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Manifestaciones cardiacas en el paciente con VIH. Articulo de Revision
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Autor: MsC. Dr. Eudis Reyes Mozo
Publicado: 3/01/2010
 

Se realizó una revisión de las principales manifestaciones cardiacas que presenta el paciente con infección por VIH. Se presentan las posibles patogenias conocidas de estas alteraciones, los medios diagnósticos y el seguimiento de estas complicaciones. Se exponen además los efectos adversos cardiovasculares de los fármacos antirretrovirales y sus interacciones farmacológicas.


Manifestaciones cardiacas en el paciente con VIH. Articulo de Revision .1

Manifestaciones cardiacas en el paciente con VIH. Articulo de Revisión.

 

Autor: Dr. MsC. Eudis Reyes Mozo.

 

Master en Urgencias Médicas. Especialista de primer grado en Cardiología. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor.

 

Centro de Diagnóstico Cardiovascular Barrio Adentro de Maracaibo. Zulia.

 

Resumen

 

Se realizó una revisión de las principales manifestaciones cardiacas que presenta el paciente con infección por VIH. Se presentan las posibles patogenias conocidas de estas alteraciones, los medios diagnósticos y el seguimiento de estas complicaciones. Se exponen además los efectos adversos cardiovasculares de los fármacos antirretrovirales y sus interacciones farmacológicas.

 

Summary

 

We performed a review of the main heart expressions the patient presented with HIV infection. The possible known etiology of these alterations, average diagnosis and monitoring of these complications are. Also adverse cardiovascular drugs are antiretroviral and pharmacological interactions.

 

Palabras clave: VIH, manifestaciones cardiacas/ HIV, heart complications.

 

Introducción

 

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es una de las principales causas de cardiopatía adquirida, especialmente el fallo cardiaco sintomático.

 

Las complicaciones cardiacas en el paciente con infección VIH aparecen generalmente en las fases tardías de la enfermedad, siendo cada vez más precoz en la medida en que mejora la calidad de vida y los tratamientos para estos pacientes.

 

La incidencia anual es de 16 casos cardiacos por cada 1.000 pacientes enfermos de VIH 1.

 

La incidencia de nuevos casos ha disminuido en los Estados Unidos en los últimos cinco años. En los inicios de la epidemia la mayoría de las infecciones por VIH aparecían en homosexuales, sin embargo actualmente la mayoría de los casos nuevos aparecen en adictos a drogas por vía parenteral y en parejas heterosexuales de personas ya infectadas. 2

 

La primera descripción de daño cardiaco en pacientes con VIH fue descrita en 1983 por Austran, quien reportó Sarcoma de Kaposi en una autopsia. La prevalencia del daño cardiaco varía desde el 23% hasta el 70%, dependiendo del tipo de estudio.

 

La mejoría de la supervivencia en los pacientes con infección por VIH, relacionado con la terapia antirretroviral, se ha asociado a un incremento de complicaciones cardiovasculares. Su presentación surge en los estadios avanzados de la enfermedad cuando la inmunodepresión es mayor, generalmente con cifras de linfocitos CD4< 200/ul. 3

 

Desarrollo

 

Dentro de las alteraciones cardiacas causadas por la infección por VIH, se encuentran el derrame pericárdico, la miocarditis intersticial linfocitaria, endocarditis infecciosas, miocardiopatías dilatadas y las neoplasias miocárdicas.

 

Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

 

La disfunción sistólica del ventrículo izquierdo es reportada como una alteración frecuente en pacientes con SIDA. Clínicamente se presenta igual al cardiópata por otra etiología, pudiendo estar los pacientes asintomáticos o con clase funcional III-IV de la New York Heart Association. La presencia de infecciones pulmonares concurrentes, hipertensión pulmonar, anemia y tumoraciones, pueden modificar la presentación de los signos y síntomas del fallo cardiaco.

 

Dentro de su patogénesis se han planteado muchas hipótesis, entre ellas la infección del miocardio por el propio virus del VIH, infecciones oportunistas, respuesta autoinmune a infecciones virales, déficit nutricional y la cardiotoxicidad de los tratamientos antirretrovirales. 4

 

El ecocardiograma se revela como la prueba más fiable y sencilla para evaluar la función ventricular izquierda. El electrocardiograma puede mostrar alteraciones inespecíficas de la conducción. La radiografía de tórax tiene poco valor para identificar la congestión pulmonar por fallo cardiaco en pacientes con VIH. 5

 

Los pacientes con disfunción sistólica asintomática, se pueden seguir con ecocardiografía. Los sintomáticos generalmente fallecen en el primer año.

 

Independientemente de la edad, sexo y los valores de linfocitos CD4, la mortalidad es alta, con o sin asociación de disfunción sistólica del ventrículo derecho. El promedio de vida una vez establecido el diagnóstico oscila entre 6 y 12 meses.

 

El tratamiento de la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo asociada a infección por VIH es similar al de la miocardiopatía dilatada no isquémica, incluye: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), diuréticos y digoxina. Se puede asociar inmunoglobulina parenteral porque reduce el stress pico de la pared del ventrículo izquierdo, lo que sugiere el componente inmunológico de la afección. El impacto de las inmunoglobulinas puede deberse a su capacidad para eliminar anticuerpos del corazón y reducir el efecto de las citoquinas y los factores de crecimiento celular 6

 

Debe tratarse agresivamente las infecciones porque mejora la sintomatología e incluso la miocardiopatía.

 

Deben incorporarse suplementos vitamínicos, selenio, zinc y carnitina.

 

El seguimiento debe ser ecocardiográfico cada 3 meses y evaluar el acortamiento fraccional. Si persiste por debajo de 28% sugiere un mal pronóstico. 7

 

Neoplasias cardiovasculares

 

Los tumores cardiovasculares son relativamente frecuentes en pacientes con SIDA, por lo general en los estadios avanzados de la enfermedad.

 

El sarcoma de Kaposi, afecta hasta un 30% de los pacientes con SIDA, sobretodos homosexuales, siendo su incidencia inversamente proporcional al recuento de CD4. Afecta la grasa subpericárdica que rodea a las arterias coronarias, sin afectar estas. 8

 

Cuando da síntomas produce derrame pericárdico. El líquido pericárdico suele ser serosanguinolento, sin células malignas ni datos de infección. La mayoría de los pacientes mueren de infecciones oportunistas antes que del propio tumor.

 

La neoplasia cardiaca primaria más frecuente es el linfoma. El linfoma no Hodgkin alcanza una prevalencia de 25 a 60% en pacientes con VIH, siendo incluso la primera manifestación de SIDA. 9

 

Clínicamente se acompaña de disnea, fallo biventricular, dolor torácico y arritmias, taponamiento cardiaco, insuficiencia cardiaca y diversos grados de bloqueos y síndrome de la vena cava superior. El líquido pericárdico puede mostrar células malignas. El pronóstico es sombrío aunque la quimioterapia ha sido útil. 10


Manifestaciones cardiacas en el paciente con VIH. Articulo de Revision .2

Un tumor maligno raro es el leiomiosarcoma. Se identifica como una masa intramiocárdica en el paciente con VIH. Es más frecuente es niños.

 

Derrame pericárdico.

 

Los derrames pericárdicos en pacientes con infección por VIH suelen ser asintomáticos. Aparecen en estadios avanzados de la enfermedad y con cifras bajas de CD4.

 

El origen del derrame puede estar relacionado con una infección oportunista, aunque no siempre se encuentra la causa. Un factor muy frecuentemente planteado puede ser el aumento en la producción de citoquinas, lo que produce fuga capilar. También puede formar parte de un cuadro generalizado que afecta a las serosas. 11

 

El derrame incrementa la mortalidad. Cuando es de pequeña cuantía puede resolverse espontáneamente en el 42% de los casos. Debe realizarse a todo paciente con infección por VIH un ecocardiograma para diagnóstico y evolución mensual hasta tanto se haya resuelto el derrame. 12

 

Debe realizarse pericardiocentesis siempre que haya derrame pericárdico con signos de taponamiento cardiaco o derrame de gran tamaño. 13 Si no hay taponamiento debe estudiarse el paciente para definir la etiología probable. 13

 

Endocarditis Infecciosa

 

La aparición de endocarditis infecciosa en pacientes con VIH, no es superior a la población general. 14

 

El daño valvular generalmente es menos marcado porque la respuesta inmune está alterada. 14

 

Los gérmenes más frecuentes son staphylococcus aureus y salmonella. También pueden ser por hongos como el Aspergillus fumigatus. 15

 

A pesar de aparecer en pacientes deprimidos inmunológicamente y con grave estado nutricional, suelen responder bien a la terapia antimicrobiana. 16

 

El tratamiento quirúrgico se reserva para los pacientes con expectativa de vida ¨razonable¨ tras cirugía, con deterioro hemodinámico y destrucción valvular grave.

 

Efecto cardiovascular de los fármacos antirretrovirales.

 

De los fármacos utilizados para el tratamiento del paciente con VIH, los inhibidores de la proteasa, son los que más efectos adversos generan con repercusión importante para el aparato cardiovascular.

 

Se ha descrito lipodistrofia periférica, con disminución de la grasa de la cara, miembros y glúteos. Alteraciones lipídicas que incluyen aumento de los triglicéridos, colesterol total, insulina y disminución de la lipoproteína de alta densidad (HDL) lo que favorece un perfil aterogénico. 17

 

Estas variaciones van a depender del fármaco empleado, el ritonavir es el de mayores efectos adversos sobre los lípidos. El indinavir y el nelfinavir producen aumentos moderados del colesterol total y no aumentan significativamente los triglicéridos. A pesar de estas alteraciones lipídicas, no se ha comprobado un aumento de la enfermedad coronaria secundaria a dislipemia en estos pacientes. 18

 

Por su parte la Azidotimidina (AZT) produce miopatías con afectación del músculo esquelético. In Vitro las células miocárdicas desarrollan alteraciones mitocondriales. En pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, mejora la función contráctil tras suspender la AZT. 19

 

La pentamidina intravenosa, puede provocar torsades de pointes. 20

 

Los inhibidores de la transcriptasa como la delaviridina, nevirapina, producen interacciones con los anticálcicos, warfarina, betabloqueantes y quinidina. 18

 

Los inhibidores de la proteasa interaccionan con sildenafilo, amiodarona, quinidina, estatinas, y lidocaína. 18

 

Conclusiones.

 

Con el desarrollo en la calidad de la asistencia médica de los sistemas sanitarios y la incorporación de nuevos fármacos para la terapéutica de los pacientes con VIH, la expectativa de vida se ve incrementada y con ella las posibilidades de complicaciones cardiacas. El diagnóstico precoz del VIH, permitirá identificar las complicaciones y tratarlas oportunamente, seleccionando el fármaco antirretroviral de gran actividad más adecuado.

 

 

Referencias bibliográficas

 

1.     Barbaro G, Di Lorenzo G, Grisorio B, et al: Incidente of dilated Cardiomyopathy and detection of HIV in myocardial cells of HIV positive patients. N Engl J Med 339: 1093, 1998.

2.     Centers for Disease Control and Prevention: HIV/AIDS Surveillance Report. MMWR Morbid Mortal Wkly Rep 11:1-43, 1999.

3.     Barbaro G, Di Lorenzo G, Grisorio B, et al: Cardiac Involvement in the acquired Inmunodeficiency Syndrome: A multicenter Clinical-pathological Study. AIDS. Res 14: 1071, 1998.

4.     Barbaro G, Di Lorenzo G, Grisorio B, et al: Early Impairment of systolic and diastolic functions in asymptomatic HIV-positive patients: a multicenter echocardiographic and echo-Doppler study. AIDS Res. 12. 1559, 1996.

5.     Currie PF, Jacob AJ, Foreman AR, at al: Heart muscle disease related to HIV infection: Prognostic implications. Br. Med J. 309: 1605, 1994.

6.     Drunker NA, Colan SD, Lewis AB, et al: Ganma-globulin treatment of acute myocarditis in the pediatric population. Circulation 89:252,1994.

7.     Moorthy LN, Cardiovascular Monitoring of HIV infected patients. Cardiology in AIDS, New York, Chapman and Hall, 1998, p 345.

8.     Silver MA, Macher AM, Reichert CM, et al: Cardiac involvement by Kaposi´s sarcoma in acquired immune deficiency syndrome. Am J Cardiology 53: 983, 1984.

9.     Jenson HB, Pollock BH, Cardiac cancers in HIV infected patients, In Cardiology in AIDS, New York, Chapman and Hall, 1998, p 255.

10.   Beral V, Peterman T, Berkerman R, et al: AIDS associated non-Hodgkin lymphoma. Lancet 337: 805, 1991.

11.   Heidenreich PA, Eisemberg MJ, Kee LL, et al: Pericardial effusion in AIDS: Incidence and survival. Circulation, 92, 3229, 1995.

12.   Silva Cardoso J, Moura B, Martins L, et al: Pericardial Involvement in AIDS. Chest 115: 418, 1999.

13.   Kwan T, Karve MM, Emerole O: Cardiac Tamponade in patients infected with HIV. A Report from an inner-city hospital. Chest 104: 1059, 1993

14.   Currie PF, Sutherland GR, Jacob AJ, at al: A review of endocarditis in AIDS, Eur Heart J, 16: 15, 1995.

15.   Besttetti RB, Figueiredo JF, et al: Salmonella Tricuspid endocarditis in an intravenous drugs abuser with AIDS. Int J Cardiol 30: 361, 1991.

16.   Nahass RG, Weinstein MP, et al: Infected endocarditis in intravenous drugs users : A comparison of AIDS negative and positive patients, J Infect Dis, 162: 967, 1990.

17.   SoRelle R: Vascular and lipid symdromes in selected HIV-infected patients. Circulation 9: 829, 1998.

18.   Sosman JM, Klein MA, et al: Endothelial dysfunction is associated with the use of human immunodeficiency virus 1 protease inhibitors. Program and abstracts of the 7th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. San Francisco, California, Abstract 29, 2000.

19.   Lamperth L, Dalakas MC, et al: Abnormal skeletal and cardiac muscle mitochondria induced by AZT in human muscle in vitro and in an animal model. Lab Invest 65: 742, 1991

20.   Wharton JM, et al: Torsades de pointes during administration of pentamidine. Am J Med, 83: 571, 1987.