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Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugia cardiovascular. Articulo de revision
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Autor: Dra. Sinay García Nidetz
Publicado: 26/10/2009
 

Se realizó una revisión bibliográfica sobre el fallo renal agudo en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular destacando los principales factores de riesgo que tienen estos pacientes para desarrollar esta patología. Se investigó sobre la fisiopatología, aspectos epidemiológicos y de diagnóstico; además de las principales complicaciones y el manejo tanto preventivo, conservador y depurador del paciente con Insuficiencia renal aguda.


Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugia cardiovascular. Articulo de revision.1

Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugía cardiovascular. Artículo de revisión.

 

Dra. Sinay García Nidetz. Especialista en Medicina General Integral y de Nefrología. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto.

Dr. Abdel Pérez Navarro. Especialista de Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto.

MSc. Dr. Alipio Liván Gil Sosa. Especialista de Medicina Interna y Terapia Intensiva y Emergencias. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Máster en Urgencias Médicas.

MSc. Dr. Francisco José Pérez Santos. Especialista en Medicina General Integral y Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto, Máster en Urgencias Médicas

MSc. Dr. Alberto Hernández González. Especialista en Medicina General Integral y Medicina Intensiva y Emergencias. Máster en Urgencia Médicas.

Dr. Carlos Morét Hernández. Especialista en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto.

 

Hospital Hermanos Ameijeiras. Unidad de Cuidados Intensivos de Cirugía Cardiovascular

Ciudad Habana. Cuba

 

Resumen

 

Se realizó una revisión bibliográfica sobre el fallo renal agudo en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular destacando los principales factores de riesgo que tienen estos pacientes para desarrollar esta patología. Se investigó sobre la fisiopatología, aspectos epidemiológicos y de diagnóstico; además de las principales complicaciones y el manejo tanto preventivo, conservador y depurador del paciente con Insuficiencia renal aguda.

 

Palabras clave: insuficiencia renal aguda, paciente crítico, cirugía cardiovascular.

 

Abstract

 

An acute renal failure in immediately postoperative adult cardiac surgery topic review was done, describing the main risk factors, the epidemiology and diagnosis. We also consider the most common complication, preventing management and dialitic treatment.

 

Key words: acute renal failure, critical ill patients, care, adult cardiac surgery.

 

Introducción

 

La disfunción renal aguda dependiendo de los criterios que se tomen para su diagnóstico aparece de un 1 a un 30% en los pacientes operados de cirugía cardiaca, requiriendo tratamiento dialítico aproximadamente del 1 al 4% de los mismos. Esta complicación se produce frecuentemente en el contexto de un fallo múltiple de órganos, el cual una vez establecido ensombrece la evolución del paciente, prolonga la estadía hospitalaria y se asocia con una alta mortalidad que puede alcanzar un 80%. 1, 2

 

Por todas estas razones nos motivamos a revisar el tema para identificar los principales factores de riesgo de este tipo de paciente para desarrollar una insuficiencia renal aguda (IRA), sus principales complicaciones, tratamiento preventivo y específico para esta patología.

 

Desarrollo

Definición de insuficiencia renal aguda

 

Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, potencialmente reversible, que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre, se asocia en un 60% de los casos a una disminución del débito urinario y altera la homeostasis del organismo. 3, 4, 5

 

Sinonimia: Fracaso renal agudo, Fallo renal agudo e Insuficiencia renal aguda. El término de disfunción renal aguda se emplea cuando existe algún grado de compromiso de la función renal sin llegar a la necesidad de requerir tratamiento dialítico.

 

Premisas para un adecuado funcionamiento renal.

 

  1. Perfusión sanguínea adecuada
  2. Integridad del parénquima renal
  3. Permeabilidad de las vías excretoras.

 

Clasificación de la insuficiencia renal aguda (IRA)

 

  1. Prerrenal: Cuando hay una disminución del flujo sanguíneo renal, con integridad del parénquima.
  2. Renal o intraparenquimatosa: Lesión de cualquiera de los cuatro compartimientos del parénquima renal, dígase glomérulos, túmulos, intersticio o vasos sanguíneos.
  3. Post renal u obstructiva: Obstáculo al libre flujo de la orina. 6, 7

 

Causas de insuficiencia renal aguda (IRA) en el paciente operado de cirugía cardiovascular. 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15.

 

Causas de insuficiencia renal aguda (IRA) prerrenal: Más frecuentes

 

1. Disminución del volumen extracelular efectivo

 

a) Pérdidas reales:

 

  • Hemorragias
  • Vómitos
  • Diarreas
  • Uso indiscriminado de diuréticos
  • No reposición adecuada de volumen en los pacientes que fueron sometidos a circulación extracorpórea donde se utiliza manitol para cebar el circuito extracorpóreo con el objetivo de mantener diuresis adecuada durante el BCP y como antioxidante, se emplean además grandes volúmenes de cristaloides para la hemodilución y durante el recalentamiento de la hipotermia sistémica se produce una disminución de la reabsorción de sodio y sal en el túbulo renal que provoca la llamada diuresis fría. Todos estos factores contribuyen a la aparición de una poliuria de hasta 500ml/h o más en las primeras horas del postoperatorio.

 

b) Por redistribución

 

  • Hepatopatías
  • síndrome nefrótico
  • pancreatitis
  • malnutrición

 

2. Disminución del gasto cardíaco

 

  • shock cardiogénico
  • valvulopatías
  • miocarditis
  • infarto agudo de miocardio
  • arritmias
  • insuficiencia cardiaca congestiva
  • tromboembolismo pulmonar
  • taponamiento cardíaco


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3. Vasodilatación periférica

 

  • Hipotensores
  • sepsis
  • hipoxemia
  • Shock anafiláctico
  • SRIS

 

Vasoconstricción renal

 

  • inhibición de síntesis de prostaglandinas: AINE
  • sustancias α-adrenérgicas
  • sepsis
  • síndrome hepatorrenal

 

Vasodilatación de la arteriola eferente

 

  • inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
  • antagonistas de los receptores de la angiotensina II

 

Causas de insuficiencia renal aguda (IRA) parenquimatosa

 

  • Necrosis tubular aguda (NTA): más frecuente
  • Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)
  • Oclusión vascular
  • Glomerulonefritis primarias y secundarias
  • Necrosis cortical.

 

Necrosis tubular aguda es la forma clínica de presentación más frecuente de este grupo de causasvdonde existe un daño renal establecido se produce por alteraciones hemodinámicas ya descritas en las causas prerrenales en la cual la injuria fue muy intensa, prolongada en el tiempo o sobre un terreno dañado previamente o de origen nefrotóxico como se puede ver en los pacientes que se le realizaron estudios contrastados o que se les puso tratamiento con antibióticos nefrotóxicos como aminoglucúsicos, vancomicina entre otros.

 

Causas de la insuficiencia renal aguda (IRA) obstructiva (Infrecuente)

 

  • Obstrucción de la sonda vesical
  • Nefropatía aguda por cristales: úrica, sulfamidas, indinavir

 

Fases del fracaso renal agudo

 

  • instauración: donde actúa la noxa, abarca desde que se elevan los productos nitrogenados hasta aproximadamente el momento en que se estabilizan.
  • Mantenimiento: En esta fase los productos nitrogenados se mantienen elevados en niveles más o menos constantes y persiste la oliguria de los fracasos renales agudos (FRA) oligúricos
  • Resolución: coincide con la reanudación de la diuresis en los fracasos renales agudos (FRA) oligúricos y se identifica con el descenso de los niveles de productos nitrogenados en sangre en los no oligúricos.

 

Volumen urinario normal: 0.5ml/kg/h a 1.5 ml/kg/h

 

  • Oliguria: volumen urinario inferior a 400 ml/día o 200ml/12h
  • Anuria: inferior a 50 ml/día. La anuria total o ausencia de diuresis es muy rara y debe hacer pensar, preferentemente, en una obstrucción total del sistema excretor o de las arterias renales, especialmente, si el enfermo tiene un solo riñón anatómico o funcionante

 

Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda (IRA): 16,17, 18

 

Cuando el riñón es sometido a estímulos isquémicos o nefrotóxicos se producen alteraciones hemodinámicas y tubulares que la podemos resumir de la siguiente manera:

 

1) Alteraciones hemodinámicas: Se liberan una serie de mediadores vasoactivos tanto intrarrenales como sistémicos que producen vasoconstricción disminuyendo la presión hidrostática del capilar glomerular, hay una contracción del mesangio lo que disminuye el coeficiente de ultrafiltración de la membrana glomerular, ambos fenómenos provocan una caída del filtrado glomerular.

 

Mecanismos neurohumorales responsables de las alteraciones hemodinámicas de la necrosis tubular aguda (NTA):

 

  • Sistema renina angiotensina
  • Disminución de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadores I2 E2
  • Aumento del tromboxano A2
  • Aumento de la síntesis de endotelina
  • Disminución de la síntesis de óxido nítrico

 

2) Alteraciones tubulares:

 

Disfunción del citoesqueleto que conlleva a la pérdida de la polaridad celular produciendo edema, pérdida del borde en cepillo, de la relación célula-célula, de la relación célula matriz lo que favorece la necrosis, la apoptosis y el desprendimiento de la célula con la consiguiente obstrucción del túbulo y disfunción de dicha nefrona además del aumento de la retrodifusión todo lo cual disminuye el filtrado glomerular.

 

El daño renal continua con la reperfusión que genera especies reactivas de oxigeno (ión superóxido, H2 O2, OH -), reversión de la acidosis intracelular, lesión inducida por leucocitos y daño a las membranas celulares, al DNA, disfunción y necrosis.

 

Mecanismos responsables de la muerte celular en el fracaso renal agudo (FRA)

 

  • Déficit energético celular
  • Aumento de las concentraciones intracelulares de calcio
  • Disminución del pH intracelular
  • Alteración en las proteínas estructurales
  • Activación de lipasas
  • Activación de proteasas
  • Aumento de la síntesis de metabolitos activos derivados del oxígeno
  • Cambios en la expresión génica
  • Liberación local de mediadores inflamatorios por células infiltrantes

 

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: (Varían según los diferentes autores).19

 

1) Creatinina sérica (Crs)

 

Creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl Avedaño

Creatinina sérica superior a 2,0 mg/dL Liaño, Lins, Lombardi, Rodríguez

Creatinina sérica superior a 3,4 mg/dL Brivet, Stevens

Creatinina sérica superior a 3,5 mg/dL De Mendonça

Creatinina sérica superior a 6,0 mg/dL Turney

Creatinina sérica superior a: Palevsky

  • hombres 2,0 mg/dL
  • mujeres 1,5 mg/dL


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2) Modificación de creatinina sérica

 

  • Incremento ≥0,5 mg/dL Ward
  • Incremento ≥1,0 mg/dL en 24 a 48 horas Chertow

 

3) Elevación de Creatinina sérica superior al 30% de la basal a pesar de la estabilización hemodinámica Barreti

4) Filtrado glomerular. Descensos > 25, 50 ó 75%

 

Ecuación de Cockcroft-Gault 54 para calcular la filtración glomerular total (FGT)

FGT = [(140-edad) x peso] (0,85 sí mujer) / Cr (mg/dl) x 72

 

5) Fracaso renal agudo (FRA) en crónicos

Elevación ≥50% de la Crs basal Lins

Elevación ≥100% de la Crs basal Liaño 10, Brivet

 

6) Nitrógeno ureico en sangre (NUS)

NUS > 84 mg/dL (> 30 mmol/L) Uchino

 

7) Fracaso renal agudo (FRA) oligúrico

Diuresis < 500 ml/24 h De Mendonça 17, Ward

Diuresis < 400 ml/24 h Liaño 10, Lombardi, Brive

Diuresis < 200 ml/12 h Uchino

 

8) Terapia de Reemplazo Renal. Requerimiento de Terapia de Reemplazo Renal

 

Epidemiología

 

La incidencia de la disfunción renal aguda en el postoperatorio de cirugía cardiovascular varia de un centro al otro dependiendo del criterio que se tome para su diagnóstico en la bibliografía revisada encontramos que del 1 al 4% de los pacientes desarrollan una insuficiencia renal aguda (IRA) oligúrica o anúrica y casi el 30% tiene algún grado de compromiso renal (Bellomo, 1998). En el grupo específico de pacientes admitidos en UTI luego de cirugía cardiaca Mangano y col. informaron una incidencia de insuficiencia renal aguda (IRA), definida por la necesidad de diálisis luego de la cirugía del 1,4% en 2.222 pacientes. Chertow y col., en una gran base de datos de 42.773 pacientes sometidos a cirugía cardiaca, utilizando la misma definición observaron una incidencia similar de 1,1%. 20

 

En nuestro hospital tenemos una frecuencia de aparición de insuficiencia renal aguda (IRA) de un 23,2% necesitando reemplazo de la función renal un 3% de los pacientes operados.

 

Factores de riesgo del paciente operado de cirugía cardiovascular para desarrollar una disfunción renal aguda. 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31.

 

  1. Edad: Después de los 30 años el filtrado glomerular disminuye 1 ml/año lo cual hace que la población nefronal de un paciente de la tercera edad disminuya un 30%, esto lo hace más susceptible a las nefronas remanentes de sufrir ante una injuria tóxica o isquémica.
  2. Sexo: La insuficiencia renal aguda (IRA) aparece con más frecuencia en el sexo masculino con una relación de 2:1. Se piensa que existe algún factor vascular, ligado al sexo y/o una mayor afectación de las luces arteriales y capilares en los varones, que los condiciona a una peor respuesta de los mecanismos adaptativos renales ante las agresiones.
  3. IRC: El paciente con una función renal deficitaria previa a la cirugía tiene más posibilidades de requerir tratamiento dialítico que los que tenían creatinina previa normal.
  4. Diabetes mellitus: Si el paciente tiene más de 10 años de evolución de le enfermedad es muy probable que tenga una macro y microangiopatía con nefropatía diabética ejemplos más claros de enfermedad fibrosante, lo cual aumenta las probabilidades de desarrollar una insuficiencia renal aguda (IRA).
  5. Circulación extracorpórea:

 

Durante el by-pass cardiopulmonar (BCP), la sangre del paciente entra en contacto directo con materiales no biológicos que desencadenan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica estimulando la activación de múltiples mediadores endógenos, incluyendo la cascada de la coagulación, la agregación y disfunción plaquetaria, el sistema del complemento,. Además, un gran número de sustancias vasoactivas son producidas por el endotelio vascular, los neutrófilos y los monocitos que aumentan la permeabilidad capilar favoreciendo la formación de edema, deprimen la contractilidad miocárdica y generan cambios en la resistencia vascular en diferentes territorios. La bomba genera además un flujo no pulsátil que no abre un gran número de capilares favoreciendo isquemia de esos territorios, produce turbulencias y compresión mecánica de los elementos formes de la sangre que trae como consecuencia hemólisis la cual es nociva para el riñón.

 

  1. Vasoconstricción hipotérmica
  2. Respuesta neuroendocrina a la anestesia
  3. Clampeo aórtico prolongado con embolismo de placas de ateromas.
  4. Deterioro de la función ventricular preoperatorio y postoperatoria: Provocan un síndrome de bajo gasto cardíaco que favorece la isquemia renal.
  5. Utilización de nefrotóxicos: sustancias iónicas de contraste, aminoglucósidos, AINE
  6. Utilización de IECA y ARA II: Alteran la hemodinamia intrarrenal al interferir en el mecanismo de compensador de retroalimentación tubulo-glomerular que mantiene el filtrado glomerular
  7. Inhibidores de la calcineurina (ciclosporina): Produce vasoconstricción intrarrenal. Inmunosupresor utilizado en el trasplante cardíaco.

 

En la actualidad existen pocos modelos predictivos que nos permitan conocer el riesgo que tiene un paciente de de desarrollar una insuficiencia renal aguda (IRA) después de una cirugía cardiaca. Los más conocidos son:

 

SCORE 11, 24                                                      Chertow           Cleveland

 

Puntos por variable

 

– Demográficas: Sexo femenino                                             1

 

– Función renal preoperatoria

Cl Cr: < 40 ml/min                                            9                     

Cl Cr : 40 - 59 ml/min                                        5                     

Cl Cr : 60 – 79 ml/min                                       3                     

Cl Cr : 80 – 99 ml/min                                       2                     

Cr : ≥2,1 mg/dL                                                                   5

Cr : 1,2 – 2,09 mg/dL                                                             2

 

– Situación clínica y comorbilidades

BCIA preoperatorio                                           5                      2

FEVI < 35%                                                    2                      1

EPOC                                                             2                      1

ICC                                                                                      1

Clase IV de la NYHA                                        2                     

Crepitantes pulmonares                                    2                     

Diabetes Melliutus en tto. con insulina                                    1

Vasculopatía periférica                                      2                     

BCIA: balón de contrapulsación intraaórtico.


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– Cirugía

Cirugía cardíaca previa                                     3                      1

Cirugía valvular aislada                                     3                      1

Cirugía combinada

(revascularización y valvular)                                                  2

Otras cirugías                                                                       2

Cirugía emergente                                                                 2

 

– TAS (tensión arterial sistólica)

TAS ≥160 mmHg en revascularización               3                     

TAS < 120 mmHg en cirugía valvular                 2                     

Rango de puntuación*                                      0-32                 0-17

 

Grupos de riesgo (puntos) /incidencia de fracaso renal agudo (FRA)

 

Bajo                                                             (0-5); 0,5%        (0-2); 0,5%

Medio                                                           (6-10); 0,9%      (3-5); 1,8%

Alto                                                              (11-15); 2,9%    (6 -8); 8,6%

Muy alto                                                       (16-); 4%          (9-13); 22,1%

 

COMPLICACIONES: 2

 

  1. Expansión de volumen del líquido extracelular situación que se observa en los pacientes oligoanúricos; trayendo como consecuencia HTA, edema pulmonar, dificulta los ingresos de volumen que inevitablemente requiere el paciente ingresado en UTI donde casi el 100% de los medicamentos se administran por vía endovenosa, la alimentación parenteral aporta más de tres litros por día provocando balances acumulativo positivo lo cual lleva al paciente a la anasarca y secundariamente compromete la perfusión tisular, la cicatrización de heridas, la reparación de tejidos y predispone a la infección.
  2. Cardiovasculares: como la pericarditis urémica que suela ser hemorrágica y producir taponamiento cardíaco, las arritmias favorecidas por los trastornos hidroelectrolíticos
  3. Hidroelectrolíticos: donde la hiperpotasemia tiene un rol protagónico y alta mortalidad sin olvidar la hipopotasemia, hipo e hipernatremia, hipo e hipercalcemia, hipo e hipermagnesemia
  4. Trastornos acido básicos como la acidosis metabólica severa.
  5. Gastrointestinales es frecuente encontrar en este tipo de pacientes el sangramiento digestivo alto y hepatitis congestiva.
  6. Neurológicas: polineuropatía, convulsiones, coma.
  7. Hematológicas más frecuentes son la anemia y trastorno de la coagulación.
  8. Inmunológicas: Con la disminución de la función renal el aclaración renal de citocinas inflamatorias está comprometido produciendo un aumento de la concentración plasmática de las mismas perpetuando la respuesta inflamatoria y la lesión orgánica. 32, la acumulación de toxinas urémicas producen disfunción de la inmunidad celular y humoral favoreciendo la sepsis. 33

 

Tratamiento preventivo de la insuficiencia renal aguda (IRA). 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40

 

1. Corregir la hipovolemia de cualquier causa:

 

En el paciente hipovolémico cualquier tipo de líquido es mejor que ninguno y aportar la cantidad adecuada es más importante que el tipo de solución a utilizar. La elección óptima del tipo de solución para restaurar y mantener el volumen intravascular es motivo de controversia. Hay pocos estudios que ayuden en la elección entre coloides y cristaloides, no hay establecida evidencia científica de la superioridad de unos sobre otros. La discusión se centra en que los cristaloides favorecen el edema intersticial y pulmonar y son conocidos los efectos adversos de anafilaxia y alteraciones de la coagulación asociados al uso de coloides. Las soluciones coloidales tanto las semisintéticas como las derivadas de la albúmina humana, podrían aparecer como atractiva alternativa, pero existe poca evidencia de su superioridad en los ensayos clínicos y ninguno ha tenido como objetivo la influencia sobre la mortalidad. Por otro lado los cristaloides carecen de efectos nefrotóxicos y son básicos en el relleno del espacio intravascular como aporte de agua y electrolitos en los pacientes críticos. En los casos severos de hipovolemia o sepsis su uso exclusivo no es adecuado debido a que no son capaces de restaurar suficientemente la microcirculación, que es el mayor factor patogénico en el desarrollo de fallo multiorgánico por el contrario las soluciones coloidales por su contenido en macromoléculas se mantienen en el espacio intravascular mucho mejor y durante mayor tiempo por su concentración, peso molecular, estructura molecular, metabolismo y nivel de eliminación, que las soluciones cristaloides, ejerciendo un mayor efecto en el aumento del volumen intravascular.

 

2. Prevenir la nefropatía por contraste: 41, 42, 43, 44

 

Identificar a los pacientes con mayor riesgo:

 

  • Edad avanzada
  • Diabetes Hipotensión
  • Renal (Ccr < 60)
  • Anemia
  • S. Nefrótico
  • Deshidratación
  • Trasplante renal
  • Hipoalbuminemia
  • Cirrosis
  • Anti-inflamatorios
  • Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
  • Antibióticos nefrotóxicos
  • Baja FEVI

 

Garantizar 12 horas antes y después del proceder una adecuada hidratación intravenosa a razón de 1ml/kg/h. La expansión de volumen es efectiva para evitar la nefropatía por contraste, ya que disminuye la permeabilidad de los tubos colectores y favorece una mayor dilución del contraste lo que implica disminución de la viscosidad, mejoría del flujo y reducción de la toxicidad directa. Los diuréticos, manitol, furosemida han resultado inadecuados y contraproducentes.

 

N Acetilcisteína tiene efecto renoprotector; se recomienda 600 mg el día previo y el día de la prueba.

 

Evitar medicamentos nefrotóxicos: como antibióticos, AINE, inmunosupresores y de ser muy necesario ajustar según función renal.

 

Tratamiento de la hemoglobinuria: Hidratación que logre mantener una diuresis de 200-300 ml/hora mientras dure la pigmenturia, Alcalinizar la orina evita la formación de cilindros intratubulares, y reduce la conversión de hemoglobina en metahemoglobina, que es más tóxica, monitorizando el calcio y el potasio sérico. Se puede asociar el uso de diuréticos.

 

Tratamiento conservador del fallo renal agudo. 45, 46, 47.

 

Normalización de la volemia: descrito en el acápite anterior

 

1. Utilización de diuréticos

 

Los diuréticos, apoyados en sus propiedades farmacológicas, y a pesar de haber despertado grandes expectativas en las últimas décadas, no han demostrado ser útiles para prevenir prácticamente ningún tipo de fracaso renal. Pudiendo incluso, en determinadas circunstancias, precipitarlo. En cuanto a su papel en el fracaso renal establecido su administración no produce beneficio en cuanto a duración, necesidad de diálisis ni supervivencia; induciendo tan solo un aumento de la diuresis.


Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugia cardiovascular. Articulo de revision.5

Ventajas de los diuréticos de ASA

 

  • Convierte una insuficiencia renal aguda (IRA) oligúrica en no oligúrica
  • Tendencia a reducir los niveles de potasio (controlando hiperkalemias moderadas).
  • Tendencia a producir alcalosis metabólica (mejorando la acidosis metabólica).

 

 Inconvenientes:

 

  • En el seno del fracaso renal agudo (FRA) se precisan dosis elevadas (incluso > 1g de  furosemida al día).
  • Toxicidad (especialmente ototoxicidad). Cuando alcanza el gr/24h se ve más asociado a los bolos que en infusión continua.
  • Relativamente frecuentes fenómenos alérgicos.
  • Frecuente la hipokalemia y alcalosis metabólica.

 

No debería nunca administrarse un diurético sin

 

  1. Optimizar gasto cardíaco
  2. Garantizar tensión arterial media de 65 mmHg y en el paciente séptico de 85 mmHg que permita un adecuado flujo renal
  3. Lograr un adecuado llenado vascular.

 

Si después de tomadas estas medidas continua la oligoanuria y están descartado factores obstructivos se comienza tratamiento con diuréticos de ASA, por vía EV y la dosis varía en relación al grado de la toma de la función renal y a la susceptibilidad del paciente se comienza con bajas dosis y si no hay respuesta se puede llegar a mas de 1 gr en 24 horas algunos autores llegan a los 3gr/24 horas No existe diferencias en cuanto a efectividad entre la infusión continua y los bolos.

 

El uso de diuréticos frente a la infusión de suero salino no solo no previene, sino que incluso parece aumentar el riesgo de fracaso renal agudo (FRA) inducido por contraste iodado la insuficiencia cardíaca congestiva y el producido tras la cirugía cardíaca. Una exhaustiva revisión de Kellum sobre 7 estudios aleatorizados y controlados en diferentes tipos de fracaso renal agudo (FRA) no demostró disminución en su incidencia al utilizar diuréticos.

 

El manitol: Es un diurético que a nivel experimental puede proteger el riñón previniendo el adema celular, aumentando el flujo y disminuyendo la obstrucción intratubular Sin embargo, los estudios clínicos no han podido demostrar ninguna eficacia del manitol ni en el fracaso renal por contraste, ni en la cirugía cardiovascular ni en la hiperbilirrubinemia Se le ha atribuido un efecto beneficioso en la preservación del riñón ex vivo en la cirugía del trasplante renal y en el síndrome de aplastamiento con mioglobinuria. Aunque no existen estudios controlados y en algunos trabajos no ha sido eficaz en la rabdomiolisis, en los últimos casos de catástrofes se ha atribuido una mejor evolución al tratamiento precoz y al uso de reposición salina y manitol por lo que la mayoría de autores preconiza su uso.

 

La dopamina a bajas dosis (0,05-2,5 microg/kg/min) producen vasodilatación renal con aumento del flujo sanguíneo renal y reducción de la reabsorción proximal de sodio con aumento de diuresis y natriuresis en sujetos sanos no anestesiados, no así en pacientes críticamente enfermos o anestesiados en que induce redistribución de flujo sanguíneo renal incrementando el flujo sanguíneo cortical, mientras la PGE2 estimula el flujo en la médula interna, de forma que se produce un shunt de sangre lejos de la médula externa, que es un área metabólicamente muy activa y por tanto susceptible de daño isquémico, por lo que este efecto puede ser perjudicial en el fracaso renal agudo (FRA) por lo tanto no hay razones que justifiquen su empleo tanto en la prevención como en el tratamiento del fallo renal establecido

 

El Fenoldopam es una sustancia presentada inicialmente como hipotensor que, mediante la estimulación de los receptores renales dopaminérgicos tipo 1, produce vasodilatación incrementando así el flujo plasmático renal y el filtrado glomerular de forma lineal dosis-dependiente, siendo seis veces más potente que la Dopamina en causar vasodilatación renal. También aumenta la diuresis y la natriuresis. Como diferencias con la Dopamina no actúa sobre la contractilidad miocárdica por lo que no produce taquiarritmias, sus niveles plasmáticos se correlacionan estrechamente con el ritmo de infusión, y puede ser infundida de forma segura a través de una vena periférica. Los efectos renoprotectores se ven a dosis de 0,03 a 0,05 microgr/kg/min. Por otro lado, sus efectos secundarios se consideran mínimos.

 

El factores natriurético atrial, la urodilatina y antagonistas de la endotelina: Producen vasodilatación renal, favorecen el flujo sanguíneo renal, el filtrado glomerular aumentando la diuresis pero estos fármacos todavía están en fase experimental y por tanto no son susceptibles de uso clínico.

 

Nutrición:

 

40Kcal/Kg/día

0,8 – 1gr/Kg/día de proteína de alto valor biológico si tratamiento conservador

1 -2 gr/Kg/día de proteína de alto valor biológico si bajo régimen dialítico.

 

  • Ajuste de nefrotóxicos
  • Protección gástrica
  • Si HTA: No administrar IECA o ARAII, se sugieren anticálcicos, betabloqueadores y vasodilatadores

 

Tratamiento sustitutivo de la función renal: 48, 49.

 

Indicación:

 

1)     El criterio más evidente es la oliguria (diuresis inferior a 400 mL/día) o anuria (entre 0 y 100 mL/d) que, una vez descartada la obstrucción, no responden a la correcta expansión de volumen, administración de diuréticos del asa (furosemida, bumetamida, torasemida),

 

2)     Aún con diuresis conservada una sobrecarga hidrosalina en el territorio pulmonar o anasarca refractarios.

 

3)     Las alteraciones hidroelectrolíticas, principalmente la hiperkalemia y la acidosis metabólica, si son severas y no responden a las medidas individuales, son con frecuencia el detonante para iniciar estas terapias substitutivas.

 

4)     La retención de productos nitrogenados es motivo de iniciar tratamientos sustitutivos más frecuentemente en el fracaso renal de causa médica y con diuresis conservada (el caso más típico es el producido por aminoglucósidos).

 

5)     Urea en 200 mg/dL de urea (equivalente a 33 mmol/L)

 

Creatinina en 10 mmg/dl (equivale a 884 mcmol/L)

 CCR < 15ml/min.

 

Elección de la modalidad de tratamiento

 

La elección de la técnica dependerá de la situación clínica del paciente, de las disponibilidades de acceso, de la tecnología disponible en el centro y de la experiencia del personal.

 

Las modalidades son:

 

  • Hemodiálisis intermitente o diaria
  • Terapias lentas continuas
  • Diálisis peritoneal

 

Las terapias lentas continuas constituyen la técnica de elección en el paciente con inestabilidad hemodinámica es un tratamiento lento y continuado que evita los bruscos cambios en la volemia y en las concentraciones de electrolitos que se producen con la técnica convencional. La eliminación gradual y continua de agua y metabolitos tóxicos permite una gran flexibilidad en el manejo hidroelectrolítico, generando «espacio» para la administración de nutrición artificial completa y medicación intravenosa. Otra ventaja de las técnicas continuas es el control metabólico que conllevan, evitando los niveles elevados de urea, con eliminación brusca, que se aprecian con la hemodiálisis intermitente. Con la utilización juiciosa de los fluidos de reposición, la concentración de electrolitos se puede aumentar o disminuir de forma gradual, independientemente de los cambios en el volumen corporal total de agua Otras ventajas potenciales incluyen un bajo volumen sanguíneo extracorpóreo, menor activación del complemento (en base al uso de membranas más biocompatibles), eliminación preferente de líquido del espacio intersticial, y tasa de complicaciones muy escasa.


Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugia cardiovascular. Articulo de revision.6

La diálisis peritoneal no se recomienda en el paciente operado de cirugía cardiovascular ya que aumenta las presiones intraabdominales disminuyendo el retorno venoso y el gasto cardíaco.

 

Conclusiones

 

1)     La disfunción renal es una complicación que aparece en el postoperatorio de la cirugía cardiovascular con una incidencia variable según los criterios diagnóstico que se tomen, que oscila de un 1 a un 30% requiriendo tratamiento dialítico del 1 al 4% de los casos.

2)     Las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda (IRA) en estos pacientes son por insultos isquémicos y por la acción de nefrotóxicos.

3)     Los factores de riesgo que con mayor frecuencia se asocian al desarrollo de la insuficiencia renal aguda (IRA) en el paciente operado de cirugía cardíaca son:

 

  • Prequirúrgicos: Edad, antecedentes patológicos personales (APP) de diabetes mellitus, daño renal previo, FEVI<35%
  • Transquirúrgico: Inestabilidad hemodinámica de cualquier causa, largos tiempos quirúrgicos, largos tiempos de circulación extracorpórea.
  • Postquirúrgico: Síndrome de bajo gasto cardíaco de cualquier causa, síndrome vasopléjico, nefrotóxicos, utilización inapropiada de diuréticos.

 

4)     Los diuréticos no han demostrado ser útiles para prevenir la disfunción renal aguda. Su administración no produce beneficio en cuanto a duración de la insuficiencia renal aguda (IRA), necesidad de diálisis ni supervivencia; induciendo tan solo un aumento de la diuresis.

5)     No se recomienda el uso de la dopamina para la prevención o tratamiento de la insuficiencia renal aguda (IRA).

 

La cirugía cardiovascular es una opción terapéutica indicada en pacientes que requieren revascularización vascular, sustitución de válvula nativa con una incidencia nada despreciable y dentro de las complicaciones mayores en el post operatorio está la disfunción renal aguda que va desde un discreto aumento de la creatinina a un fallo renal agudo con requerimiento de hemodiálisis. Prolongando la estadía hospitalaria, aumentando los costos y la mortalidad.

 

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