Necesidad de eliminación de las enfermedades inflamatorias.

Autora

Pilar Peña Amaro. Enfermería Médico-Quirúrgica III

Desarrollo

1.- Infecciones de las Vías Urinarias (IVU o  ITU).

2.- Glomerulonefritis.

3.- Síndrome nefrótico.

Infecciones de las Vías Urinarias

(También  llamada ITU, infección del tracto urinario)

El término “infección de las vías urinarias” define la presencia de microorganismos en cantidad significativa, en una o varias de las estructuras siguientes:

• En los riñonesàPielonefritis.
• VejigaàCistitis.
• UretraàUretritis.
• PróstataàProstatitis.

Son importantes (no solo por su frecuencia) sino también por el riesgo que comportan de originar:

Bacteriemias.

Lesión renal progresiva.

Recurrencias.

Etiología: El 80% de los casos lo provoca la E. Coli. Otras enterobacterias frecuentes son: proteus, klebsiella, enterobacter y serratia.

Las producidas por hongos se dan más en pacientes con sonda, diabéticos e inmunodeprimidos (y suelen ser asintomáticas).

Los gérmenes colonizan la vía urinaria de dos formas básicamente:

1. Por vía hematógena. Los gérmenes llegan al riñón por bacteriemia. Es rara.
2. Infección ascendente. Los gérmenes ascienden por la uretra-vejiga hasta el riñón.

Factores de riesgo:

1. Sexo: más frecuente en la mujer (por  tener la uretra más corta)
2. Anormalidades estructurales:

·         Estrechamientos.

·         Anomalías por incompetencia de la unión ureterovesical.

3. Obstrucción:

·         Tumores.

·         Hipertrofia prostática.

·         Cálculos.

·         Causas yatrogénicas.

4. Alteración de la innervación vesical.

·         Malformaciones congénitas de la medula espinal.

·         Lesiones medulares.

·         Esclerosis múltiple.

5. Enfermedades crónicas:

·         Gota.

·         Diabetes mellitus.

·         HTA.

·         Enfermedad de células falciformes.

·         ERC (que es lo mismo que IRC).

6. Instrumentación:

·         Por cateterización.

·         Por realización de pruebas diagnósticas.

Pielonefritis

Fisiopatología:           

La infección suele comenzar en el tracto urinario inferior y asciende a los riñones. Al llegar las bacterias al riñón se multiplican en el tejido intersticial medular y en los túbulos. A medida que la infección se desarrolla, un exudado inflamatorio se acumula en el intersticio. Los túbulos renales se necrosan y la corteza renal se puede inflamar (los capilares glomerulares escapan generalmente del proceso inflamatorio).Entonces se crean unas bolsas infecciosas (abscesos renales) que se distribuyen por toda la medula renal y por todo el riñón.

Cuando la inflamación aguda cede, empieza la curación con la consiguiente formación de tejido cicatrizante.

La pielonefritis crónica produce una obstrucción permanente  del tejido renal mediante la inflamación/cicatrización repetidas.

El proceso nos lleva después de varios años al fracaso renal crónico (1/3 de las IRCT tienen esta causa)

Tracto urinario inferior: En caso de micción incompleta o vaciamiento incompleto vesical, cálculos u obstrucciones, las bacterias tienen mayor oportunidad de crecer en un medio alcalino que favorece su crecimiento y multiplicación.

Las infecciones de vías urinarias (IVU) se producen cuando la resistencia del huésped se reduce. Prevenirlas es mantener la integridad tisular y la irrigación sanguínea. Una erosión tisular es una puerta a la infección (lesión por punta de sonda, cálculos con bordes afilados).

Sintomatología:

PIELONEFRITIS:

• Fiebre.
• Dolor.
• Náuseas y vómitos.
• Alteraciones miccionales.
• Insuficiencia renal (IR).

CISTITIS:

• Disuria.
• Polaquiuria.
• Urgencia miccional.
• Incontinencia.
• Hematuria.

URETRITIS:

• Disuria.
• Polaquiuria.
• Meato enrojecido.
• Secreción uretral.

PROSTATITIS:

• Dolor.
• Urgencia miccional.
• Polaquiuria.
• Disuria.

Valoración de enfermería:

• Buscamos síntomas anormales:
• Disuria (ardor al orinar) frecuencia y urgencia.
• Cantidad de orina por micción.
• Frecuenciaàincomodidad.
• Sensación, repleción.
• Nicturia (y veces).
• Cantidad de líquidos ingeridos.
• Dolor:
• En el flanco.
• El área renal.
• La espalda.
• Irradiado hacia el frente, hacia la ingle, al área suprapúbica.
• Fatiga/anorexia.
• Si ha habido baños de espuma previos o cremas anticonceptivas.
• Antecedentes de infecciones.
• Presencia de fiebre alta (pielonefritis) o febrícula (atención a los ancianos).
• Examen de la orina: color, olor y claridad/turbiedad.

Pruebas diagnósticas:

• ANÁLISIS DE ORINA (1º micción).
• Sedimento (leucocitos).
• Cultivo.
• En casos avanzados: bioquímica del funcionamiento renal, radiología (pielografía, cistografía etc).
• Ocasionalmente biopsia renal.

Diagnósticos de enfermería probables:

• Alteraciones del bienestar: dolor, disuria R/ inflamación en las vías urinarias.
• Potencial alteración en el mantenimiento de la salud R/C déficit de conocimientos sobre prevención de recurrencias.
• Alteración del patrón urinario.
• Riesgo de infección r/c sonda u orina alcalina.
• Dolor (especificar si es costovertebral, suprapúbico, perianal) R/C infección del tracto urinario.

Plan de cuidados:

• Aliviar el dolor y las molestias.
• Ingesta abundante de líquidos.
• Calor y baños calientes.
• No líquidos irritantes.
• Orinar con frecuencia.
• Medicación.
• Educación sanitaria:
• Ducha y no baño.
• Higiene tras la defecación.
• Ingesta abundante de líquidos.
• Si el coito es un factor desencadenante (orinar antes y después y dosis de antimicrobianos).
• Dieta con residuos ácidos
• Cultivos de orina periódicos.
• Seguir el tratamiento durante el tiempo prescrito aunque la sintomatología haya desaparecido.

Glomerulonefritis

Son una serie de trastornos que provocan la inflamación de los glomérulos de ambos riñones.

Etiología:

1. Reacciones inmunológicas:

·         lupus eritematoso sistémico (LES).

·         infecciones estreptocócicas (garganta, piel).

2. Lesiones vasculares (HTA).
3. Enfermedades metabólicas (diabetes).
4. Coagulación intravascular diseminada.

Fisiopatología:           

Las membranas glomerulares están formadas por tres tipos de células: epitelio, membrana basal y endotelio.

Cualquiera puede verse afectada por la GN (glomerulonefritis). La glomerulonefritis aguda es el resultado de una reacción antígeno/anticuerpo en el tejido glomerular que produce inflamación y muerte de las células capilares. La reacción antígeno/anticuerpo activa el complemento lo cual produce quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y liberación de las enzimas lisosómicas que atacan la membrana basal glomerular. En estos casos la leucocitosis es un síntoma común. La respuesta en la membrana basal glomerular es un aumento de los tres tipos de células que la componen. Según la entidad de la enfermedad habrá unas células u otras afectadas.

Los glomérulos tienen un aspecto agrandado ocupando la cápsula de Bowman y las luces de los capilares pueden estar parcialmente ocluidas debido a la proliferación celular.

La lesión de la MBG (membrana basal glomerular)  permite el paso de proteínas y hematíes a través de la misma.

Conforme va evolucionando la enfermedad hay cicatrización, lo que produce una disminución de la filtración glomerular (oliguria, retención de agua, sodio, urea, creatinina) eso aumenta el edema, azotemia, hipertensión, cefaleas, dificultad respiratoria.

Sintomatología:

• Cefalea.
• Malestar general.
• Edema (facial y periférico).
• Dolor costovertebral.
• Hipertensión ligera.
• Síntomas recientes de resfriado o dolor de garganta.
• Hematuria y proteinuria.
• Elevación de las ASLO (antiestreptolisina O).
• Mayor densidad (orina más turbia y oscura).

Diagnósticos de enfermería posibles:

• Exceso de volumen de líquidos.
• Riesgo de infección.
• Déficit de conocimientos.

Tratamiento:

• La glomerulonefritis aguda debe tratarse agresivamente. En la etapa estreptocócica debe administrarse penicilina (que puede mantenerse algunos meses) para evitar recidivas.
• Reposo  en cama (sobre todo en la fase aguda).
• Reducir la ingesta de líquidos para combatir la hipertensión arterial (HTA) y sobrecarga hídrica.
• Reducir la ingesta de sodio.
• Reducir la ingesta de proteínas.
• Aumentar la ingesta de hidratos de carbono (aumentan la energía y disminuye el catabolismo proteico).
• Si hay hiperkaliemia reducir la ingesta de potasio.
• Diuréticos.
• Antihipertensivos.
• Esteroides.
• Ocasionalmente plasmaféresis (técnica sustitutiva especial para disminuir anticuerpos).

La glomerulonefritis crónica no tiene porque ser secundaria a la aguda. Tiene una instauración lenta e incluso insidiosa pero constante.

Los glomérulos se van esclerosando y la función renal va disminuyendo. Los riñones reducen su tamaño, es probable la atrofia tubular, inflamación intersticial crónica y  arterioesclerosis.

Puede aparecer un síntoma de “visión borrosa” por cambios en los vasos oculares.

Síndrome nefrótico

Es una constelación de síntomas.

Etiología:

Las causas más frecuentes son:

1. Reacciones alérgicas (picaduras, polen, glomerulonefritis aguda).
2. Infecciones (herpes zoster).
3. Enfermedades sistémicas (diabetes, amiloidosis, LES).
4. Patologías circulatorias (ICC, pericarditis).
5. Medicación.
6. Embarazo.

Fisiopatología:           

En primer lugar es una alteración de las células de membrana basal glomerular (lo que aumenta la porosidad de la membrana) con pérdidas de grandes cantidades de proteínas por la orina. Es una lesión en el glomérulo que permite el paso de las proteínas a  la orina, entre ellas vamos a citar: Albúmina, Antitrombina e Inmunoglobulinas.

Como la albúmina es la principal responsable de la presión oncótica extracelular, cuando esta baja disminuye la presión y el líquido sale de la célula con lo que se produce el  edema.

Para compensar esta pérdida de proteínas el hígado sintetiza mas, entre las que vamos a citar las alfa2 macroglobulinas y las lipoproteínas. Al aumentar las lipoproteínas se produce un aumento de lípidos en sangre  (hiperlipidemia)  y eso  aumenta el riesgo vascular.

El edema hace que haya una reducción en el volumen plasmático por lo que se reduce la absorción de sodio y agua en el túbulo, con la consiguiente estimulación de aldosterona y la reducción de la tasa de filtración glomerular aumentando el edema.

A veces una variación del síndrome nefrótico que se llama “la enfermedad de cambios mínimos”  (y que se da en niños) no se ve los daños sino es microscópicamente. Tiene buen pronóstico.

Sintomatología:

• Edema.
• Proteinuria.
• Albuminemia.
• Hiperlipidemia/hipercolesterolemia.
• Anorexia.
• Fatiga.
• Amenorrea.
• A veces hipercoagulabilidad.
  
  

Valoración:

• Subjetiva:

• Los de la glomerulonefritis:
• Cambios patrón micción
• Dolores de cabeza
• Apetito?
  Fatiga
   
• Objetivos:

• Retención de líquidos:
• Edema (piel en general)
• Balance Peso-Medida perímetro abdominal
• Pulmonar (x turno)
• Signos infección
• Signos de trombos

Diagnósticos posibles:

• Alteración de la nutrición por defecto....
• Riesgo de infección....
• Déficit de conocimientos.
• Malestar.
• Patrón respiratorio ineficaz...
• Riesgo de deterioro cutáneo...
• Alteraciones del patrón urinario....
• Alteraciones en la volemia: por exceso.....

Plan de cuidados:

• Dieta rica en proteínas y calorías y baja en sodio.
• Restricción de líquidos.
• Reposo en cama.
• Control de peso, constantes, diuresis y edema.
• Vigilar efectos secundarios que se pueden presentar como consecuencia de la medicación con diuréticos y corticoides.
• Protección de la piel.
• Extremar las medidas de asepsia.
• Higiene oral (para contrarrestar el sabor metálico y la halitosis).