Se realizó una revisión bibliográfica sobre el fallo renal agudo en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular destacando los principales factores de riesgo que tienen estos pacientes para desarrollar esta patología. Se investigó sobre la fisiopatología, aspectos epidemiológicos y de diagnóstico; además de las principales complicaciones y el manejo tanto preventivo, conservador y depurador del paciente con Insuficiencia renal aguda.
Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugía cardiovascular. Artículo de revisión.
Dra. Sinay García Nidetz. Especialista en Medicina General Integral y de Nefrología. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto.
Dr. Abdel Pérez Navarro. Especialista de Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto.
MSc. Dr. Alipio Liván Gil Sosa. Especialista de Medicina Interna y Terapia Intensiva y Emergencias. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Máster en Urgencias Médicas.
MSc. Dr. Francisco José Pérez Santos. Especialista en Medicina General Integral y Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto, Máster en Urgencias Médicas
MSc. Dr. Alberto Hernández González. Especialista en Medicina General Integral y Medicina Intensiva y Emergencias. Máster en Urgencia Médicas.
Dr. Carlos Morét Hernández. Especialista en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto.
Hospital Hermanos Ameijeiras. Unidad de Cuidados Intensivos de Cirugía Cardiovascular
Ciudad Habana. Cuba
Resumen
Se realizó una revisión bibliográfica sobre el fallo renal agudo en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular destacando los principales factores de riesgo que tienen estos pacientes para desarrollar esta patología. Se investigó sobre la fisiopatología, aspectos epidemiológicos y de diagnóstico; además de las principales complicaciones y el manejo tanto preventivo, conservador y depurador del paciente con Insuficiencia renal aguda.
Palabras clave: insuficiencia renal aguda, paciente crítico, cirugía cardiovascular.
Abstract
An acute renal failure in immediately postoperative adult cardiac surgery topic review was done, describing the main risk factors, the epidemiology and diagnosis. We also consider the most common complication, preventing management and dialitic treatment.
Key words: acute renal failure, critical ill patients, care, adult cardiac surgery.
Introducción
La disfunción renal aguda dependiendo de los criterios que se tomen para su diagnóstico aparece de un 1 a un 30% en los pacientes operados de cirugía cardiaca, requiriendo tratamiento dialítico aproximadamente del 1 al 4% de los mismos. Esta complicación se produce frecuentemente en el contexto de un fallo múltiple de órganos, el cual una vez establecido ensombrece la evolución del paciente, prolonga la estadía hospitalaria y se asocia con una alta mortalidad que puede alcanzar un 80%. 1, 2
Por todas estas razones nos motivamos a revisar el tema para identificar los principales factores de riesgo de este tipo de paciente para desarrollar una insuficiencia renal aguda (IRA), sus principales complicaciones, tratamiento preventivo y específico para esta patología.
Desarrollo
Definición de insuficiencia renal aguda
Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, potencialmente reversible, que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre, se asocia en un 60% de los casos a una disminución del débito urinario y altera la homeostasis del organismo. 3, 4, 5
Sinonimia: Fracaso renal agudo, Fallo renal agudo e Insuficiencia renal aguda. El término de disfunción renal aguda se emplea cuando existe algún grado de compromiso de la función renal sin llegar a la necesidad de requerir tratamiento dialítico.
Premisas para un adecuado funcionamiento renal.
Clasificación de la insuficiencia renal aguda (IRA)
Causas de insuficiencia renal aguda (IRA) en el paciente operado de cirugía cardiovascular. 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15.
Causas de insuficiencia renal aguda (IRA) prerrenal: Más frecuentes
1. Disminución del volumen extracelular efectivo
a) Pérdidas reales:
b) Por redistribución
2. Disminución del gasto cardíaco
3. Vasodilatación periférica
Vasoconstricción renal
Vasodilatación de la arteriola eferente
Causas de insuficiencia renal aguda (IRA) parenquimatosa
Necrosis tubular aguda es la forma clínica de presentación más frecuente de este grupo de causasvdonde existe un daño renal establecido se produce por alteraciones hemodinámicas ya descritas en las causas prerrenales en la cual la injuria fue muy intensa, prolongada en el tiempo o sobre un terreno dañado previamente o de origen nefrotóxico como se puede ver en los pacientes que se le realizaron estudios contrastados o que se les puso tratamiento con antibióticos nefrotóxicos como aminoglucúsicos, vancomicina entre otros.
Causas de la insuficiencia renal aguda (IRA) obstructiva (Infrecuente)
Fases del fracaso renal agudo
Volumen urinario normal: 0.5ml/kg/h a 1.5 ml/kg/h
Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda (IRA): 16,17, 18
Cuando el riñón es sometido a estímulos isquémicos o nefrotóxicos se producen alteraciones hemodinámicas y tubulares que la podemos resumir de la siguiente manera:
1) Alteraciones hemodinámicas: Se liberan una serie de mediadores vasoactivos tanto intrarrenales como sistémicos que producen vasoconstricción disminuyendo la presión hidrostática del capilar glomerular, hay una contracción del mesangio lo que disminuye el coeficiente de ultrafiltración de la membrana glomerular, ambos fenómenos provocan una caída del filtrado glomerular.
Mecanismos neurohumorales responsables de las alteraciones hemodinámicas de la necrosis tubular aguda (NTA):
2) Alteraciones tubulares:
Disfunción del citoesqueleto que conlleva a la pérdida de la polaridad celular produciendo edema, pérdida del borde en cepillo, de la relación célula-célula, de la relación célula matriz lo que favorece la necrosis, la apoptosis y el desprendimiento de la célula con la consiguiente obstrucción del túbulo y disfunción de dicha nefrona además del aumento de la retrodifusión todo lo cual disminuye el filtrado glomerular.
El daño renal continua con la reperfusión que genera especies reactivas de oxigeno (ión superóxido, H2 O2, OH -), reversión de la acidosis intracelular, lesión inducida por leucocitos y daño a las membranas celulares, al DNA, disfunción y necrosis.
Mecanismos responsables de la muerte celular en el fracaso renal agudo (FRA)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: (Varían según los diferentes autores).19
1) Creatinina sérica (Crs)
Creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl Avedaño
Creatinina sérica superior a 2,0 mg/dL Liaño, Lins, Lombardi, Rodríguez
Creatinina sérica superior a 3,4 mg/dL Brivet, Stevens
Creatinina sérica superior a 3,5 mg/dL De Mendonça
Creatinina sérica superior a 6,0 mg/dL Turney
Creatinina sérica superior a: Palevsky
2) Modificación de creatinina sérica
3) Elevación de Creatinina sérica superior al 30% de la basal a pesar de la estabilización hemodinámica Barreti
4) Filtrado glomerular. Descensos > 25, 50 ó 75%
Ecuación de Cockcroft-Gault 54 para calcular la filtración glomerular total (FGT)
FGT = [(140-edad) x peso] (0,85 sí mujer) / Cr (mg/dl) x 72
5) Fracaso renal agudo (FRA) en crónicos
Elevación ≥50% de la Crs basal Lins
Elevación ≥100% de la Crs basal Liaño 10, Brivet
6) Nitrógeno ureico en sangre (NUS)
NUS > 84 mg/dL (> 30 mmol/L) Uchino
7) Fracaso renal agudo (FRA) oligúrico
Diuresis < 500 ml/24 h De Mendonça 17, Ward
Diuresis < 400 ml/24 h Liaño 10, Lombardi, Brive
Diuresis < 200 ml/12 h Uchino
8) Terapia de Reemplazo Renal. Requerimiento de Terapia de Reemplazo Renal
Epidemiología
La incidencia de la disfunción renal aguda en el postoperatorio de cirugía cardiovascular varia de un centro al otro dependiendo del criterio que se tome para su diagnóstico en la bibliografía revisada encontramos que del 1 al 4% de los pacientes desarrollan una insuficiencia renal aguda (IRA) oligúrica o anúrica y casi el 30% tiene algún grado de compromiso renal (Bellomo, 1998). En el grupo específico de pacientes admitidos en UTI luego de cirugía cardiaca Mangano y col. informaron una incidencia de insuficiencia renal aguda (IRA), definida por la necesidad de diálisis luego de la cirugía del 1,4% en 2.222 pacientes. Chertow y col., en una gran base de datos de 42.773 pacientes sometidos a cirugía cardiaca, utilizando la misma definición observaron una incidencia similar de 1,1%. 20
En nuestro hospital tenemos una frecuencia de aparición de insuficiencia renal aguda (IRA) de un 23,2% necesitando reemplazo de la función renal un 3% de los pacientes operados.
Factores de riesgo del paciente operado de cirugía cardiovascular para desarrollar una disfunción renal aguda. 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31.
Durante el by-pass cardiopulmonar (BCP), la sangre del paciente entra en contacto directo con materiales no biológicos que desencadenan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica estimulando la activación de múltiples mediadores endógenos, incluyendo la cascada de la coagulación, la agregación y disfunción plaquetaria, el sistema del complemento,. Además, un gran número de sustancias vasoactivas son producidas por el endotelio vascular, los neutrófilos y los monocitos que aumentan la permeabilidad capilar favoreciendo la formación de edema, deprimen la contractilidad miocárdica y generan cambios en la resistencia vascular en diferentes territorios. La bomba genera además un flujo no pulsátil que no abre un gran número de capilares favoreciendo isquemia de esos territorios, produce turbulencias y compresión mecánica de los elementos formes de la sangre que trae como consecuencia hemólisis la cual es nociva para el riñón.
En la actualidad existen pocos modelos predictivos que nos permitan conocer el riesgo que tiene un paciente de de desarrollar una insuficiencia renal aguda (IRA) después de una cirugía cardiaca. Los más conocidos son:
SCORE 11, 24 Chertow Cleveland
Puntos por variable
– Demográficas: Sexo femenino – 1
– Función renal preoperatoria
Cl Cr: < 40 ml/min 9 –
Cl Cr : 40 - 59 ml/min 5 –
Cl Cr : 60 – 79 ml/min 3 –
Cl Cr : 80 – 99 ml/min 2 –
Cr : ≥2,1 mg/dL – 5
Cr : 1,2 – 2,09 mg/dL – 2
– Situación clínica y comorbilidades
BCIA preoperatorio 5 2
FEVI < 35% 2 1
EPOC 2 1
ICC – 1
Clase IV de la NYHA 2 –
Crepitantes pulmonares 2 –
Diabetes Melliutus en tto. con insulina – 1
Vasculopatía periférica 2 –
BCIA: balón de contrapulsación intraaórtico.
– Cirugía
Cirugía cardíaca previa 3 1
Cirugía valvular aislada 3 1
Cirugía combinada
(revascularización y valvular) – 2
Otras cirugías – 2
Cirugía emergente – 2
– TAS (tensión arterial sistólica)
TAS ≥160 mmHg en revascularización 3 –
TAS < 120 mmHg en cirugía valvular 2 –
Rango de puntuación* 0-32 0-17
Grupos de riesgo (puntos) /incidencia de fracaso renal agudo (FRA)
Bajo (0-5); 0,5% (0-2); 0,5%
Medio (6-10); 0,9% (3-5); 1,8%
Alto (11-15); 2,9% (6 -8); 8,6%
Muy alto (16-); 4% (9-13); 22,1%
COMPLICACIONES: 2
Tratamiento preventivo de la insuficiencia renal aguda (IRA). 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40
1. Corregir la hipovolemia de cualquier causa:
En el paciente hipovolémico cualquier tipo de líquido es mejor que ninguno y aportar la cantidad adecuada es más importante que el tipo de solución a utilizar. La elección óptima del tipo de solución para restaurar y mantener el volumen intravascular es motivo de controversia. Hay pocos estudios que ayuden en la elección entre coloides y cristaloides, no hay establecida evidencia científica de la superioridad de unos sobre otros. La discusión se centra en que los cristaloides favorecen el edema intersticial y pulmonar y son conocidos los efectos adversos de anafilaxia y alteraciones de la coagulación asociados al uso de coloides. Las soluciones coloidales tanto las semisintéticas como las derivadas de la albúmina humana, podrían aparecer como atractiva alternativa, pero existe poca evidencia de su superioridad en los ensayos clínicos y ninguno ha tenido como objetivo la influencia sobre la mortalidad. Por otro lado los cristaloides carecen de efectos nefrotóxicos y son básicos en el relleno del espacio intravascular como aporte de agua y electrolitos en los pacientes críticos. En los casos severos de hipovolemia o sepsis su uso exclusivo no es adecuado debido a que no son capaces de restaurar suficientemente la microcirculación, que es el mayor factor patogénico en el desarrollo de fallo multiorgánico por el contrario las soluciones coloidales por su contenido en macromoléculas se mantienen en el espacio intravascular mucho mejor y durante mayor tiempo por su concentración, peso molecular, estructura molecular, metabolismo y nivel de eliminación, que las soluciones cristaloides, ejerciendo un mayor efecto en el aumento del volumen intravascular.
2. Prevenir la nefropatía por contraste: 41, 42, 43, 44
Identificar a los pacientes con mayor riesgo:
Garantizar 12 horas antes y después del proceder una adecuada hidratación intravenosa a razón de 1ml/kg/h. La expansión de volumen es efectiva para evitar la nefropatía por contraste, ya que disminuye la permeabilidad de los tubos colectores y favorece una mayor dilución del contraste lo que implica disminución de la viscosidad, mejoría del flujo y reducción de la toxicidad directa. Los diuréticos, manitol, furosemida han resultado inadecuados y contraproducentes.
N Acetilcisteína tiene efecto renoprotector; se recomienda 600 mg el día previo y el día de la prueba.
Evitar medicamentos nefrotóxicos: como antibióticos, AINE, inmunosupresores y de ser muy necesario ajustar según función renal.
Tratamiento de la hemoglobinuria: Hidratación que logre mantener una diuresis de 200-300 ml/hora mientras dure la pigmenturia, Alcalinizar la orina evita la formación de cilindros intratubulares, y reduce la conversión de hemoglobina en metahemoglobina, que es más tóxica, monitorizando el calcio y el potasio sérico. Se puede asociar el uso de diuréticos.
Tratamiento conservador del fallo renal agudo. 45, 46, 47.
Normalización de la volemia: descrito en el acápite anterior
1. Utilización de diuréticos
Los diuréticos, apoyados en sus propiedades farmacológicas, y a pesar de haber despertado grandes expectativas en las últimas décadas, no han demostrado ser útiles para prevenir prácticamente ningún tipo de fracaso renal. Pudiendo incluso, en determinadas circunstancias, precipitarlo. En cuanto a su papel en el fracaso renal establecido su administración no produce beneficio en cuanto a duración, necesidad de diálisis ni supervivencia; induciendo tan solo un aumento de la diuresis.
Ventajas de los diuréticos de ASA
Inconvenientes:
No debería nunca administrarse un diurético sin
Si después de tomadas estas medidas continua la oligoanuria y están descartado factores obstructivos se comienza tratamiento con diuréticos de ASA, por vía EV y la dosis varía en relación al grado de la toma de la función renal y a la susceptibilidad del paciente se comienza con bajas dosis y si no hay respuesta se puede llegar a mas de 1 gr en 24 horas algunos autores llegan a los 3gr/24 horas No existe diferencias en cuanto a efectividad entre la infusión continua y los bolos.
El uso de diuréticos frente a la infusión de suero salino no solo no previene, sino que incluso parece aumentar el riesgo de fracaso renal agudo (FRA) inducido por contraste iodado la insuficiencia cardíaca congestiva y el producido tras la cirugía cardíaca. Una exhaustiva revisión de Kellum sobre 7 estudios aleatorizados y controlados en diferentes tipos de fracaso renal agudo (FRA) no demostró disminución en su incidencia al utilizar diuréticos.
El manitol: Es un diurético que a nivel experimental puede proteger el riñón previniendo el adema celular, aumentando el flujo y disminuyendo la obstrucción intratubular Sin embargo, los estudios clínicos no han podido demostrar ninguna eficacia del manitol ni en el fracaso renal por contraste, ni en la cirugía cardiovascular ni en la hiperbilirrubinemia Se le ha atribuido un efecto beneficioso en la preservación del riñón ex vivo en la cirugía del trasplante renal y en el síndrome de aplastamiento con mioglobinuria. Aunque no existen estudios controlados y en algunos trabajos no ha sido eficaz en la rabdomiolisis, en los últimos casos de catástrofes se ha atribuido una mejor evolución al tratamiento precoz y al uso de reposición salina y manitol por lo que la mayoría de autores preconiza su uso.
La dopamina a bajas dosis (0,05-2,5 microg/kg/min) producen vasodilatación renal con aumento del flujo sanguíneo renal y reducción de la reabsorción proximal de sodio con aumento de diuresis y natriuresis en sujetos sanos no anestesiados, no así en pacientes críticamente enfermos o anestesiados en que induce redistribución de flujo sanguíneo renal incrementando el flujo sanguíneo cortical, mientras la PGE2 estimula el flujo en la médula interna, de forma que se produce un shunt de sangre lejos de la médula externa, que es un área metabólicamente muy activa y por tanto susceptible de daño isquémico, por lo que este efecto puede ser perjudicial en el fracaso renal agudo (FRA) por lo tanto no hay razones que justifiquen su empleo tanto en la prevención como en el tratamiento del fallo renal establecido
El Fenoldopam es una sustancia presentada inicialmente como hipotensor que, mediante la estimulación de los receptores renales dopaminérgicos tipo 1, produce vasodilatación incrementando así el flujo plasmático renal y el filtrado glomerular de forma lineal dosis-dependiente, siendo seis veces más potente que
El factores natriurético atrial, la urodilatina y antagonistas de la endotelina: Producen vasodilatación renal, favorecen el flujo sanguíneo renal, el filtrado glomerular aumentando la diuresis pero estos fármacos todavía están en fase experimental y por tanto no son susceptibles de uso clínico.
Nutrición:
40Kcal/Kg/día
0,8 – 1gr/Kg/día de proteína de alto valor biológico si tratamiento conservador
1 -2 gr/Kg/día de proteína de alto valor biológico si bajo régimen dialítico.
Tratamiento sustitutivo de la función renal: 48, 49.
Indicación:
1) El criterio más evidente es la oliguria (diuresis inferior a 400 mL/día) o anuria (entre 0 y 100 mL/d) que, una vez descartada la obstrucción, no responden a la correcta expansión de volumen, administración de diuréticos del asa (furosemida, bumetamida, torasemida),
2) Aún con diuresis conservada una sobrecarga hidrosalina en el territorio pulmonar o anasarca refractarios.
3) Las alteraciones hidroelectrolíticas, principalmente la hiperkalemia y la acidosis metabólica, si son severas y no responden a las medidas individuales, son con frecuencia el detonante para iniciar estas terapias substitutivas.
4) La retención de productos nitrogenados es motivo de iniciar tratamientos sustitutivos más frecuentemente en el fracaso renal de causa médica y con diuresis conservada (el caso más típico es el producido por aminoglucósidos).
5) Urea en 200 mg/dL de urea (equivalente a 33 mmol/L)
Creatinina en 10 mmg/dl (equivale a 884 mcmol/L)
CCR < 15ml/min.
Elección de la modalidad de tratamiento
La elección de la técnica dependerá de la situación clínica del paciente, de las disponibilidades de acceso, de la tecnología disponible en el centro y de la experiencia del personal.
Las modalidades son:
Las terapias lentas continuas constituyen la técnica de elección en el paciente con inestabilidad hemodinámica es un tratamiento lento y continuado que evita los bruscos cambios en la volemia y en las concentraciones de electrolitos que se producen con la técnica convencional. La eliminación gradual y continua de agua y metabolitos tóxicos permite una gran flexibilidad en el manejo hidroelectrolítico, generando «espacio» para la administración de nutrición artificial completa y medicación intravenosa. Otra ventaja de las técnicas continuas es el control metabólico que conllevan, evitando los niveles elevados de urea, con eliminación brusca, que se aprecian con la hemodiálisis intermitente. Con la utilización juiciosa de los fluidos de reposición, la concentración de electrolitos se puede aumentar o disminuir de forma gradual, independientemente de los cambios en el volumen corporal total de agua Otras ventajas potenciales incluyen un bajo volumen sanguíneo extracorpóreo, menor activación del complemento (en base al uso de membranas más biocompatibles), eliminación preferente de líquido del espacio intersticial, y tasa de complicaciones muy escasa.
La diálisis peritoneal no se recomienda en el paciente operado de cirugía cardiovascular ya que aumenta las presiones intraabdominales disminuyendo el retorno venoso y el gasto cardíaco.
Conclusiones
1) La disfunción renal es una complicación que aparece en el postoperatorio de la cirugía cardiovascular con una incidencia variable según los criterios diagnóstico que se tomen, que oscila de un 1 a un 30% requiriendo tratamiento dialítico del 1 al 4% de los casos.
2) Las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda (IRA) en estos pacientes son por insultos isquémicos y por la acción de nefrotóxicos.
3) Los factores de riesgo que con mayor frecuencia se asocian al desarrollo de la insuficiencia renal aguda (IRA) en el paciente operado de cirugía cardíaca son:
4) Los diuréticos no han demostrado ser útiles para prevenir la disfunción renal aguda. Su administración no produce beneficio en cuanto a duración de la insuficiencia renal aguda (IRA), necesidad de diálisis ni supervivencia; induciendo tan solo un aumento de la diuresis.
5) No se recomienda el uso de la dopamina para la prevención o tratamiento de la insuficiencia renal aguda (IRA).
La cirugía cardiovascular es una opción terapéutica indicada en pacientes que requieren revascularización vascular, sustitución de válvula nativa con una incidencia nada despreciable y dentro de las complicaciones mayores en el post operatorio está la disfunción renal aguda que va desde un discreto aumento de la creatinina a un fallo renal agudo con requerimiento de hemodiálisis. Prolongando la estadía hospitalaria, aumentando los costos y la mortalidad.
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