La fibrilación auricular (FA) es la segunda arritmia en frecuencia en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. La Fibrilación auricular preexcitada puede inducir deterioro hemodinámico y muerte súbita. Generalmente aparece antes de la cuarta década de la vida. Su presentación es una urgencia médica y debe tratarse como tal. En ausencia de colapso circulatorio los fármacos de elección son antiarrítmicos clase I. La ablación es la terapéutica definitiva. Existen predictores de muerte súbita y pronostico en estos pacientes. Aun persisten las controversias terapéuticas en el paciente asintomático.
Fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White. Monografía.
Dr. MsC. Eudis Reyes Mozo.
Master en Urgencias Médicas. Especialista de primer grado en Cardiología. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor.
Centro de Diagnóstico Integral. El Pinar. Maracaibo. Zulia.
Resumen.
La fibrilación auricular (FA) es la segunda arritmia en frecuencia en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. La Fibrilación auricular preexcitada puede inducir deterioro hemodinámico y muerte súbita. Generalmente aparece antes de la cuarta década de la vida. Su presentación es una urgencia médica y debe tratarse como tal. En ausencia de colapso circulatorio los fármacos de elección son antiarrítmicos clase I. La ablación es la terapéutica definitiva. Existen predictores de muerte súbita y pronostico en estos pacientes. Aun persisten las controversias terapéuticas en el paciente asintomático.
Atrial fibrillation and Wolff-Parkinson-White syndrome. Monograph.
Summary.
Atrial fibrillation (AF) is the second arrhythmia in frequency in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Atrial fibrillation wich incidental way may induce hemodynamic deterioration and sudden death. Usually appears before the fourth decade of life. His presentation is a medical emergency and you should be treated as such. In the absence of circulatory collapse drugs of choice they are antiarrhythmics class I. Ablation is the definitive Therapeutics. There are predictors sudden death and prognosis in these patients. Even persist the therapeutic controversy in the patient asymptomatic.
Palabras Clave: Fibrilación auricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) / Atrial fibrillation, Wolff-Parkinson-White syndrome.
Introducción.
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en los adultos. Su prevalencia es de alrededor del 0,5% según la población en estudio y alcanza el 8% para los mayores de 80 años. 1,2. En el estudio Framingham se señaló una prevalencia de FA del 12% en los mayores de 70 años en comparación con el 5% entre los 60 y 70 años. 1 Su incidencia aumenta con la edad y la presencia de enfermedad cardíaca, siendo del 2-4%, aunque en un 30% de los pacientes no es posible detectar ninguna enfermedad. 3
El Síndrome de Wolff- Parkinson- White (SWPW) fue descrito por primera vez en la literatura científica en 1930, y se estima que afecta de 1 a 3 personas por cada 1.000 habitantes 4,5. El substrato anatómico está dado por vías accesorias auriculoventriculares, que son bandas anómalas de tejido conductor que pueden conducir en sentido anterógrado y retrógrado, y no siempre producen preexcitación ventricular; alrededor del 25% son capaces de conducir sólo retrógradamente 6.
La fibrilación auricular es la segunda arritmia en frecuencia en pacientes con vía accesoria (Vacc) Su incidencia verdadera se desconoce. La fibrilación auricular por vía accesoria es una enfermedad temida en la práctica clínica debido a que con frecuencia produce deterioro hemodinámico y puede degenerar en fibrilación ventricular, amenazando de forma inminente la vida del paciente. Es por ello que su diagnóstico preciso y precoz y un tratamiento rápido y certero han sido y continúan siendo objetos de investigación, ya que son extremadamente necesarios para evitar las complicaciones a corto y largo plazo 1,7.
Desarrollo
Los avances en el conocimiento de la epidemiología, la etiopatogenia, las nuevas terapias y los resultados de los grandes ensayos clínicos han modificado sustancialmente el conocimiento y el manejo de la fibrilación auricular (FA), que es la causa más frecuente de internaciones cardiológicas por arritmias en la práctica clínica.
Estos avances han mejorado nuestra conducta sobre el control de la frecuencia, las diferentes formas de conversión al ritmo sinusal y su mantenimiento, así como las medidas más apropiadas para evitar los fenómenos tromboembólicos relacionados con la fibrilación auricular.
La ablación por radiofrecuencia de la fibrilación auricular (y la cirugía en casos especiales) ocupan en la actualidad un lugar cada vez más destacado.
El avance más significativo en la disminución de la mortalidad y la morbilidad de la fibrilación auricular se debe a la terapéutica anticoagulante bien indicada y controlada.
En la génesis de la fibrilación auricular intervienen factores múltiples de carácter anatómico y funcional que condicionan la aparición de las anormalidades electrofisiológicas que favorecen la instalación y/o la perpetuación de la arritmia.
Diversas cardiopatías que comprometen de manera directa o indirecta al miocardio auricular y la propia fibrilación auricular producen anormalidades estructurales, como fibrosis intersticial parcelar y yuxtaposición de fibras auriculares normales y dañadas, que explican la heterogeneidad de la refractariedad auricular, una de las alteraciones electrofisiológicas subyacentes fundamentales.
También se observa infiltración grasa y fibrosis a nivel del nódulo sinusal, como una reacción a procesos inflamatorios o degenerativos de detección difícil. La edad, por sí sola, determina cambios estructurales de las fibras auriculares que conforman el sustrato de la fibrilación auricular. 8 Aunque no se ha evaluado el papel de la miocarditis, las anomalías histológicas compatibles con esta patología se hallaron en el 66% de las biopsias endomiocárdicas auriculares de pacientes con fibrilación auricular solitaria. 9 Más aún, en estudios recientes se halló una relación estadística entre niveles elevados de proteína C reactiva y fibrilación auricular y el marcador de inflamación sistémica sería un nuevo predictor del riesgo de padecer la arritmia.
La hipertrofia y la dilatación auricular pueden ser la causa o la consecuencia de la fibrilación auricular persistente. La participación de anormalidades inmunorreguladoras en pacientes predispuestos genéticamente se sugirió por el hallazgo de niveles séricos elevados de anticuerpos antimiosina de cadena pesada en casos de fibrilación auricular paroxística sin cardiopatía estructural. 10 Los mecanismos electrofisiológicos básicos de la fibrilación auricular son la reentrada y las descargas rápidas de focos auriculares ectópicos. 11 La hipótesis de las reentradas múltiples propone que el fraccionamiento de los frentes de ondas reentrantes genera ondas reentrantes “hijas” que se autoperpetúan. El número de ondas reentrantes depende de la duración del período refractario, de la masa de tejido y de la velocidad de conducción en diferentes sectores de las aurículas. Una masa auricular considerable puede albergar un número mayor de ondas reentrantes y favorecer la perpetuación de la fibrilación auricular. 12
La existencia de una masa crítica de tejido auricular parece imprescindible para mantener la fibrilación auricular, hecho que explica la eficacia de la cirugía del “laberinto” y de las lesiones lineales creadas por radiofrecuencia en el miocardio auricular.
Un aspecto fisiopatogénico relevante es la denominada “remodelación auricular”. La propensión creciente para sostener la arritmia en la medida en que ésta se prolonga en el tiempo se relaciona con una abreviación progresiva del potencial de acción y de los períodos refractarios efectivos auriculares causados por las alteraciones de las corrientes iónicas (remodelación eléctrica). Los períodos prolongados de fibrilación auricular pueden provocar alteraciones de la contractilidad auricular, cuya normalización ulterior depende de la duración de la arritmia. 13
Los pacientes con fibrilación auricular presentan niveles elevados de cinasa auricular relacionada con las señales extracelulares y de enzima convertidora de la angiotensina, con un incremento de la demanda de los receptores tipo 2 de la angiotensina II y una reducción del número de receptores tipo 1 de la angiotensina II.
La concentración elevada de la enzima apoptótica caspasa 3 sugiere la participación de la apoptosis. 14
Otros factores que intervienen en la inducción o el mantenimiento de la fibrilación auricular son las extrasístoles auriculares y otras taquiarritmias supraventriculares que pueden transformarse en fibrilación auricular, la actividad del sistema nervioso autónomo, la isquemia, la elongación de las fibras, la conducción anisotrópica auricular y, como ya se mencionó, los cambios estructurales causados por el envejecimiento. 15, 16 La conducción lenta está involucrada en la dispersión de la refractariedad auricular, en especial en los corazones con enfermedades estructurales.
Clasificación
La forma de presentación de la fibrilación auricular (FA) es heterogénea; ocurre en presencia o en ausencia de enfermedad cardíaca detectable o de síntomas relacionados. Se han propuesto varias clasificaciones y, en este sentido, los términos utilizados son muchos e incluyen las formas aguda, crónica, paroxística, intermitente, constante, persistente y permanente. El informe de Task Force recomienda una clasificación basada en la búsqueda de simplicidad y relevancia clínica. 17
Primer episodio: se deberá distinguir un primer episodio, ya sea sintomático o no o autolimitado, aunque puede haber dudas respecto de su duración y de episodios previos no detectados.
Etiología
Las enfermedades cardiovasculares específicas que se asocian con fibrilación auricular son las valvulopatías, en especial la mitral, la hipertensión arterial, en particular cuando existe hipertrofia ventricular izquierda y la enfermedad arterial coronaria. Estas patologías (solas o asociadas) están presentes en más del 50% de los casos.
Otras asociaciones posibles son las miocardiopatías (hipertrófica, dilatada y restrictiva), las enfermedades congénitas (especialmente los defectos septales en adultos), el corazón pulmonar, los tumores cardíacos y la dilatación idiopática de la aurícula derecha y el hipertiroidismo. Con frecuencia se encuentra en pacientes con apnea del sueño (mayor incidencia en obesos e hipertensos).La fibrilación auricular solitaria ocurre en individuos jóvenes (en general menores de 60 años) sin evidencias clínicas o ecocardiográficas de enfermedad cardiopulmonar. Estos pacientes tienen un pronóstico bueno con respecto a la tromboembolia cerebral y la mortalidad. Entre el 30% y el 45% de las fibrilaciones auriculares paroxísticas y del 10% al 25% de las formas persistentes ocurren en pacientes más jóvenes y sin enfermedad demostrable. El sistema nervioso autónomo puede disparar la fibrilación auricular en pacientes susceptibles a través del incremento del tono vagal o simpático. 16, 18 A pesar de que los casos con fibrilación auricular puramente vagal o adrenérgica son infrecuentes, cuando la historia clínica revela las características de uno de estos dos síndromes se pueden seleccionar mejor los agentes que pueden evitar las recurrencias.
Hay preexcitación cuando en relación con un estímulo, ya sea de origen auricular o ventricular, la otra cámara se activa precozmente. Esta definición permite incluir entre los síndromes de preexcitación a los cuadros constituidos por vías anómalas "ocultas" que sólo conducen en forma retrógrada de ventrículos a aurículas.
Se ha estimado que hay preexcitación en el 1 al 3 por mil de los electrocardiogramas. Sin embargo, la incidencia de vías anómalas es mayor si se incluyen los pacientes con vías accesorias ocultas. Vidaillet y col sugirieron que los síndromes de preexcitación se heredarían como gen autosómico dominante, ya que se observa Wolff-Parkinson-White (WPW) en el 2 al 4% de los casos en más de un miembro de la misma familia, en particular varones. 19
Se observan arritmias en el 40 al 80% de los pacientes con vías anómalas. La presentación clínica se produce con mayor frecuencia en la segunda década de la vida.
Aunque la prevalencia de vías anómalas disminuye con la edad, las taquicardias suelen presentarse por primera vez inclusive luego de los 40 años. Esto puede deberse, por una parte, el progresivo "envejecimiento" tanto de las vías accesorias como del sistema de conducción normal, que proveen el sustrato adecuado para la reentrada, y por otra, a la mayor frecuencia de extrasístoles auriculares o ventriculares que actúan como disparadores. 8
Sólo se ha demostrado una correlación precisa entre las vías auriculoventriculares y las taquicardias por reentrada, y aunque la existencia anatómica de las demás vías es cierta, no se han documentado arritmias en todos los casos. Por este motivo, debe darse preferencia al aspecto funcional por sobre las consideraciones anatómicas. 6, 8
El Grupo Europeo de Estudio de la Preexcitación definió como "tractos" a las vías accesorias que se insertan en el tejido de conducción especializado y como "conexiones" a las vías que terminan en el miocardio común. 20
Según esta definición, las vías auriculoventriculares (A-V), que constituyen el sustrato para el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), son en realidad conexiones. Sin embargo, el uso de uno u otro término no tiene importancia práctica y se emplea en forma indistinta.
Las vías nodoventriculares y fasciculoventriculares, conocidas como fibras de Mahaim, constituyen variantes de preexcitación.
Recientemente, se ha demostrado la existencia de vías auriculofasciculares que participan en taquiarritmias antes adjudicadas a las vías nodoventriculares. Finalmente, se ha postulado la participación de vías auriculohisianas en el denominado "síndrome de Lown - Ganong - Levine". 8,20
Las Vías auriculoventriculares: Son los llamados "haces de Kent". Se originan e insertan sobre tejido miocárdico.
La preexcitación debida a una vía accesoria A-V produce el electrocardiograma típico del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW):
1. Intervalo PR corto (menor de 0,12 segundos).
2. Onda delta (empastamiento inicial del complejo QRS a expensas del segmento PR).
3. Complejo QRS ancho (mayor o igual a 0,12 segundos).
4. Cambios secundarios del ST-T en dirección opuesta a la polaridad de la onda delta y al vector principal del QRS.
Este patrón electrocardiográfico se debe a la fusión entre un frente de onda que activa los ventrículos a través de la vía accesoria y otro que lo hace por el sistema de conducción normal.
No hay correlación entre la ocurrencia de fibrilación auricular y la ubicación de la vía anómala o la duración de su período refractario. En cambio, se observa reducción en el número de episodios de fibrilación auricular luego de la ablación por radiofrecuencia de la vía accesoria. Esto sugiere que la vía constituiría un factor de riesgo "per se" para el desarrollo de fibrilación auricular.
Clasificación
Wolff-Parkinson-White (WPW) manifiesto: hay preexcitación en el ECG. Puede ser permanente o intermitente. Este último se debe, entre otras causas, a la existencia de bloqueo en fase 3 ó en fase 4 en la vía anómala.
En pacientes con preexcitación intermitente la respuesta ventricular es lenta durante episodios de aleteo o fibrilación auricular.
Wolff-Parkinson-White (WPW) inaparente: la preexcitación aparece mediante determinadas maniobras o con la administración de drogas.
La Fibrilación auricular en presencia de preexcitación manifiesta es la arritmia más frecuente, sin que se conozca la razón. La fibrilación auricular es precedida más comúnmente por taquicardia supraventricular y pocas veces, comienza luego de extrasístoles auriculares o ventriculares. 21, 22
Desde el punto de vista electrocardiográfico, la Fibrilación Atrial preexcitada se identifica cuando se registra una taquicardia con QRS ancho irregular en pacientes con Preexcitación ventricular, en los cuales se pone en evidencia la presencia de Preexcitación y donde la polaridad de los primeros 80 milisegundos de la taquicardia en cada derivación coincide con la polaridad de la onda delta en esa misma derivación en ritmo sinusal.
La incidencia de Muerte Súbita en el SWP se calcula en un 0.10%/anual, aunque probablemente no esté bien documentada y se subestime. La causa más frecuente es la aparición de una fibrilación auricular complicada con una frecuencia ventricular complicada muy rápida, que degenera en fibrilación ventricular.
No ocurre en la fibrilación auricular por vía un incremento de episodios con la edad, como se espera en otras formas clínicas por varias razones, por un lado las vías accesorias son haces de fibras con capacidad de conducción, que pierden la tendencia a desarrollar taquiarritmias debido a cambios fibróticos o de otro tipo en el lugar de inserción, envejecen en la misma proporción que el sistema de conducción normal y necesitan mantener su capacidad de conducción anterógrada para que la fibrilación auricular se conduzca por ellas, lo que se pierde con el envejecimiento orgánico; 23 segundo, a medidas que pasan los años predominan determinadas enfermedades cardíacas como las enfermedades valvulares, isquémicas, miocardiopatías e hipertensión que actúan como factores de sobrecarga y dilatación auricular con el subsiguiente remodelado eléctrico, 24 elementos favorecedores de fibrilación auricular secundaria que es poco probable utilice una vía accesoria para su conducción en el supuesto caso de que exista.
Las vías accesorias pueden tener diferentes localizaciones, con excepción de la continuidad mitroaórtica (aunque anecdóticamente se han reportado casos aislados de haces en dicho sitio). En orden de frecuencia, las más comunes son las vías laterales izquierdas (56%), seguidas por las posteroseptales (23%), las derechas (15%) y las anteroseptales (6%).8
Al momento de mostrar el tratamiento en esta arritmia se sugiere cardioversión eléctrica urgente para los pacientes con preexcitación; en cambio, Frykman y colaboradores 25 hacen distinción en cuanto a las propiedades de la Vía accesoria y, por supuesto, en relación con el tratamiento. En los casos con relativa buena tolerancia, puede recurrirse a la utilización de fármacos antiarrítmicos y se menciona en primer lugar a la procainamida, seguida de la flecainida, la propafenona. No todas las fibrilaciones auriculares con "preexcitación" son tributarias de cardioversión eléctrica de urgencia como única opción terapéutica, aunque los consensos actuales reconocen como clase I a la CVE. Sin dudas ese tratamiento está indicado, pero se debe considerar cada caso individualmente, valorando la repercusión de la arritmia sobre la hemodinámica del paciente.
La identificación del mecanismo electrofisiológico de la fibrilación auricular de origen focal en forma predominante en las venas pulmonares (VP) y la descripción de múltiples ondas reentrantes en su mantenimiento llevó al desarrollo de intervenciones quirúrgicas y a la ablación por radiofrecuencia para el tratamiento de esta arritmia. 16
El entusiasmo inicial con la ablación de estos focos fue atenuado por la frecuente recurrencia de la fibrilación auricular y por el riesgo de estenosis de las venas pulmonares. 26 Esta estrategia se ha reemplazado en los últimos años por técnicas destinadas a aislar anatómicamente las venas pulmonares mediante la interrupción de la conducción entre ellas y la aurícula izquierda. 27
El pronóstico del paciente mejora sustancialmente si se ablaciona la vía y aunque el proceder es invasivo, los resultados son muy favorables con muy bajo índice de complicaciones, cuando el laboratorio de electrofisiología es experimentado.
Hasta la fecha los estudios electrofisiológicos han valorado el riesgo de los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) a través de las características anterógradas y retrógradas de la Vía accesoria. 28 Sin embargo, la utilidad de los estudios en el análisis de los determinantes de la fibrilación auricular ha sido escasa. No se han demostrado diferencias en los períodos refractarios auriculares o en los tiempos de conducción interauriculares de pacientes portadores de Vías accesorias con y sin historia clínica de fibrilación auricular, aunque se ha encontrado un intervalo PA más largo en pacientes con una fibrilación auricular clínica, sugiriendo una conducción intraauricular más lenta en estos enfermos. 29
Algunos factores han sido asociados con el riesgo de muerte súbita en este tipo de pacientes, como su periodo refractario, y sobre todo, la respuesta ventricular durante fibrilación auricular (expresada como el RR mínimo o medio). De ellos hasta la fecha la única variable predictiva independiente es el RR mínimo.
En el estudio de Pappone et al,30 sólo 3 de 47 pacientes inducibles presentaron fibrilación ventricular. Levy et al,31 destacan en un estudio de 25 pacientes que en 3 de ellos la fibrilación ventricular fue la primera manifestación sintomática, observando que durante la fibrilación auricular presentaron intervalos RR mínimos con preexcitación, iguales o inferiores a 250 milisegundos.
A pesar de los resultados, la especificidad de la evaluación electrofisiológica en pacientes asintomáticos es mínima a la hora de determinar el riesgo de muerte súbita. Aún menos sostenible es la evaluación no invasiva para estratificar el riesgo. Hallazgos como la desaparición de la preexcitación con el esfuerzo o la administración de ajmalina, la preexcitación intermitente, se han correlacionado con elementos electrofisiológicos de bajo riesgo; sin embargo estos nunca han sido valorados en un contexto epidemiológico prospectivo y su estudio no ha pasado de la comparación con sucedáneos de riesgo, por lo que ante la imprecisión de ellos no podemos dar gran valor a estos estratificadores. 32,33
La propuesta terapéutica en el paciente asintomático es motivo de controversia. Un abordaje científico afrontaría el problema comparando el riesgo de muerte súbita con los riesgos del procedimiento de ablación los cuales pueden considerarse como sólo mortalidad o como mortalidad más complicaciones mayores. No hay estudios comparativos de esta naturaleza. Se estima que en el procedimiento de ablación se obtiene un 100% de éxito sin recidivas y que el riesgo se concentra en el día del procedimiento. En contraposición el riesgo de muerte súbita se considera constante durante toda la vida del individuo.
Por todo lo anterior en el paciente preexcitado asintomático la actitud continúa siendo expectante motivada por la relación riesgo de muerte súbita/riesgos del procedimiento de ablación que no se decanta a favor de éste, con excepción de la fibrilación auricular preexcitada, que debe ser considerada como una urgencia que precisa ablación antes del alta hospitalaria.
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