en la zona del cerebro donde se fabrica la dopamina, una molécula encargada de controlar y facilitar las actividades motoras. Es como el diabético que le falta la insulina.

Por tanto, cuanto menos dopamina exista, habrá menos agilidad en los movimientos. Esa es la razón por la cual la marcha en estos pacientes se va haciendo cada vez más lenta, más difícil la escritura, parpadean menos y puede aparecer temblor o rigidez en los músculos.

Esta enfermedad, además de los desórdenes motores que produce, puede generar también trastornos emocionales y conductuales, en lo que se realiza actualmente un notable esfuerzo investigativo.

Las ciencias médicas están en capacidad de "reponer" con medicamentos la falta de dopamina. Atendiendo a que este padecimiento es de carácter progresivo, la pérdida de dopamina se va acentuando con el decursar del tiempo, lo que comporta que los efectos de los fármacos sean menos óptimos. "La eficacia terapéutica disminuye  porque no es posible modular el efecto de la dopamina, y es entonces cuando la cirugía desempeña un papel de importancia en el tratamiento".

En los años 1990 los investigadores del tema descubrieron que a menor existencia de dopamina, se producían más alteraciones en la actividad de las neuronas, comprometiendo también una zona del cerebro denominado "núcleo subtalámico" cuya función normal es ejercer el control de los movimientos (literalmente frenar), a fin de que no se originen movimientos indeseados. "Es como un policía que regula la velocidad del tránsito".

Hoy en día existen tres modalidades de tratamiento quirúrgico para la enfermedad de Parkinson: cirugía ablativa, estimulación cerebral profunda (ECP) y neurotrasplante (tratamiento restaurativo). Las dos primeras tienen un efecto más compensador que corrector del defecto bioquímico de la enfermedad. Sin embargo, la última modalidad intenta corregir éste defecto al reemplazar la pérdida de células dopaminérgicas o promover la sobrevida de las existentes.