La Enfermedad Cerebrovascular Hemorragica como causa de Alteraciones Electrocardiograficas
Autor: Dr. Michel Giol Álvarez | Publicado:  25/11/2009 | Neurologia , Cardiologia | |
La Enfermedad Cerebrovascular Hemorragica causa de Alteraciones Electrocardiograficas .3

Levine,10 Wasserman et al,11, Grtoppy y Manning 12 y Ostábal 7, han descrito todo tipo de trastornos electrocardiográficos, en nuestro caso no encontramos alteraciones de la onda P, en la onda Q, ni en el segmento PR; sin embargo sí los hallamos en el segmento ST, la onda T, intervalo QT y la presencia de onda U.

 

En 1954, Buch et al 2 identificaron un patrón ECG característico de las hemorragias intracerebrales: existencia de un QT > 0.44 segundos, presencia de onda U, alteraciones del ST y de la onda T que nosotros encontramos en solo el 5% de nuestra serie.

 

Las alteraciones ECG mas frecuentes en nuestros pacientes han sido la taquicardia sinusal (81%), las alteraciones de la onda T (40%) y las extrasístoles ventriculares. Las alteraciones típicas de la onda Q (duración mayor de 0.04 segundos y/o profundidad mayor del 25% de la onda R sin alteraciones del eje eléctrico); conocidas como Q cerebral no la encontramos en nuestros pacientes.

 

La taquicardia sinusal fue el trastorno del ritmo más común a pesar de que se tomaron solo aquellos casos que no tenían una causa extraneurológica demostrable que produjera dicha alteración, en estos casos tal alteración debe ser considerada como consecuencia de los cambios de la presión intracraneal 13 y de alteraciones del sistema adrenérgico.14

 

Las alteraciones ECG aparecieron en su totalidad en las primeras 72 horas, lo que esta en correspondencia con lo planteado por otros autores, persistiendo muchas de ellas en los siguientes 7 días.

 

Los hallazgos ECG relacionados con mayor mortalidad fueron la onda T plana o invertida y el intervalo QT prolongado. Es importante señalar que los pacientes que sufrieron de HIP presentaron alteraciones ECG en la totalidad y de las más graves relacionadas con una mayor mortalidad, cabe señalar que estos pacientes eran los más ancianos, los de mayor cantidad de factores de riesgo y alteraciones cardiovasculares previas al ictus. También se relaciono el mal pronóstico con los pacientes que tenían un mayor deterioro neurológico. Se considera que estas alteraciones sean un reflejo del grave desequilibrio entre el sistema simpático y parasimpático por alteraciones directas o indirectas del hipotálamo y troncoencéfalo con liberación brusca y exagerada de noradrenalina. 14-15

 

La clásica necrosis sudendocárdica, necrosis miofibrilar, 16-17 fue encontrada en pacientes con Hemorragia Subaracnoidea (HSA) y corazón previamente sano sin evidencia de alteración enzimática como se ha descrito por otros autores 7-17. Su diagnostico fue anatomopatológico pues no encontramos sus típicas alteraciones ECG en los pacientes estudiados.

 

Conclusiones

 

Los pacientes del sexo femenino y de la raza blanca fueron los que más se complicaron

El mayor número de pacientes presentó complicaciones, incluso sin presentar antecedentes cardiovasculares previos.

 

La taquicardia sinusal y los extrasístoles ventriculares fueron los trastornos del ritmo más frecuentes.

 

La onda T plana o invertida fue el trastorno morfológico más frecuente

 

Referencias Bibliográficas

 

1.     Byers E., Ashman R., Toth L. Electrocardiograms with large, upright T waves and long QT intervals. Am Hearth J. 33:796-806, 1947.

2.     Burch E. Meyers R., Abildskov J. A new electrocardiografic pattern observed in cerebrovascular accidents. Circulation 9:791-723, 1954.

3.     Bosh I, Martinez-Dunker D, Marti MD, et al. Afectacion cardiaca en las enfermedades neurológicas y neuromusculares. Jano 1993; XLV: 1030-1038.

4.     Sofía Puerto Ph D, MPH CCRN. Cerebrally induced cardiac arrhythmias (CICA). Heart and Lung 1994; 23: 251-258.

5.     Di Pascuale G, Pinelli G, Manini GL, et al Cardiac Arrhythmias in patients with subarachnoid haemorrhage. New trend in arrhythmias 1986; II 1: 456-583.

6.     Kantor H., Krishnan S. Cardiac problems in patients with neurologic disease. Cardiol Clin. 13: 179-208, 1995.

7.     Osábal M. I., et al Estudio de las alteraciones Electrocardiográficas durante la fase aguda de una hemorragia intraparenquimatosa y sus complicaciones pronosticas. Rev Neurol (Barc) 1996; 24 (134): 1229-1232.

8.     Dimant J, Grob D. Electrocardiographic changes and myocardial damage in patients with acute cerebrovascular accidents. Stroke 1997; 8:438-445.

9.     Arboix A, Alijo J. Interacción Cerebrovascular. Estudio prospectivo del electrocardiograma de 100 pacientes ingresados consecutivamente con accidentes cerebrovasculares. Med Clin. (Barc) 1995; 96: 165-168.

10.   Levine HD. Non specifity of the electrocardiogram associated with coronary Heart Disease. Am J med 1953; 15: 344.

11.   Wasserman F, Choquette G, Casinelli R, Bellet S. Electrocardiographic observation in patients with cerebrovascular accidents. Am J Med Sc. 1956; 231:502.

12.   Groppy G, Manning GW. Electrocardiographic Changes simulating myocardial ischemia and infarctions associated with spontaneous intracraneal hemorrhage. Circulation 1960; 22: 25-30.

13.   Miller BL, Mcintyre HB. Evaluation of comatose patients. Primary Cure 1984; I: 165-193.

14.   Oppenheimer S., Norris J. Cardiac manifestations of acute neurologial lesions. In Aminoff J (ed). Neurology and General Medicine. Second Edition. Churchill Livingstone, New york. Pag. 183-200, 1995.

15.   Valeriano J., Elson J. Electrocardiographic cjanges in central nervous system disease. Neurological clinics 11 (2): 257-272, 1993.

16.   Samuels M. Cardiopulmonary aspects of acute neurologic disease. In Ropper (ed).Neurologic and Neurosurgical Intensive Care. Third Edition. Raven Press. New York. Pag 103-119, 1993.

17.   Schlesinger MJ, Reiner L. myocardail damage secondary og myocardium in patients with intracraneal lesión. Amer H Path 1995; 31: 443-444.

18.   Peurala SH, Airaksinen O, Huuskonen P, Jäkälä P, Juhakoski M, Sandell K, Tarkka IM, Sivenius J. Effects of intensive therapy using gait trainer or floor walking exercises early after stroke.J Rehabil Med. 2009 Feb; 41(3):166-73.

19.   Kuptniratsaikul V, Kovindha A, Suethanapornkul S, Manimmanakorn N, Archongka Y. Complications during the rehabilitation period in Thai patients with stroke: amulticenter prospective study.Am J Phys Med Rehabil. 2009 Feb; 88(2):92-9.

20.   Robinson RG, Spalletta G, Jorge RE, Bassi A, Colivicchi F, Ripa A,Caltagirone C. Decreased heart rate variability is associated with poststroke depression. Am J Geriatr Psychiatry. 2008 Nov;16 (11):867-73.

21.   Lee JC, Lin JJ, Lin KL, Hsia SH, Wu CT, Wong AM. Hemorrhagic stroke associated with pulmonary edema and catastrophic cardiacfailure. Pediatr Neonatol. 2008 Jun; 49 (3):97-100.

22.   Tayal AH, Tian M, Kelly KM, Jones SC, Wright DG, Singh D, Jarouse J, Brillman J, Murali S, Gupta R. Atrial fibrillation detected by mobile cardiac outpatient telemetry in cryptogenic TIA or stroke. Neurology. 2008 Nov 18; 71(21):1696-701. Epub 2008 Sep 24.

23.   Della Morte D, Abete P, Gallucci F, Scaglione A, D'Ambrosio D, Gargiulo G, De Rosa G, Dave KR, Lin HW, Cacciatore F, Mazzella F, Uomo G, Rundek T, Perez-Pinzon MA, Rengo F. Transient ischemic attack before nonlacunar ischemic stroke in the elderly. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2008 Sep; 17 (5):257-62.


Revista Electronica de PortalesMedicos.com
INICIO - NOVEDADES - ÚLTIMO NÚMERO - ESPECIALIDADES - INFORMACIÓN AUTORES
© PortalesMedicos, S.L.
PortadaAcerca deAviso LegalPolítica de PrivacidadCookiesPublicidadContactar