Absceso pulmonar. Etiologia y anatomia patologica. Sintomas y signos. Diagnostico. Pronostico y tratamiento
Autor: Dra. Valeria Corbalan Ojeda | Publicado:  31/12/2009 | Biblioteca de Neumologia , Biblioteca de Enfermedades Infecciosas , Biblioteca de Cirugia Toracica | |
Absceso pulmonar. Etiologia. Anatomia patologica. Sintomas. Signos. Diagnostico. Tratamiento .1

Absceso pulmonar. Etiología y anatomía patológica. Síntomas y signos. Diagnóstico. Pronóstico y tratamiento.

 

Autor: Dra. Corbalan Ojeda, Valeria.

 

Médica graduada en la Universidad Nacional de Rosario (Santa Fe, Argentina)

Médica concurrente del Servicio de Cirugía General del Hospital Centenario de Rosario (Santa Fe, Argentina)

Medica del Servicio de Guardia y Emergencias del Sanatorio Julio Corzo (Rosario, Santa Fe, Argentina)

 

El absceso pulmonar es una cavidad pulmonar localizada que contiene pus, resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. El término "gangrena pulmonar" señala un proceso similar, pero más difuso y extenso y con predominio de los fenómenos necróticos. Un absceso pulmonar puede ser pútrido (causado por bacterias anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).

 

Etiología y anatomía patológica

 

Los abscesos pulmonares suelen deberse a la aspiración de material infectado a partir de las vías respiratorias superiores, en pacientes inconscientes, alcohólicos (a causa del estado de obnubilación mental), con enfermedades del sistema nervioso central (SNC) o en personas sometidas a la acción de la anestesia general o sedación excesiva. Habitualmente están causados por gérmenes anaerobios y a menudo se asocian a enfermedades periodontales; en ocasiones, intervienen múltiples gérmenes actuando de modo sinérgico. Entre los microorganismos aislados por cultivo de los enfermos con abscesos pulmonares destacan las bacterias piógenas y de la flora rinofaríngea (sobre todo anaerobios) y, con menor frecuencia, bacterias aerobias u hongos. En personas > 55 años el carcinoma puede ser causa de absceso pulmonar.

 

Las neumonías causadas por Klebsiella pneumoniae (bacilo de Freidländer), Staphylococcus aureus, Actinomyces israeli, estreptococo b-hemolítico, Streptococcus milleri (y otros estreptococos aerobios o microaerófilos), Legionella sp y Haemophilus influenzae se complican a menudo con formación de abscesos. En los inmunodeprimidos, los abscesos pulmonares suelen estar causados por Nocardia, Cryptococcus, Aspergillus, Phycomyces, micobacterias atípicas (fundamentalmente Micobacterium avium-intracellulare o Micobacterium kansasii), o por otros bacilos gramnegativos. La blastomicosis, la histoplasmosis y la coccidioidomicosis pueden provocar también abscesos pulmonares agudos o crónicos, y deberían sospecharse en abscesos no pútridos en áreas endémicas. Causas menos frecuentes de absceso pulmonar son la embolia pulmonar séptica, la infección secundaria de los infartos pulmonares y la propagación directa de abscesos bacterianos o amebianos desde el hígado y a través del diafragma hasta el lóbulo pulmonar inferior. La tuberculosis cavitaria, en cambio, no se considera clínicamente como un absceso pulmonar.

 

Los abscesos pulmonares solitarios son más frecuentes que los múltiples, los cuales suelen ser unilaterales y originarse a partir de un foco solitario o aparecer simultáneamente junto a éstos. En los abscesos originados por aspiración, los segmentos pulmonares más afectados son el superior del lóbulo inferior y del posterior del lóbulo superior. Los abscesos solitarios secundarios a obstrucción bronquial o a émbolo infectado aparecen al principio en forma de fenómenos necróticos en la porción principal del segmento broncopulmonar afectado. En general, la base de dicho segmento suele ser adyacente a la pared torácica, y la cavidad pleural de la región enferma aparece borrada por adherencias inflamatorias. En los casos de diseminación hematógena, muy frecuentes en las endocarditis tricúspides por S. aureus de los drogadictos a drogas vía intravenosa y cuya incidencia ha aumentado en los últimos tiempos es típico observar lesiones múltiples en localizaciones discontiguas. Los abscesos pulmonares embólicos pueden contener también bacterias aerobias o anaerobias originadas a partir de tromboflebitis venosas supuradas.

 

El absceso se rompe habitualmente en un bronquio y su contenido es expectorado, quedando una cavidad llena de líquido y aire. En ocasiones, un absceso se abre dentro de la cavidad pleural provocando un empiema, a veces con fístula broncopleural asociada. De forma similar, la rotura de un gran absceso en un bronquio o los esfuerzos vigorosos para drenar este absceso pueden provocar una amplia diseminación bronquial del pus con neumonía difusa y un cuadro parecido al del síndrome del distrés respiratorio del adulto.

 

En la radiografía de tórax, los bronquios o los vasos sanguíneos de gran calibre pueden aparecer como crestas o surcos en la pared de la cavidad. La erosión de los vasos sanguíneos puede provocar una hemorragia grave. En ocasiones, los émbolos sépticos migran a través de las venas pulmonares hacia la circulación arterial superior e inician un absceso cerebral secundario. Las bronquiectasias y la amiloidosis son otras complicaciones tardías, aunque raras, de los abscesos pulmonares.

 

Síntomas y signos

 

El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del antibiótico. En el 30-50% de los pacientes, el esputo es pútrido, pero alrededor del 40% de los enfermos con abscesos pulmonares por anaerobios no presentan expectoración con olor pútrido, por lo que su ausencia no excluye el diagnóstico. Puede haber un estado de gran postración y fiebre de hasta 39,4°C o incluso superior. Cuando existe dolor torácico suele señalar la presencia de afectación pleural.

 

Entre los signos de la exploración física destacan la demostración de una pequeña zona de matidez a la percusión, que señala el proceso de consolidación neumónica localizada, y, en general, abolición del murmullo vesicular, más que broncofonía, a la auscultación. A veces se auscultan estertores húmedos finos o medios. En las cavidades de gran tamaño (raras con antibioterapia) pueden auscultarse timpanismo y un soplo anfórico.

 

Un absceso puede permanecer asintomático hasta que produce perforación bronquial y el enfermo expectora, en pocas horas o varios días, gran cantidad de esputo purulento, fétido o no. El esputo puede contener incluso tejido pulmonar gangrenoso. Estos enfermos suelen presentar fiebre, anorexia y debilidad muscular generalizada, pero estos síntomas pueden ser mínimos, sobre todo si la enfermedad está muy localizada.

 

En general, mediante antibioterapia correcta los signos de supuración pulmonar van desapareciendo, aunque ello no implica necesariamente curación. Si el absceso se cronifica aparecen pérdida de peso, anemia y osteoartropatía hipertrófica pulmonar (acropaquia). La exploración física del tórax puede no revelar signo alguno en la fase crónica de la enfermedad, pero en general se auscultan roncus y estertores.

 

Diagnóstico

 

La existencia de un absceso pulmonar es sugerida por los signos y síntomas descritos anteriormente. Las radiografías de tórax practicadas en una fase temprana de la enfermedad pueden mostrar una consolidación segmentaria o lobular que en ocasiones se hace globulosa a medida que el pus la distiende. Tras su rotura en un bronquio, la radiografía muestra una cavidad con un nivel hidroaéreo. Si las radiografías de tórax sugieren la existencia de una lesión subyacente o la presentación es atípica, la TAC puede permitir una mejor definición anatómica.


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