Infarto cerebeloso. A Propósito de un caso clínico.

Dr. Francisco Cordié Muñoz ***

Lic. Sailys Rodríguez López **

Dr. Tomás Viltres Peña *

*** Master en Urgencias Médica en la Atención Primaria de Salud.

 Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral.

 Profesor Instructor.

** Licenciada en Enfermería y Enfermera Intensivista.

* Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral.

Resumen

Introducción: El infarto cerebeloso representa un 2 a 4% de los infartos encefálicos. Hasta un 10% de ellos puede desarrollar un edema rápidamente progresivo, el que puede comprimir el tronco encéfalo, el cuarto ventrículo o el acueducto de Silvio, llegando a producir hidrocefalia aguda y la muerte del paciente. Objetivo: describir esta entidad mediante la presentación de un caso con Infarto Cerebeloso; analizando su evolución clínica, diagnóstico y tratamiento.

Material y Método: paciente masculino de 78 años de raza negra, con antecedentes de Hipertensión Arterial que presenta nauseas, vómitos, vértigos y astenia por lo cual se decide su ingreso hospitalario.

Resultados: Luego de su valoración en este servicio se decide su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por empeoramiento de su cuadro clínico donde el paciente experimenta toma del estado general. La TAC muestra lesión vascular isquémica en el hemisferio cerebeloso izquierdo y sangrado en su región central.

Conclusiones: el infarto cerebeloso es poco frecuente ofreciendo, es de instalación brusca y muchas veces es indistinguible del hematoma de cerebelo. Se caracteriza por el predominio de la sintomatología vertiginosa pudiendo simular patología vestibular periférica y el pronóstico de los infartos cerebelosos es en general bueno, un 70% de los pacientes persisten independientes a largo plazo.

Palabras clave: Infarto cerebeloso

Cerebellar Infarction. A Clinical Case.

Authors:

Dr. Francisco Cordié Muñoz***

Lic. Sailys Rodríguez López**

Dr. Tomas Viltres Peña*

***Masters Degree in Emergency Medicine and Primary Health Care

 First Degree Specialist in Comprehensive General Medicine and Certified in Intensive Therapy

 Resident in Intensive and Emergency Medicine

 Instructing Professor

** Licensed in Nursing and Intensive Care Nursing

* First Degree Specialist in Comprehensive General Medicine

Abstract

The cerebellar infarction represented a 2 or 4% of encephalic infarctions. The 10 % of this can be develope suddent progresive oedema and it can be compress the encephalic tronck, IV ventricle or Silvio acueducto; then acute hydroencephalic and death patient can be occur.

Objetive: To descrive the clinical features, diagnosis and treatment with the present case. Method: A 78 years old black male with personal history of Hypertensión was admitted to emergency deparment suffering from vomiting, nauseas, weaknees and vertigos.

Results: After assess he was admited at the Intencive Care Unit with sensory failure. Cranial Computed Tomography revealed marked hypodensity in left cerebellar hemisphere and central hyperdensity imagen sugestive of bleeding in it.

Conclusions: The cerebellar infarction with bleeding is infrequent, it is suddent instalation and generally the clinical features is similar to the cerebellar hemathoma.

Key words: Cerebellar infarction.

Introducción

El infarto cerebeloso representa un 2 a 4% de los infartos encefálicos (1,2,3,4) Hasta un 10% de ellos puede desarrollar un edema rápidamente progresivo, el que puede comprimir el tronco encéfalo, el cuarto ventrículo o el acueducto de Silvio, llegando a producir hidrocefalia aguda y la muerte del paciente. (5) Debido a este agresivo comportamiento del infarto, con efecto de masa sobre el resto de las estructuras de la fosa posterior, es que ha sido denominado infarto pseudotumoral.

En 1893, Menzies describió el primer paciente con un infarto cerebeloso mortal. (6) En 1938, Germain y Morvan, utilizaron por primera vez el término pseudotumoral para referirse al edema cerebeloso con efecto de masa en la fosa posterior, y que imita el comportamiento de un tumor cerebeloso. (7) Desde hace 40 años se han descrito pacientes que han logrado sobrevivir a estos infartos debido a la cirugía descompresiva de la fosa posterior. (8,9)

El pronóstico de los infartos cerebelosos es en general bueno, un 70% de los pacientes persisten independientes a largo plazo. (4) El pronóstico de los pacientes con un infarto pseudotumoral del cerebelo depende directamente del grado de compromiso de conciencia, pacientes en estado vigil tienen un 86% de posibilidades de mantener un buen estado neurológico (escala de Rankin menor o igual a 2), los pacientes somnolientos o en sopor un 76% y los pacientes en coma un 47%.

Basados en los antecedentes mencionados nos referiremos a dicha entidad mediante un caso clínico atendido en nuestra institución con evolución satisfactoria.

Objetivo

Describir esta entidad mediante la presentación de un caso con Infarto Cerebeloso; analizando su evolución clínica, diagnóstico y tratamiento.

Material y Método

Concurre al servicio de Emergencias del Centro de Diagnóstico Integral (CDI) “La Gran Victoria” municipio Valmore Rodríguez, estado Zulia en Venezuela un paciente masculino de 78 años de raza negra, con antecedentes de Hipertensión Arterial que presenta nauseas, vómitos, vértigos y astenia. Motivo por el cual se decide su ingreso en la sala de hospitalización para su mejor estudio y tratamiento.

La historia clínica del paciente constituyó la fuente secundaria de obtención de los datos.

Resultados:

Luego de su valoración en este servicio se decide su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por empeoramiento de su cuadro clínico donde el paciente experimenta toma del estado general, continuando con síndrome vertiginoso, trastornos de la conciencia: somnolencia; cefalea occipital y disartria, acompañado de ataxia de la marcha. Ruidos cardiacos arrítmicos y de buen tono sin auscultar soplos.

Bioparámetros: Tensión Arterial de 160/100 mm Hg, Frecuencia Cardiaca: 60 por minutos con Frecuencia Respiratoria: 18 por minutos.

Se le realizó Electrocardiograma (EKG) en el que se observó la presencia de fibrilación auricular con respuesta ventricular normal.

La Tomografía Axial Computarizada (TAC) de Cráneo: describe una lesión hipodensa en el hemisferio cerebeloso izquierdo y de localización superior que mide 3.2x 3.8 cm con una densidad de 23 UH, con imagen en su centro hiperdensa de aspecto sugestiva de sangrado. Dicha lesión presenta discreto edema perilesional y provoca ligera compresión sobre la cisterna perimesencefálica de ese lado. (Lesión cerebelosa izquierda compatible con lesión vascular reciente y con posible sangramiento. Territorio de la arteria cerebelosa superior).

Terapéutica: Medidas generales para evitar las complicaciones médicas, Oxígeno terapia por tenedor nasal a flujo bajo, hidratación intravenosa con Solución Salina 0.9%, Diurético osmótico Manitol 20%, antihipertensivo inhibidor de enzima convertidora de angiotensina (IECA), digitálicos (digoxina) y monitorización continua. Además de seguimiento tomográfico. La fisioterapia y rehabilitación complementaron la recuperación total de dicho paciente.

Discusión:

Los factores de riesgo cerebrovasculares son similares al resto de los infartos encefálicos, (4) los más frecuentes son la hipertensión arterial crónica, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia como se aprecia en el caso clínico descrito. La embolia cardiogénica como una de las principales etiologías se observa en un 25 a 35% de los pacientes. (4-17)

Etiopatogenia y Fisiopatología

El cerebelo está irrigado por tres arterias pares: la arteria posteroinferior (PICA), que nace de la cuarta porción de la arteria vertebral e irriga la mitad caudal de los hemisferios cerebelosos y el vermis; la arteria antero-inferior (AICA), nace de la arteria basilar e irriga una porción menor de la región antero medial del cerebelo, incluyendo el pedúnculo cerebeloso medio y el flocculus; y la arteria cerebelosa superior (SUCA), que nace inmediatamente antes de la bifurcación de la arteria basilar e irriga la mitad rostral de los hemisferios cerebelosos, el vermis y el núcleo dentado. (10,11)

El infarto cerebeloso puede comprometer varios territorios vasculares debido a una lluvia embólica o a variantes anatómicas. (12) En series de necropsia, los territorios vasculares más comprometidos en los pacientes con un infarto pseudotumoral del cerebelo son las arterias cerebelosa superior (SUCA), posteroinferior (PICA) o ambas. (3,13) En series clínicas existe un predominio de la arteria posteroinferior (PICA). (14) Un tercio de los pacientes con un infarto aislado de la arteria posteroinferior (PICA) y sólo un 7% de los infartos aislados de la arteria cerebelosa superior (SUCA) desarrollan un infarto pseudotumoral del cerebelo. (15)

Los factores de riesgo cerebrovasculares son similares al resto de los infartos encefálicos, (4) los más frecuentes son la hipertensión arterial crónica, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia. (16) Las causas de infarto cerebeloso dependen de la arteria afectada, la arteria posteroinferior (PICA) se compromete por embolias, aterotrombosis y la disección de la arteria vertebral, la arteria antero-inferior (AICA) fundamentalmente por aterotrombosis de la arteria basilar y la arteria cerebelosa superior (SUCA) por embolias y aterotrombosis. (11) La embolia cardiogénica se observa en un 25 a 35% de los pacientes. (4,17)

El edema del infarto cerebeloso es de dos tipos: citotóxico y vasogénico. El edema citotóxico corresponde al balonamiento neuronal y glial, es máximo entre el tercer y quinto día del infarto y es el que puede presentar un comportamiento pseudotumoral. Su mecanismo bioquímico es una pérdida de la gradiente electroquímica debido a una alteración de la bomba Na/K ATPasa, lo que permite el paso de Na y agua al intracelular. Este edema no responde a los esteroides. El edema vasogénico es más tardío y se debe al compromiso de la barrera hematoencefálica, se produce un paso de plasma desde el intravascular al intersticio cerebeloso. Este edema puede responder a los esteroides. (18)

La magnitud del edema cerebeloso se encuentra en íntima relación con el tamaño del infarto, el que debe comprometer al menos 1/3 del volumen del cerebelo para producir el efecto pseudotumoral. La transformación hemorrágica del infarto cerebeloso (10%) se asocia a mayor edema.

Los mecanismos fisiopatológicos que explican el deterioro neurológico de estos pacientes son la compresión del cuarto ventrículo y menos frecuentemente del acueducto de Silvio, lo que produce una hidrocefalia triventricular aguda, una compresión directa del troncoencéfalo, una compresión indirecta sobre cara ventral del puente contra el clivus y el desarrollo de una hernia cerebelosa ascendente o de una hernia tonsilar con compresión del bulbo raquídeo. (11) Un trabajo prospectivo y multicéntrico con 293 pacientes con un infarto cerebeloso mostró que un 25% presentó una compresión del troncoencéfalo, un 10% hidrocefalia y un 5% una hernia cerebelosa. (4)

Por último, existe la posibilidad que el infarto cerebeloso se extienda hacia el troncoencéfalo, lo que se explica por una progresión de la aterotrombosis en la arteria basilar o una nueva embolia hacia esta arteria. El diagnóstico diferencial con las otras causas de deterioro neurológico es clínicamente difícil y el pronóstico, a pesar de una cirugía descompresiva de fosa posterior, es malo debido al infarto del troncoencéfalo. La resonancia magnética de encéfalo puede distinguir el grupo de pacientes con un infarto de troncoencéfalo y evitar la cirugía. (11)

Clínica

El infarto de cerebelo aislado, sin asociarse a isquemia de tronco cerebral, es muy poco frecuente (2% de los stroke isquémicos). El cuadro clínico es de instalación brusca y muchas veces es indistinguible del hematoma de cerebelo. Se caracteriza por el predominio de la sintomatología vertiginosa pudiendo simular patología vestibular periférica, a la que se agregan vómitos, disartria, ataxia cerebelosa y nistagmus. Las formas graves, edematosas pueden requerir tratamiento quirúrgico debido a la compresión del tronco cerebral, a la amenaza de enclavamiento amigdalino y al desarrollo de una hidrocefalia.

Laboratorio

Las neuroimágenes son fundamentales para hacer el diagnóstico de infarto cerebeloso, descartar su diagnóstico diferencial y determinar la presencia de un infarto pseudotumoral del cerebelo.

La tomografía computarizada (TC) de encéfalo permite descartar su diagnóstico diferencial como las hemorragias y las neoplasias cerebelosas. Además puede mostrar el infarto cerebeloso pero rara vez la presencia de un infarto en el troncoencéfalo. La resonancia magnética (RM) de encéfalo es más sensible y específica que la tomografía computarizada (TC) para detectar el infarto cerebeloso y su diagnóstico diferencial. Además determina con exactitud la dimensión del infarto y en algunas oportunidades demuestra su etiopatogenia, por ejemplo, la aterotrombosis de la arteria basilar o una disección de la arteria vertebral. La resonancia magnética (RM) detecta con una alta sensibilidad y especificidad la presencia de un infarto en troncoencéfalo (11)

Los potenciales evocados auditivos, sensitivos y motores pueden ser utilizados para determinar el momento en que se dañan sus vías a nivel del troncoencéfalo, sin embargo, no puede diferenciar entre una lesión isquémica (infarto de troncoencéfalo) y una compresión, además no permiten determinar si la lesión es irreversible.

La punción lumbar en estos pacientes está contraindicada debido al riesgo teórico de un enclavamiento de las tonsilas cerebelosas y paro respiratorio, además tiene una escasa utilidad diagnóstica. (12-16)

La búsqueda de la etiología del infarto cerebeloso se debe centrar en detectar una fuente embólica cardíaca, la que está presente en un 25 a 35% de los casos. (17-27) Se debe realizar una ecografía transtorácica y un Holter de arritmias, en casos seleccionados se realiza una ecografía cardíaca transesofágica. Se debe investigar la embolia arterio-arterial con una ecografía transesofágica para detectar la ateromatosis del arco de la aorta, (28) una angiorresonancia de las arterias vertebrales y de la arteria basilar y una angiografía por sustracción digital para confirmar y eventualmente tratar patologías vasculares (angioplastia y stenting).

La resonancia magnética (RM), en su ponderación T1 y con cortes axiales de cuello puede mostrar la disección de la arteria vertebral como una semiluna debido a un trombo en su pared. (29) Por último, la trombosis de la arteria basilar se puede evidenciar con una angiorresonancia o una angiografía por sustracción digital. En la TC de encéfalo se puede observar a la arteria basilar espontáneamente hiperdensa, pero su especificidad es baja.

Tratamiento

El tratamiento general del infarto encefálico consiste en la hospitalización del paciente en una unidad de "stroke", las que han mostrado una disminución de la mortalidad, morbilidad, costos para el paciente y costos para los centros hospitalarios. (30- 36)

Deben evitarse las complicaciones médicas como: neumonías, alteraciones hidroelectrolíticas, infecciones urinarias, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. También deben evitarse la hiperglicemia sobre 200 mg% y la hipertermia, las que han mostrado, en estudios bien diseñados, que son un factor independiente de mal pronóstico funcional y vital de estos pacientes (37- 39) Algunas medidas que se deben tomar para cumplir con las condiciones expuestas son el régimen cero las primeras 24 horas y realimentar precozmente por la mejor vía, muchas veces será necesario instalar una sonda nasoenteral, hidratar al paciente con 2000 cc/día de suero fisiológico y el uso de heparinas de bajo peso molecular vía subcutánea asociado a vendaje elástico de las extremidades inferiores. La hiperglicemia se debe manejar con Hemoglucotest cada 6 horas e insulina cristalina subcutánea para mantener la glicemia menor a 200 mg%, la hipertermia se maneja con uso de antipiréticos por horario, por ejemplo, paracetamol 500 mg c/6 horas, además se debe buscar el foco infeccioso, habitualmente respiratorio o urinario, y tratarlo específicamente.

La neuro-rehabilitación precoz, desde el día de ingreso, es fundamental para mejorar el pronóstico funcional y vital de las unidades de "stroke", consiste en la terapia kinésica y fonoaudiológica. (39)

El tratamiento del infarto cerebeloso se basa fundamentalmente en la búsqueda de una fuente embólica, mientras se realiza, sugerimos anticoagular al paciente con heparina no fraccionada intravenosa para lograr un TTPK 1.5 a 2 veces el basal del paciente, ya que como se mencionó, hasta 1/3 de los casos puede deberse a una embolia cardiogénica, la disección de la arteria vertebral puede producir un infarto de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) y embolizar distalmente a la arteria cerebelosa superior (SUCA) o arteria anteroinferior (AICA) o el infarto cerebeloso puede deberse a una trombosis de la arteria basilar. La transformación hemorrágica del infarto cerebeloso es infrecuente y bien tolerado. (39)

Conclusiones:

El infarto cerebeloso es poco frecuente ofreciendo, es de instalación brusca y muchas veces es indistinguible del hematoma de cerebelo. Se caracteriza por el predominio de la sintomatología vertiginosa pudiendo simular patología vestibular periférica y el pronóstico de los infartos cerebelosos es en general bueno.

Referencias Bibliográficas

1.     Palma R, Mellado P. Infarto Cerebeloso. XIV Congreso de la Sociedad Española de Neurocirugía. Mayo 2009.

2.     Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F. The Laussane stroke registry. Stroke. 1988; 19: 1083-92.

3.     Amarenco P, Hauw JJ, Hénin D, et al. Les infarctus du territoire de l´artere cérébelleuse postéro-inferiéure. Etude clinico-pathologique de 28 cas. Rev Neurol. 1989; 145: 277-86.

4.     Sypert GW, Alvord EC. Cerebellar infarction. A clinico-pathological study. Arch Neurol. 1975; 32: 357-63.

5.     Tohgi H, Takahashi S, Chiba K, et al. Cerebellar infarction. Clinical and neuroimaging analysis in 293 patients. Stroke. 1993; 24: 1697-701.

6.     Macdonell RAL, Kalnins RM, Donnan GA. Cerebellar infarction: natural history, prognosis, and pathology. Stroke. 1987; 18: 849-55.

7.     Amarenco P. Cerebellar stroke syndromes. In: Bogousslavsky J, Caplan L. (Eds). Stroke Syndromes. Cambridge University Press. Cambridge. 2001: 375-404.

8.     Germain A, Morvan A. Ramollissement cérébelleaux pseudotumoral. Bull soc med hos Paris. 1936; 35: 501-24.

9.     Fairburn B, Oliver LC. Cerebellar softening, a surgical emergency. BMJ. 1956; 1: 1335-6.

10.   Lindgren SO. Infarctions simulating brain tumors in posterior fossa. J Neurosurg. 1956; 13: 575-81.

11.   Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, et al. Arterial territories of human brain. In: Bogousslavsky J, Caplan L. (Eds). Stroke Syndromes. Cambridge University Press. Cambridge. 2001: 375-404.

12.   Caplan LR. Cerebellar infarcts. In: Caplan LR. (Ed). Posterior circulation disease. Clinical findings, diagnosis, and management. Blackwell-Science. Cambridge. 1996: 492-543.

13.   Barth A, Bogousslavsky J, Regli F. The clinical and topographic spectrum of cerebellar infarcts: a clinical-magnetic resonance imaging correlation study. Ann Neurol. 1993; 33: 451-6.

14.   Amarenco P, Hauw JJ. Infarctus cérébelleux edemateux. Etude clinico-pathologique de 16 cas. Neurochirurgie. 1990; 36: 234-41.

15.   Kase C, Norrving B, Levine SR, et al. Cerebellar infarction. Clinico-anatomic correlations. Stroke. 1993; 24: 76-83.

16.   Wijdicks EFM. Cerebellar infarction. In: Wijdicks EFM. (Ed). The clinical practice of critical care neurology. Lippincott-Raven. Philadelphia. 1997: 224-32.

17.   Horning CR, Rust DS, Busse O, et al. Space-occupying cerebellar infarction. Clinical course and prognosis. Stroke. 1994; 25: 372-4.

18.   Amarenco P, Lévy C, Cohen A, et al. Causes and mechanisms of territorial and non territorial cerebellar infarcts in 115 consecutive patients. Stroke. 1994; 25:105-12.

19.   Wieloch T. Molecular mechanisms of ischemic brain damage. In: Edvinsson L, Krause DN. (Eds). Cerebral blood flow and metabolism. Lippincott Williams-Wilkins. Philadelphia. 2002: 423-51.

20.   Fisher CM, Picard E, Polak A. Acute hypertensive cerebellar hemorrhage: diagnosis and surgical treatment. J Nerv Men Dis. 1965; 140: 38-57.

21.   Heros RC. Cerebellar hemorrhage and infarction. Stroke. 1982; 13:106-9.

22.   Jauss M, Krieger D, Hornig C, et al. Surgical and medical management of patients with massive cerebellar infarctions: results of the German-Austrian cerebellar infarction study. J Neurol. 1999; 246: 257-64.

23.   Wijdicks EFM. Clinical diagnosis and confirmatory testing of brain death in adults. In: Wijdicks EFM. (Ed). Brain Death. Lippincott Williams-Wilkins. Philadelphia. 2001: 61-90.

24.   Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma. Oxford University Press. Oxford. 2000.

25.   Cuneo RA, Caronna JJ, Pitts L, et al. Upward transtentorial herniation. Arch Neurol. 1979; 36: 618-23.

26.   Koh MG, Phan TG, Atkinson JL, et al. Neuroimaging in deteriorating patients with cerebellar infarcts and mass effect. Stroke. 2000; 31: 2062-7.

27.   Guérit JM. L´utilisation des potentiels évoqués au stade aigu des comas L´approche de l´UCL. In: Guérit JM. (Ed). Neurophysiologie clinique. L´évaluation neurophysiologique des comas, de la mort encéphalique et des états végétatifs. Solal. Marseille. 2001: 149-68.

28.   Schwarz S, Hacke W, Schwab S. Magnetic evoked potentials in neurocritical care patients with acute brainstem lesions. J Neurol Sci. 2000; 172: 30-7.

29.   Amarenco P, Cohen A. Atherosclerotic disease of the aortic arch. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM. (Eds). Stroke: pathophysiology, diagnosis, and management. Churchill Livingstone. New York. 1998: 895-919.

30.   Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med. 2001; 344: 898-906.

31.   Stroke Unit Trialists´ collaboration. Organized inpatient (stroke unit) care for stroke. The Cochrane library. 1999.

32.   Indredavik B, Bakke F, Slordahl SA, et al. Stroke unit treatment. 10 year follow-up. Stroke. 1999; 30: 1524-7.

33.   Indredavik B, Bakke F, Slordahl SA, et al. Stroke unit improves long-terms quality of life. A randomized controlled trial. Stroke. 1998; 29: 895-9.

34.   Asplund K, Indredavik B. Stroke units and stroke teams: evidence-based management of stroke. In: Castillo J, Dávalos A, Toni D. (Eds). Management of acute ischemic stroke. Springer-verlag. Barcelona. 1997: 3-15.

35.   Langhorne P, Dennis M. Stroke Units: An evidence based approach. In: Langhorne P, Dennis M. (Eds). BMJ. London. 1998.

36.   Aboderin I., Venables G. For the Pan-European consensus meeting on stroke management. Stroke management in Europe. J Intern Med. 1996; 240: 173-80.

37.   Nakayama H, Jorgensen HS, Raaschou HO, et al. The influence of age on stroke outcome. The Copenhagen Stroke Study. Stroke. 1994; 25: 808-13.

38.   Parsons MW, Barber PA, Desmond PM, et al. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: A magnetic resonance imaging and spectroscopy study. Ann Neurol. 2002; 52: 20-8.

39.   Williams LS, Rotich J, Qi R, et al. Effects of admission hyperglycemia on mortality and costs in acute ischemic stroke. Neurology. 2002; 59: 67-71.

40.   Kammersgaard LP, Jorgensen HS, Rungby JA, et al. Admission body temperature predicts long-term mortality after acute stroke: the Copenhagen Stroke Study. Stroke. 2002; 33: 1759-62.

41.   Kelly PJ, Stein J, Shafqat S, et al. Functional recovery after rehabilitation for cerebellar stroke. Stroke. 2001; 32: 530-4.