Comportamiento del electrocardiograma en pacientes hipertensos de dos consultorios del municipio Simón Planas. 2007-2009.

Autor

Dra. Yuritza Brook Hechavarria. Especialista en primer grado de Medicina General Integral. Trabajo para optar por el Titulo de Master de Urgencias Médicas en Atención Primaria de Salud. 2009

Tutor: Dr. Leonardo Rosales Fajardo.

Asesor: Dra. Sandra Williams Serrano.

Initium

“Los intentos de acercarse a la verdad honran al ser humano” C. Rozman.

Dedicatoria

A mis padres, por sus constantes desvelos y por el ejemplo de toda su vida.
A mis hermanos, por su ayuda incondicional.
A Fidel, por ser el inspirador de nuestra obra.
A la Revolución.

Agradecimientos

Queremos expresar nuestro agradecimiento:
A mi tutor por haberle tomado tiempo de su trabajo y por sus enseñanzas.
A mi asesora por su dedicación, paciencia, por brindarme sus experiencias y ayuda incondicional.
A mi novio por su comprensión, estímulo y por no permitirme perder la esperanza.
A todos los que hicieron posible este trabajo.

Resumen

La Hipertensión Arterial es reconocida como el marcador de riesgo cardiovascular más nocivo, existe la evidencia que la elevación de la presión arterial incrementa la probabilidad de enfermedad isquémica del corazón, apoplejía, aterosclerosis y mortalidad total. Se realizó un estudio descriptivo, longitudinal, prospectivo, del total de pacientes hipertensos libres de enfermedad cardiovascular atendidos en dos consultorios del Área de Salud Integral “Antonio José Lucena” pertenecientes a la Misión Barrio Adentro, del poblado Sarare del municipio Simón Planas, Estado Lara; en el período comprendido desde enero del 2007 a junio del 2009, con la finalidad de caracterizar las alteraciones electrocardiográficas como posibles factores predictores de enfermedad cardiovascular.

El universo de estudio lo constituyeron 199 hipertensos y la muestra 97 pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión y exclusión. Se les realizó un electrocardiograma convencional de 12 derivaciones, con el objetivo de identificar el número de pacientes que mostraron alteraciones electrocardiográficas, señalar la distribución por edades de las mismas, así como, las modificaciones más frecuentes. La mayor proporción de los pacientes estudiados mostraron control insuficiente de la Hipertensión Arterial, lo que demostró ser la única condición significativa asociada a un incremento del riesgo de presentar alteraciones electrocardiográficas. El mayor número de alteraciones electrocardiográficas se encontraban en los pacientes comprendidos entre 60 y 79 años de edad. La desnivelación significativa del segmento ST y la inversión mayor de la onda T fueron las alteraciones electrocardiográficas más incidentes. Las complicaciones cardiovasculares más frecuentes fueron la cardiopatía isquémica y las arritmias cardíacas.

Sumario

1. Introducción
2. Marco teórico
3. Objetivos
4. Diseño metodológico
5. Resultados y discusión
6. Conclusiones
7. Recomendaciones
8. Bibliografía
9. Anexos

Introducción

La historia del conocimiento, al igual que la historia de la humanidad, está marcada por una serie ininterrumpida de descubrimientos que comienza con el origen mismo del hombre y llega a nuestros días. La historia de la Hipertensión Arterial no escapa a este comportamiento; el conocimiento actual es la sumatoria del trabajo de un grupo de investigadores que a través del tiempo, han construido los fundamentos científicos de la medicina basada en la evidencia. Para comprender por qué es una patología a cuyo estudio se destina una enorme cantidad de recursos, tanto humanos como económicos, es necesario destacar algunos aspectos: su alta prevalencia; ser un factor de riesgo mayor; se encuentra casi siempre como antecedente en todo el espectro de afecciones cardiovasculares que comprometen órganos vitales (cerebro, corazón, riñón); plantea un duro desafío terapéutico.

Durante el siglo XIX los trabajos pioneros en el campo de la Hipertensión Arterial se orientan especialmente al reconocimiento y descripción de las lesiones anatomopatológicas en distintos órganos y en forma paralela, los intentos para medir la presión arterial. Entre aquellos que su objetivo fue medir la presión arterial, se señala a Potain (1875), quien con un instrumento estimó la presión sistólica a través de la compresión del pulso. Estos esfuerzos fueron concluidos hacia finales del siglo, más precisamente en el año 1896, cuando Riva-Rucci describió por primera vez el manguito inflable con el cual podía medir la presión arterial sistólica en el brazo y luego Korotkoff (1904), reportó el método auscultatorio, el cual permitió medir la presión arterial diastólica. ¹

La posibilidad de medir en forma reiterada la presión arterial con un esfigmomanómetro abrió paso rápidamente a la comprobación de que la presión arterial elevada tenía consecuencias fatales. La relación demostrada entre Hipertensión Arterial y morbimortalidad cardiovascular unido a la disponibilidad de drogas efectivas para descender la presión arterial, fueron los fundamentos para la puesta en marcha de los estudios de investigación dirigidos a evaluar distintos aspectos del tratamiento, que dieron comienzo en la década del 70 y se continúan hasta la actualidad. ²

La prevalencia mundial estimada en un billón aproximado de hipertensos y 7.9 millones de muertes prematuras al año en el 2001, que representa 4.5% del gasto monetario por enfermedad, es la Hipertensión Arterial un factor de riesgo prevalente para enfermedad cardiovascular, considerada como un problema de salud debido al aumento de la longevidad entre otras cosas. ^3-5

En España se estima padece Hipertensión Arterial (HTA) 5 - 10% de la población en la infancia y edad escolar, 20 - 25% en la edad media de la vida y 50% o más en la ancianidad. En cuanto al sexo vemos que antes de la menopausia, es más frecuente en los varones, invirtiéndose posteriormente en favor de las mujeres. Y según los niveles de tensión arterial diastólica la distribución porcentual para la población general es la siguiente: Hipertensión Arterial (HTA) ligera 70%, moderada 20% y severa 10%. Las enfermedades cardiovasculares en España son la primera causa de muerte y es la Hipertensión Arterial (HTA) el factor de riesgo cardiovascular más importante y frecuente donde se estima que causa 6% de muertes al año. ⁶

En Estados Unidos la Hipertensión Arterial es el trastorno cardiovascular más frecuente, ya que afecta a más de 50 millones de habitantes; 40% de adultos de raza negra y 50% o más de la población total mayores de 60 años están afectadas siendo unas de las principales causas de morbi-mortalidad cardiovascular considerada como problema de salud pública.

En México, por ejemplo la Hipertensión Arterial (HTA) afecta no sólo al adulto mayor, sino también a la población de menor edad, como lo reporta una reciente encuesta nacional, donde 75% de los pacientes hipertensos tenían menos de 54 años. La población presenta una importante prevalencia de entidades consideradas factores de riesgo cardiovascular, por ejemplo, 31% pacientes hipertensos con diabetes, 36% hipertensos con hipercolesterolemia, e hipertensión coexistiendo con sobrepeso y obesidad, en un importante 75%.⁷

Luquez en el estudio Dean Funes (Argentina) muestra 35,5% de prevalencia en mortalidad cardiovascular aterosclerótica y 10% de causas cerebrovasculares vinculadas con la hipertensión y calcula que uno de cada tres individuos sufren ésta y es evaluada como factor de riesgo cardiovascular ateroesclerótico. ⁸

El problema de la Hipertensión Arterial tiene mayor relevancia en Latinoamérica como causa de enfermedad cardiovascular considerada enfermedad ateroesclerótica y establecida como la epidemia del siglo XXI (12). Donde las tasas de mortalidad según la Organización Panamericana de la Salud (OPS) son altas desde 1990 se reporta Argentina 46.6%, Chile 46,4% y Puerto Rico 40.5%. Latinoamérica vive una transición epidemiológica la mortalidad cardiovascular representa 26% de las muertes por todas las causas, este aumento es debido a la creciente prevalencia de los factores de riesgo ⁹

En Cuba, la Hipertensión Arterial es una de las causas más frecuentes de mortalidad, más de 2 millones de cubanos la padecen. Además, la Hipertensión Arterial constituye la tercera parte de los motivos de consulta en la atención primaria, el primero entre todas las afecciones crónicas y además, origina un alto número de personas con incapacidad laboral. Cuba en el 2006 registró un total de 21 221 defunciones por enfermedades del corazón, para una tasa de 188.2 por cada 100.000 habitantes, constituyendo así la principal causa de muerte para todas las edades. ^10-11

En Venezuela, la Hipertensión Arterial representa una enfermedad de alto riesgo cardiovascular y dentro de las veinticinco primeras causas de muerte se encuentran las enfermedades cardiovasculares con una alta tasa. Hasta el 2004 se reportaron 24 281 muertes por esta causa, lo cual representa 21,9% y una tasa de mortalidad de 138,4 por 100.000 habitantes. Ocupa el primer lugar como causa de muerte (Cardiopatía Isquémica y enfermedad hipertensiva) desde 1994, el Ministerio de Salud y Desarrollo Social (MSDS) reporta 20 a 30% de prevalencia en adultos y una alta prevalencia de riesgo en la población por lo que se traduce que la Hipertensión Arterial es un problema de Salud Pública. Estudios reportan que la tasa de mortalidad por Hipertensión Arterial en Venezuela es elevada y sitúa al Estado Táchira en el primer lugar seguido de Carabobo, Lara, Yaracuy y Distrito Capital. Hernández en el Estado Lara refiere 23,58% de prevalencia en Hipertensión Arterial con un ligero predominio del sexo masculino y en mayores de 70 años.

Pero no existen estadísticas confiables hasta la implementación de Barrio Adentro en el 2003 ya que no se contaba con un programa de salud que diera cobertura en el 100% de población dispensarizada lo cual nos hace presumir que la prevalencia en hipertensión sea 30% o más en la población adulta ya que la enfermedad cardiovascular constituye la primera causa de muerte en el país. ^11-14

Problema Científico

A pesar de existir un programa de salud que brinda 100% de cobertura a la población venezolana a través del nuevo modelo de atención comunitaria (Misión Barrio Adentro), no existe adecuada detección, evaluación, seguimiento y control de la Hipertensión Arterial por lo que las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el país. En el Área de Salud Integral no existen investigaciones que caractericen las alteraciones electrocardiográficas y su importancia en la detección precoz de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos mayores de 18 años.

Justificación del estudio

La Hipertensión Arterial factor de riesgo modificable de enfermedad cardiovascular constituye uno de los mayores problemas de la Salud Pública por su alta prevalencia, tiene una relación directa y proporcional con la aparición de eventos cardiovasculares (Enfermedades Cerebrovasculares, Enfermedad Coronaria, Insuficiencia Cardiaca o Arteriopatía Periférica), primera causa de muerte en el país, las cuales son prevenibles con la detección precoz y el control adecuado de la Hipertensión Arterial y predecibles con la utilización de exámenes económicos y sencillos como el electrocardiograma (ECG). Esta investigación tiene el propósito de lograr un manejo integral del paciente hipertenso y de esta forma disminuir la morbimortalidad por enfermedades cardiovasculares y con ello los gastos económicos que se generan por atención médica, invalidez y muerte.

Marco teórico

La Hipertensión Arterial (HTA) es la enfermedad que se produce cuando las cifras de tensión arterial, medidas como promedio en tres tomas realizadas en condiciones apropiadas, con intervalos entre tres a siete días entre cada toma, se encuentran por encima de 140 mm Hg de tensión arterial sistólica (TAS) y 90 mm Hg de tensión arterial diastólica (TAD). Esta definición se aplica a adultos a partir de los 18 años. ¹⁵

La Hipertensión Arterial (HTA) sistémica es una de las enfermedades más comunes entre la población de las sociedades industrializadas. Además, este tipo de patología se considera un factor de riesgo de primer orden de enfermedad cardiovascular ya que significa una mayor resistencia para el corazón, que responde con aumento de su masa muscular (hipertrofia ventricular izquierda) para hacer frente a ese sobreesfuerzo. Este incremento de la masa muscular es perjudicial porque no viene acompañado de un aumento equivalente del riego sanguíneo y puede producir insuficiencia coronaria y angina de pecho. Además, el músculo cardíaco se vuelve más irritable y se producen más arritmias; en aquellos pacientes que ya han tenido un problema cardiovascular, la hipertensión puede intensificar el daño; propicia la arterioesclerosis y fenómenos de trombosis (pueden producir infarto de miocardio o infarto cerebral). En el peor de los casos, la Hipertensión Arterial (HTA) puede reblandecer las paredes de la aorta y provocar su dilatación (aneurisma) o rotura, lo que causa la muerte ^15-16.

La falta de una frontera tensional definida entre la normotensión y la hipertensión, es motivo de discrepancia entre grupos de expertos sobre el nivel de presión arterial (PA) que debe ser considerado como normal. Sir George Pickering afirmaba en 1972 que “la relación entre presión arterial y mortalidad es cuantitativa: cuanto más alta es la presión peor es el pronóstico….”. Esta definición, estrictamente numérica, tiene la enorme importancia de ser el parámetro de referencia para la toma de decisiones terapéuticas en la práctica clínica diaria, o sea, que la posibilidad de reducir las cifras de PA disminuye el riesgo cardiovascular. ^{15, 17}

La Hipertensión Arterial (HTA) se clasifica teniendo en cuenta diferentes aspectos: según la magnitud de las cifras tensionales, el tipo de HTA (sistólica, diastólica y sistodiastólica); la evolución (fases 1, 2,3); su etiología y el riesgo cardiovascular (primaria y secundaria).

Sólo 5% de casos se encuentra una causa (HTA secundaria); en el resto (95%) no se puede demostrar una etiología (HTA primaria); pero se cree, cada día más, que son varios procesos aún no identificados, y con base genética, los que dan lugar a elevación de la tensión arterial. ¹⁵

.

Clasificación según la magnitud de las cifras tensionales: aplicable a mayores de 18 años y ancianos.

• Óptima:            TAS <120 mm Hg

TAD < 80 mm Hg

• Normal:            TAS 120-129 mm Hg

TAD 80-84 mm Hg

• Normal-Alta:     TAS 130-139 mm Hg

TAD 85-89 mm Hg

• HTA Estadio 1 (discreta):          TAS 140-159 mm Hg

TAD 90-99 mmHg

• HTA Estadio 2 ( moderada):     TAS 160-179 mm Hg

TAD 100-109 mm Hg

• HTA Estadio 3 (severa):            TAS 180-209 mm Hg

TAD 110-119 mm Hg

• HTA Estadio 4( muy severa):    TAS 210 y más

TAD 120 y más

López en el meta-análisis de Lewiston enfatiza los diferentes datos epidemiológicos mundiales donde se evaluaron 12.7 millones de personas al año demostró que la Hipertensión Arterial tiene una relación lineal y continua con enfermedad cardiovascular independiente a la edad, y el riesgo de ocurrir un evento cardiovascular aumenta el doble, si la presión basal sistólica de 115 mm Hg se incrementa en más de 20 mm Hg o si la presión diastólica de 75 mm Hg sube 10 mm Hg.

Siempre se consideró la elevación de la tensión arterial diastólica (TAD) como el mejor precursor de riesgo cardiovascular en la Hipertensión Arterial (HTA). En la actualidad se conoce que la TAS es un factor riesgo independiente para la coronariopatía, apoplejía, insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal y es un precursor directo del infarto cerebral aterotrombótico después de los 60 años de edad. ^{15, 18}

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que una disminución de 2 mm Hg en la Presión Arterial Media (PAM) de la población produce una reducción de la mortalidad anual por accidentes cerebrovasculares ( 6%), 4% para las cardiovasculares y 3% para todas las causas asociadas. ¹⁹

El riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes con Hipertensión Arterial (HTA) está determinado no sólo por el nivel de presión arterial (PA), sino también por la presencia o ausencia de lesión de órgano diana; enfermedades concomitantes tales como diabetes, enfermedad cardiovascular o renal; u otros factores de riesgo tales como tabaquismo, dislipidemia, así como otros aspectos personales del paciente, situaciones médicas y sociales. ^{15, 19}

Se consideran Factores de Riesgo Mayores Cardiovasculares en la población hipertensa, los siguientes:

• Historia de enfermedad cardiovascular prematura en familiar de primer grado (mujeres por debajo de 65 años y hombres por debajo de 55 años. Se sabe que la predisposición heredada en esta afección depende de un grupo de genes (herencia poligénica), cuyas expresiones a nivel celular operan sobre los mecanismos de regulación hemodinámica o sobre el mismo aparato cardiovascular, lo cual hace al sujeto más sensible a la acción de algunos agentes ambientales (ingesta de sodio, sedentarismo, etc.)

• Edad (mayor de 60 años). Existe el criterio que la tensión arterial diastólica (TAD), y sobre todo la TAS, aumentan con la edad. La PA promedio tiende a aumentar de manera progresiva a medida que el individuo envejece. Este incremento en la frecuencia de la Hipertensión Arterial (HTA) sobre la base de la edad, es siempre mayor para la sistólica, que puede aumentar hasta los 80 años. Se ha demostrado que ésta es un factor de riesgo independiente en este grupo, y su presencia incrementa el doble el peligro de muerte, y el triple el de muerte cardiovascular en al paciente geriátrico.

• Sexo (mujeres posmenopáusicas). La prevalencia de la Hipertensión Arterial (HTA) es mayor en los hombres que en las mujeres. La relación sexo-HTA puede ser modificada por la edad; así, las mujeres después de los 60 años exhiben niveles tensionales similares a los de los hombres, aunque antes de los 40 están más protegidas que los varones contra la muerte por enfermedad coronaria, lo cual está relacionado con numerosos factores: efecto protector de los estrógenos, menor consumo de tabaco que los hombres y la disminución de la resistencia periférica total.

• Tabaquismo. hasta hace poco tiempo se consideraba que su influencia no afectaba de manera significativa la PA, probablemente porque se desarrolla rápida tolerancia al efecto presor agudo de la nicotina, o porque los grandes fumadores suelen tener menor PA por ser más delgados. Autores han mostrado que el consumo del cigarrillo y aún la nicotina como goma de mascar incrementan de forma significativa la resistencia al efecto periférico de la insulina, produciendo o agravando la insulinorresistencia y sus consecuencias metabólicas.

• Dislipidemia. los niveles aumentados de tensión arterial y los incrementos del nivel sérico de colesterol incrementaban notoriamente la mortalidad por cardiopatía isquémica, ya que la dislipidemia favorece la aparición de arterioesclerosis si no son prevenidas o tratadas adecuadamente y con ello aumentan el riesgo cardiovascular.

• Diabetes Mellitus. Los pacientes con diabetes e Hipertensión Arterial (HTA) tienen mayor incidencia de cardiopatía isquémica que aquellos que presentan HTA o diabetes solamente. El deterioro de las funciones diastólica y sistólica, así como, la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) observado en estos pacientes (cambios estructurales) ha sido atribuible a la Hipertensión Arterial (HTA), mientras que la disfunción miocelular ha sido imputada a la diabetes. El sistema cardiovascular suele afectarse precozmente en el diabético, aun antes de la aparición de la alteración del metabolismo de los glúcidos, esto es debido a la presencia de moléculas de P-selectina y las integrinas en la superficie de las células endoteliales que favorecen la formación de una placa ateromatosa.

La presencia de tres a cinco de estos incrementa la posibilidad de eventos cardiovasculares. Cuanto mayor sea el riesgo, más enérgico debe ser el tratamiento, sobre todo cuando hay factores (edad, sexo) no modificables presentes. ^{15, 19-20}

La autora considera la Hipertensión Arterial (HTA) un factor de riesgo mayor para el desarrollo futuro de enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca ó renal). La relación entre las cifras de presión arterial (PA) y el riesgo cardiovascular es directa y proporcional (a mayor nivel de PA, mayor morbimortalidad), si se reducen las cifras de Presión Arterial Media (PAM) tan solo 2-3 mm Hg con una terapéutica precisa e individualizada lograríamos disminuir la incidencia de eventos cardiovasculares y por consiguiente los costos que se generan al requerir mayor demanda de los servicios de salud y gastos económicos por invalidez y muerte.

Fisiopatología de la Hipertensión Arterial (HTA)

Existe todavía mucha incertidumbre sobre la fisiopatología de la HTA, varios mecanismos fisiológicos están involucrados en el aumento de la presión arterial normal, la alteración de esos mecanismos puede jugar un rol en el desarrollo de la HTA esencial.

• Mecanismos involucrados en el desarrollo de la Hipertensión Arterial (HTA)
• Alteraciones hemodinámicas (Gasto cardíaco y Resistencia vascular periférica).
• Hiperactividad del sistema nervioso simpático.
• Defecto renal en la excreción de sodio.
• Defecto del transporte de sodio a través de la membrana celular.
  
  

• Alteraciones del metabolismo del calcio.
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Sistema de las prostaglandinas y sistema calicreína-cinina.
• Disfunción endotelial.
• Resistencia a la insulina.
• Péptidos vasoactivos (péptido natriurético atrial).

Alteraciones hemodinámicas en la Hipertensión Arterial (HTA).

El mantenimiento de una presión arterial normal es dependiente del balance entre el gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular periférica (RVP), y se expresa por la ecuación PA=GC x RVP; cualquier alteración en algunos componentes de dicha ecuación puede producir elevación de las cifras tensionales, si bien es la RVP la que mantiene a largo plazo la Hipertensión Arterial (HTA).

En el GC influyen factores como el retorno venoso, la contractilidad y relajación del miocardio, el volumen de sangre circulante, la frecuencia cardíaca y la actividad adrenérgica, mientras que la RVP está regida por sustancias vasoconstrictoras entre las cuales se encuentran las catecolaminas, la vasopresina, las endotelinas y la angiotensina II.

La mayoría de los pacientes con Hipertensión Arterial (HTA) tiene un gasto cardíaco (GC) normal o reducido con resistencia vascular periférica (RVP) elevada. La resistencia periférica está determinada por las pequeñas arteriolas cuyas paredes contienen células musculares lisas. La contracción de esas células está relacionada con la concentración intracelular de calcio, lo que explica el efecto vasodilatador de las drogas bloqueadoras de los canales de calcio. La contracción prolongada del músculo liso induce modificaciones estructurales (remodelación vascular), las células de la íntima y de la media aumentan de tamaño y se produce un engrosamiento de las paredes vasculares de las arteriolas posiblemente mediadas por angiotensina. El diámetro interior disminuye llevando a un aumento de la resistencia periférica. Este tipo de remodelado es constante en la Hipertensión Arterial (HTA)A. El aumento de la resistencia periférica arteriolar puede ser una forma de compensación para prevenir que una presión aumentada sea trasmitida al lecho capilar que afectaría sustancialmente la homeostasis celular.

Hiperactividad del sistema nervioso simpático

La estimulación del Sistema Nervioso Autónomo puede causar tanto vasodilatación como vasoconstricción, por lo que tiene un rol muy importante en el mantenimiento de la presión arterial, también es importante como mediador de los cambios rápidos que se producen en la presión arterial como respuesta al stress y el ejercicio físico. El aumento de la actividad simpática libera catecolaminas (adrenalina y la noradrenalina), las cuales incrementan el tráfico venoso, se acelera la frecuencia cardíaca y la reactividad vascular a la noradrenalina se acentúa, con lo cual se produce una elevación de las cifras tensionales y un engrosamiento de los pequeños vasos (de resistencia) con la consiguiente elevación de la resistencia vascular periférica (RVP) y el desarrollo de una Hipertensión Arterial (HTA).

Defecto renal en la excreción de sodio

La retención renal de una parte del sodio ingerido en la dieta, se considera como factor esencial del comienzo de la Hipertensión Arterial (HTA). Se ha demostrado que hay un grupo de hipertensos esenciales (25%) que cursa con una actividad de renina plasmática baja, en los cuales existe una susceptibilidad genética que radica en una alteración de la excreción renal de sodio por el riñón al recibir una carga continua de éste. Para que aparezca una hipertensión, el riñón tiene que reajustar su relación normal presión-natriuresis e expensas de una mayor constricción de las arteriolas eferentes renales; el flujo sanguíneo renal disminuye más que la filtración glomerular y aumenta así la presión de filtración y también la excreción de sodio; de este modo se produce un incremento relativo del volumen de líquidos orgánicos que resultaría excesivo para el nivel de PA y el volumen del sodio circulante.

Defecto del transporte de sodio a través de la membrana celular

Se han invocado dos mecanismos para explicar el aumento de la concentración intracelular de sodio (Na+ ) : existencia de un inhibidor adquirido de la bomba Na+ K+ ATPasa, principal regulador fisiológico del transporte de sodio y un defecto heredado en uno o más de los múltiples sistemas de transporte Na+ K+ ATPasa.. En ambos se produce un defecto del movimiento normal de sodio a través de la membrana, proceso que mantiene la concentración habitual normal de este elemento en 10 mmol/L, mientras que el plasma tiene una concentración de 140 mmol/L.

Inhibición adquirida de la bomba Na+ K+ ATPasa: según esta teoría, la retención renal de sodio y agua aumenta el volumen total de líquido extracelular, lo cual estimula la secreción de una hormona o péptido natriurético (PAN). La acción inhibidora del PAN sobre la actividad de la bomba en el riñón, provoca natriuresis y contrarresta la retención de sodio al normalizar de nuevo el volumen de líquido extracelular. Sin embargo al mismo tiempo la inhibición de la bomba en la pared vascular reduce la salida de sodio y aumenta la concentración intracelular de éste, con lo cual se incrementa la concentración de calcio libre dentro de estas células, que origina un aumento del ión y de la reactividad en respuesta a cualquier estímulo presor; esto provoca un incremento de la resistencia vascular periférica (RVP) y, por tanto, elevación de la presión arterial (PA).

Alteraciones del metabolismo del calcio

Las alteraciones del metabolismo del calcio se refieren al contenido de calcio citosólico y al funcionamiento de la bomba de Ca2+ o ATPasa Ca2+-dependiente. La concentración en la musculatura lisa arteriolar depende del Ca libre intracelular, que actúa como mensajero entre el estímulo y la respuesta. Dicha concentración es regulada por un aumento del calcio citosólico, al unirse a una proteína reguladora, la calmodulina, porque la bomba Ca2+ ATPasa, aunque tiene gran afinidad por el calcio intracelular, no es capaz de transportarlo en grandes cantidades. Una disminución de la afinidad de la bomba de calcio para el Ca2+ intracelular va a condicionar una salida del calcio, el cual a nivel de la musculatura lisa será responsable del aumento de la resistencia vascular periférica (RVP) que caracteriza la fase establecida de la HTA esencial. Los fármacos antagonistas del calcio inhiben el transporte activo del ión calcio hacia el interior de las células musculares lisas, lo que produce una disminución del tono vascular con dilatación arteriolar y caída de la resistencia periférica total.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

El sistema renina-angiotensina desempeña un papel importante en la homeostasis circulatoria, electrolítica y el mantenimiento del tono vascular. La renina es segregada por el aparato yuxtaglomerular del riñón en respuesta a la hipoperfusión glomerular o a una reducción en la ingesta de sal. También es segregada en respuesta al estímulo del Sistema Nervioso Central. La renina es responsable por la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I una sustancia fisiológicamente inactiva que es rápidamente convertida en angiotensina II a nivel pulmonar por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina II es un vasoconstrictor potente que provoca un aumento en la presión arterial; estimula la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal, lo que provoca un aumento ulterior de la presión arterial relacionada con la retención de sodio y agua.

Sistema de las prostaglandinas y sistema calicreína-cinina.

Las prostaglandinas se forman a partir de los fosfolípidos de la membrana celular. Por acción de la fosfolipasa A2 se libera ácido araquidónico, un ácido graso saturado de 20 carbonos; este es metabolizado por la ciclooxigenasa hacia la síntesis de lo que genéricamente se conoce por prostaglandinas. Entre los estímulos para la liberación de prostaglandinas, se incluyen vasoconstricción y estados de depleción volumétrica, y además, la angiotensina II, las catecolaminas, bradicinina, vasopresina y los glucorticoides.

Las prostaglandinas actúan a nivel celular estimulando la adenilciclasa e interviniendo en la regulación de la presión arterial a través de diferentes mecanismos como son:

• Mantiene el flujo plasmático renal ya que disminuye la RVP y frena la acción del SRAA.
• Aumenta la filtración glomerular.
• Favorece la natriuresis al controlar el volumen del espacio extracelular.
• Modula la respuesta de la fibra lisa vascular para estímulos presores.
• Estimula la síntesis de renina.

La activación fisiológica de las prostaglandinas es una función vasodilatadora y protectora del riñón. Su síntesis puede disminuirse con fármacos del tipo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), y es así que ellos contribuyen a la producción de Hipertensión Arterial (HTA).

El eje calicreína-cinina es un sistema vasodilatador y natriurético potente. Las calicreínas plasmáticas y glandulares son proteasas serínicas funcionalmente diferentes, enzimas que actúan en cininógenos para formar bradicinina o lisilbradicinina. La secreción de calicreína es estimulada por las prostaglandinas, los mineralocorticoides, la angiotensina II y los diuréticos. El SRAA, las prostaglandinas y la calicreína están interrelacionados.

Disfunción endotelial.

El endotelio vascular es un órgano cuya actividad polifuncional es vital para el normal funcionamiento del sistema cardiovascular. Sintetiza diversas sustancias vasoactivas a través de las cuales regula el tono vascular. Estas sustancias son: vasodilatadoras (prostaciclina, oxido nítrico (ON) y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio) y vasoconstrictoras (tromboxano A2, endotelina (ET) y los radicales libres de oxígeno).

En la Hipertensión Arterial (HTA) el endotelio es un órgano diana, porque el aumento de las fuerzas de cizallamiento que esta afección produce, al actuar sobre las células endoteliales produce disfunción endotelial. En los hipertensos la disfunción endotelial se caracteriza por alteraciones morfológicas y funcionales; las primeras incluyen acumulaciones subendoteliales de fibrina y las segundas se corresponden con alteraciones del tono vascular dependientes del endotelio, que comprenden modificaciones en los procesos mediados por el ON, la ET y los productos de la ciclooxigenasa.

La endotelina es considerada actualmente como la sustancia endógena con mayor capacidad vasoconstrictora y mitogénica para las células del músculo liso que favorece la fibrosis, esclerosis y la hipertrofia celular que caracterizan la lesión del órgano diana del riñón y del corazón hipertenso. Su producción se estimula por LDL oxidada, trombina, interleuquina-1, angiotensina II, epinefrina, ciclosporina y factor beta de crecimiento transformador y se inhibe por el GMPc y el AMPc.

El óxido nítrico es un potente vasodilatador liberado por las células endoteliales tras la estimulación de los receptores muscarínicos y producido por diversas isoenzimas. El óxido nítrico actúa a través del GMPc disminuyendo la permeabilidad de los canales de potasio, produce un aumento de la calcio-ATPasa y de la actividad de la fosfolipasa C y disminuye la fosforilación de la miosina lo que provoca relajación de la musculatura lisa. También disminuye la agregabilidad plaquetaria y la producción de endotelina.

En general el endotelio proporciona un buffer a muchos agentes potencialmente vasoconstrictores y produce óxido nítrico en respuesta a la misma señal intracelular (aumento de la concentración de calcio) que provoca vasoconstricción. Diversos estudios sugieren deficiente producción de óxido nítrico en individuos hipertensos.

Resistencia a la insulina.

La resistencia a la insulina, y por tanto, la hiperinsulinemia, se incluye en la actualidad entre los mecanismos patogénicos de la Hipertensión Arterial (HTA) esencial. El síndrome de la resistencia a la insulina se caracteriza por la refractariedad de los tejidos a una respuesta normal a la acción de dicha hormona en su carácter de hormona universal y reguladora fundamental del medio interno. Se conoce que la insulinorresistencia es el nuevo nexo entre una serie de alteraciones agrupadas en el llamado síndrome X (obesidad, intolerancia a los hidratos de carbono o Diabetes Mellitus tipo 2, HTA, hipertrigliceridemia y disminución del HDL colesterol).

La hiperinsulinemia puede producir elevación de la PA por diferentes mecanismos, como son:

• Estimula el sistema simpático con aumento de la secreción de noradrenalina, y esta estimulación es independiente de la concentración de glucosa.
• Es capaz de aumentar la reabsorción tubular distal de sodio, con la consiguiente expansión del volumen extracelular y aumento del GC.
• Produce alteraciones del transporte catiónico de membrana con disminución de la actividad de la bomba Na+ K+ ATPasa y aumento de la concentración de sodio y calcio intracelular.
• Favorece la síntesis de colesterol en las células y acelera el proceso de la ateroesclerosis.
• Comparte efectos específicos sobre los receptores del endotelio vascular con los factores de crecimiento celular.

Péptidos vasoactivos

El péptido natriurético atrial (PAN) se sintetiza fundamentalmente en las aurículas y se libera por distensión de éstas, entre sus acciones principales están: reducir la PA y el gasto cardíaco (GC), y en el riñón, aumentar la filtración glomerular y la fracción de filtración, disminuir la reabsorción tubular de sodio en la porción terminal de la neurona, donde ejerce su efecto fisiológico más acentuado, e incrementar la diuresis y la natriuresis.

El péptido natriurético atrial produce vasodilatación por acción directa, inhibe la liberación de renina, la secreción de aldosterona, la liberación de endotelina y la proliferación celular. De esta forma participa en la regulación de la presión arterial ya que disminuye el gasto cardíaco y la resistencia periférica ^{5, 21-25}

La Hipertensión Arterial (HTA) se asocia con alta morbilidad y mortalidad relacionada con la afectación de los órganos diana: arteria, corazón, cerebro y riñón. En las arterias se produce disfunción endotelial, hipertrofia de músculo liso e intersticio. Estas alteraciones precipitan la ateroesclerosis, más evidente si se asocian otros factores como Diabetes o hiperlipidemia. La afectación arterial puede ser generalizada con distintas manifestaciones y repercusión según la localización. A nivel aórtico puede dar aneurismas y disección.

La afectación cardíaca en la Hipertensión Arterial (HTA) es secundaria a hipertrofia ventricular y anomalías del flujo coronario (ateroesclerosis coronaria y enfermedad de pequeño vaso). El corazón es uno de los órganos sobre los que mayor repercusión tiene la HTA, ésta provoca una hipertrofia adaptativa, que le permite impulsar un volumen normal de sangre contra una carga de presión elevada. La hipertrofia se desencadena por la sobrecarga de presión y su mantenimiento produce insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica y/o diastólica, isquemia por la combinación de aumento de consumo de oxígeno y enfermedad coronaria, arritmias y muerte súbita.

La repercusión cardíaca en la Hipertensión Arterial (HTA) quedó demostrada en el estudio Framingham donde se comprobó que la presencia de ésta aumentaba 6 veces el riesgo de sufrir insuficiencia cardíaca debido a un incremento progresivo de la resistencia vascular sistémica que impone una mayor carga al trabajo del ventrículo izquierdo (VI) lo que origina hipertrofia y disfunción. El mismo estudio revela que la mortalidad cardiovascular aumenta de forma inequívoca una vez que se ha establecido la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), se argumenta que la función de dicho ventrículo se correlaciona inversamente con su volumen y con la tensión sistólica de su pared, de modo tal que dicha función disminuye cuando estas 2 variables aumentan. Se considera que más del 50% de los casos de HTA desarrollan un aumento de la masa ventricular, lo cual lleva a una disfunción diastólica primero y sistólica posteriormente. La disfunción diastólica cardíaca está relacionada con rigidez por la hipertrofia, pero también por alteración de la cinética del calcio. La hipertrofia se asocia con alto riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular.

A nivel neurológico la Hipertensión Arterial (HTA) produce retinopatía y cambios en el Sistema Nervioso Central, las alteraciones más importantes son hemorragia, infarto y encefalopatía. La hemorragia cerebral se relaciona con la elevada presión arterial y la formación de microaneurismas. El infarto cerebral es secundario a ateroesclerosis.

A nivel renal la afectación más importante en la Hipertensión Arterial (HTA) es la insuficiencia renal. El aumento de la resistencia a nivel arteriolar produce aumento de la presión de filtración y proteinuria, esto da lugar a glomeruloesclerosis y fallo renal. ^{15, 25}

Complicaciones de la Hipertensión Arterial (HTA)

Las complicaciones dependen de las alteraciones anatomopatológicas en el corazón, los vasos, el encéfalo y los riñones.

• Cardíacas. Cardiopatía hipertensiva, sus manifestaciones clínicas fundamentales son la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca. La HVI es considerada un factor de riesgo cardiovascular independiente en la población hipertensa, porque ella favorece el desarrollo de arritmias, infarto e insuficiencia cardíaca.
• Vasculares. La Hipertensión Arterial (HTA) favorece y agrava las manifestaciones de ateroesclerosis, de ahí la frecuencia de eventos cerebrovasculares y coronarios; el aneurisma disecante de la aorta y la nefroangiosclerosis son también complicaciones vasculares graves de la HTA. En los miembros inferiores se presenta la arteriopatía periférica (úlceras isquémicas, arterioesclerosis obliterante, aneurismas periféricos, úlcera hipertensiva).
• Encefálicas. La trombosis y la hemorragia constituyen una causa frecuente de invalidez y muerte.
• Renales. La Hipertensión Arterial (HTA) conduce a la esclerosis arterial y arteriolar del riñón, que evoluciona, cuando hay HTA maligna, hacia la insuficiencia renal terminal.
• Crisis hipertensiva. Subida brusca de la PA en individuos con Hipertensión Arterial (HTA) moderada o severa, que se acompaña de lesión irreversible de órganos diana y de tensión arterial diastólica (TAD) mayor de 110 mm Hg. Se dividen en emergencias y urgencias. ¹⁵

El seguimiento y control de la presión arterial juega un papel primordial en la prevención de enfermedades cardiovasculares. La evaluación clínica del paciente hipertenso tiene objetivos concretos:

• Establecer si la Hipertensión Arterial (HTA) es o no mantenida y su magnitud.
• Buscar la existencia de causas curables de HTA.
• Valorar la presencia de afección de órganos diana y/o de enfermedades cardiovasculares.
• Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular.
• Identificar otras enfermedades concomitantes que puedan influir en el pronóstico y tratamiento.
• Evaluar el estilo de vida del paciente.

Los datos para la evaluación serán obtenidos a través de la historia clínica (anamnesis y examen físico) y de los medios diagnósticos empleados: exámenes de laboratorio (hemoglobina, hematocrito, análisis de orina completo, potasio sérico, sodio, creatinina, colesterol total y HDL, glicemia, ácido único). Otros exámenes (Electrocardiograma, Rx de tórax, Ultrasonido renal y suprarrenal, Ecocardiograma).²⁶

El electrocardiograma (ECG) es una de las exploraciones básicas en la evaluación inicial y el seguimiento del paciente con hipertensión arterial (HTA). La información obtenida a partir del ECG contribuye a la estratificación del riesgo cardiovascular del hipertenso. La presencia de signos electrocardiográficos de Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) sitúa al paciente en el grupo de alto riesgo cardiovascular en todas las clasificaciones propuestas hasta la actualidad.

Aunque el electrocardiograma constituye una prueba bastante antigua, y según autores poco sensible comparado con otros complementarios más sofisticados, como el ecocardiograma, constituye una herramienta de gran valor para identificar riesgos vasculares, como los daños al corazón que no se hayan detectado debido a la ausencia de síntomas, por lo que además constituye una guía de cómo se maneja la enfermedad. ^27-28

El ECG es el registro gráfico de los cambios de potenciales eléctricos producidos durante la actividad del músculo cardíaco y que son propagados por los tejidos y líquidos orgánicos que rodean al corazón a la superficie corporal. Estas señales eléctricas, una vez amplificadas, son captadas por unos dispositivos metálicos denominados electrodos, que se colocan en miembros y pared torácica anterior. Las derivaciones electrocardiográficas se corresponden con los diversos sitios de ubicación de los electrodos: derivaciones de miembros, precordiales, endocárdicas y epicárdicas. Las señales eléctricas se registran en el electrocardiógrafo, convertidas en señales u ondas.

El ECG es de relevante importancia en el diagnóstico de las arritmias cardíacas, trastornos de conducción e isquemia miocárdica. Reconoce además las alteraciones inflamatorias del corazón y el pericardio, los agrandamientos cardíacos (auriculares y ventriculares), los trastornos electrolíticos por excesos o defectos (potasio, calcio), así como los efectos tóxicos de algunos fármacos (digital, quinidina, procainamida, amiodarona, etc.), Es capaz de predecir posibles muertes repentinas (síndrome QT prolongado) y es de gran utilidad en la validación de los resultados del tratamiento trombolítico. ¹⁵

Derivaciones electrocardiográficas.

Las 12 derivaciones convencionales del ECG registran la diferencia de potencial entre los electrodos colocados en la superficie del cuerpo. En el plano frontal se registran 6, denominadas derivaciones de miembros, de ellas 3 son bipolares (DI, DII, DIII), y 3 unipolares (AVR, AVL, AVF), y 6 derivaciones precordiales o torácicas en el plano horizontal (V1, V2, V3, V4, V5, V6). El registro electrocardiográfico se realiza sobre papel milimetrado, formado por cuadrados de 1mm de lado, con línea de doble grosor cada 5 cuadrados (5mm).

El ECG normal consta de 6 ondas (P, Q, R, S, T, U), espacios o intervalos (PR o PQ, QT y TP) y por segmentos (PR o PQ y ST).

Onda P. Es la primera onda del ECG, es positiva en todas las derivaciones, excepto en AVR, donde normalmente es negativa. La onda P traduce despolarización de las aurículas. Es de utilidad en el reconocimiento de la repercusión hemodinámica de las cardiopatías congénitas y adquiridas, además, indispensable en el diagnóstico de las alteraciones del ritmo cardíaco tanto auricular como ventricular.

Complejo QRS. Representa la despolarización ventricular, su duración normal es de 0.06 a 0.11 segundos. No tiene significado patológico una duración menor que el límite inferior pero si es anormal que se prolongue, lo que sucede en las hipertrofias ventriculares, los bloqueos intraventriculares y la preexcitación ventricular de tipo Wolff-Parkinson-White (WPW). La amplitud o voltaje (altura) del complejo QRS, por lo general es mayor en las derivaciones precordiales (8-25 mm) que en las estándares (5-20 mm). El aumento de voltaje por encima de los límites superiores señalados (alto voltaje) es observado en las hipertrofias ventriculares, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama y ritmos idioventriculares.

Onda T. Representa la repolarización ventricular y es con frecuencia la última onda del ECG. En condiciones normales es positiva. Puede ser negativa en DIII y V1, sin que traduzca alteración. Cuando es patológica traduce isquemia y sus características dependen de la localización.

Onda U. Es una onda pequeña, redondeada, positiva, que en ocasiones se registra después de la onda T y que se destaca mejor en las derivaciones precordiales derechas. Una onda U negativa en derivaciones precordiales puede ser compatible con isquemia miocárdica.

Intervalo PR. Comprende la onda P y el segmento PR. Tiene gran valor en electrocardiografía, Su duración normal es 0,12-.0, 21 s, corresponde al período que va desde el comienzo de la despolarización auricular, hasta el comienzo de la de la activación ventricular, por lo tanto representa fundamentalmente el retraso fisiológico de la conducción que se lleva a cavo en el nodo AV (segmento PR). Son causas patológicas de su menor duración el síndrome de WPW, algunas extrasístoles auriculares y ventriculares. Puede estar anormalmente prolongado en los bloqueos auriculoventriculares (bloqueos AV) de primer y segundo grados.

Intervalo QT. Es la sístole eléctrica de los ventrículos y se extiende desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Su duración está influida por la frecuencia cardíaca, edad y sexo. Mide 0,36-0,44 s valor que se modifica según la frecuencia cardíaca. Es proporcional a la frecuencia cardíaca, acortándose al aumentar ésta, ya que al aumentar la frecuencia cardíaca se acelera la repolarización, por lo que se acorta el QT (QTc o QT corregido). Este es considerado predictor independiente de riesgo cardiovascular sin elevación del ST. Su prolongación anormal puede incrementar la susceptibilidad a la muerte súbita (síndrome del QT largo).

Segmento PR. Es la línea isoeléctrica (línea de base) que media desde el final de la onda P hasta el inicio del complejo QRS y representa la demora o pase del impulso eléctrico por el nodo auriculoventricular. No es muy importante pero puede mostrar desplazamientos en las raras ocasiones de infartos auriculares.

Segmento ST. Es el lapso comprendido entre la despolarización y la repolarización. Puede alcanzar una duración (longitud) de 0,15 s. Lo más importante es su desviación en sentido positivo o negativo en relación con la línea isoeléctrica. En sentido negativo no debe exceder 0,5 mm y en sentido positivo no debe superar 1 mm en las derivaciones de miembros y 2 mm en las precordiales. Expresa isquemia que se traduce en el ECG por descenso (isquemia subendocárdica) o ascenso (isquemia subepicárdica) del segmento ST (15, 27-28). En pacientes hipertensos sin antecedentes de enfermedad cardíaca se puede presentar desnivelación significativa (descenso) del ST (más de 1 mm), ya que la presencia de supradesnivel de dicho segmento expresa antecedentes de enfermedad isquémica del miocardio. La asociación de alteraciones del segmento ST-T con HIV agrava el pronóstico de enfermedad cardiovascular.

 El electrocardiograma informa sobre la repercusión cardiaca de la Hipertensión Arterial (HTA) y la existencia o no de patología previa concomitante. Se valora especialmente la presencia de alteraciones del ritmo, de la conducción, anomalías en la repolarización y la presencia o no de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Las alteraciones del segmento ST-T son una de las modificaciones más prevalentes y las que aparecen con mayor frecuencia en el seguimiento electrocardiográfico de los pacientes hipertensos, en un porcentaje más elevado que la misma HVI. Para realizar el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) por ECG los criterios más utilizados habitualmente son los criterios de voltaje. ²⁹

En el ECG se presentan alteraciones capaces de predecir la aparición de eventos cardiovasculares y que hablan a favor de enfermedad cardiovascular subclínica sobre todo en personas de más de 65 años o en mujeres posmenopáusicas entre ellas se encuentran: defecto de la conducción intraventricular, ondas Q patológicas, Hipertrofia Ventricular Izquierda (según el código de Minnesota), anormalidades aisladas del ST y de la onda T, fibrilación o aleteo auricular, bloqueo A-V de primer grado, taquicardia supraventricular, etc. ^30-32

La autora considera que la detección precoz de riesgos cardiovasculares a través de las alteraciones electrocardiográficas, es sin duda un pilar fundamental en manejo integral que debe llevar un paciente hipertenso. De esta forma es posible tomar decisiones sobre la individualización del tratamiento antihipertensivo, y así lograr un mejor control de la Hipertensión Arterial (HTA) y la reducción de la morbimortalidad por afecciones cardiovasculares.

Objetivos

General

• Caracterizar las alteraciones electrocardiográficas como posibles factores predictores de enfermedad cardiovascular en pacientes hipertensos.

Específicos

• Definir los pacientes con descontrol de su hipertensión y su relación con la aparición de enfermedad cardiovascular.
• Identificar el grupo de edades donde se presentan alteraciones electrocardiográficas más frecuentemente.
• Describir las alteraciones electrocardiográficas más frecuentes presentes en los pacientes estudiados.
• Precisar las complicaciones cardiovasculares clínicas presentes al final de la evaluación.

Diseño metodológico

Caracterización de la investigación

Se realizó un estudio descriptivo, longitudinal, prospectivo, del total de pacientes hipertensos libres de enfermedad cardiovascular atendidos en los Consultorios Populares Sabaneta y Pueblo Abajo pertenecientes a la Misión Barrio Adentro, localizados en el poblado Sarare del municipio Simón Planas, Estado Lara; en el período comprendido desde enero del 2007 a junio del 2009, con la finalidad de caracterizar las alteraciones electrocardiográficas (ALT-ECG) como posibles factores predictores de enfermedad cardiovascular.

Población de Estudio

El universo de estudio lo conformaron un total de 199 hipertensos pertenecientes a dichos consultorios y la muestra estuvo integrada por 97 pacientes que cumplían con los siguientes criterios:

Criterios de inclusión:

• Pacientes con diagnóstico de Hipertensión Arterial mayores de 18 años, de ambos sexos.
• Pacientes pertenecientes al área de salud de Sabaneta y Pueblo Abajo.
• Aceptación voluntaria para su participación en el estudio previo consentimiento informado (Anexo 1).

Criterios de exclusión:

• Pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus.
• Pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular y presencia de ALT-ECG al inicio del estudio.
• Pacientes con trastornos mentales.
• Pacientes que no acudieron a la visita inicial.

Operacionalización de las variables

Metódica

Todos los pacientes fueron citados por visita de terreno y se les proponía la realización de una consulta médica, exámenes complementarios y un ECG anuales, de forma independiente del proceso asistencial habitual por Hipertensión Arterial (HTA) u otros motivos de consulta. Con objeto de reconocer a los pacientes incluidos en el estudio, todas las historias clínicas fueron convenientemente marcadas con recordatorios anuales.

Tras obtener su consentimiento, en las consultas médicas se medía el peso, la talla, así como la presión arterial mediante esfigmomanómetros de mercurio bien calibrados tras permanecer 5 minutos en posición sentada. Los exámenes complementarios consistían en la determinación sanguínea de hemograma, glicemia, ácido úrico, urea, creatinina y perfil lipídico. Se le realizó un electrocardiograma convencional de 12 derivaciones, con el objetivo de identificar el número de pacientes que mostraron alteraciones electrocardiográficas, así como señalar la distribución por edades de las mismas, así como, las modificaciones electrocardiográficas más frecuentes. Las posibles alteraciones se clasificaron de acuerdo con la propuesta del Pooling Project y el código de Minnesota.^33-36

Con objeto de incrementar la sensibilidad del método, la Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) fue definida a través de la aplicación de los criterios de voltaje de Sokolow-Lyon, Cornell.

Índices de valoración de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI)

Sokolow-Lyon

S V1+ R V5 or V6 > 35 mm

Cornell

S V3 + R AVL > 28 mm en hombres

S V3 + R AVL > 20 mm en mujeres. ³⁴

Cuando el paciente presentaba uno de los criterios se consideraba que presentaba HVI definida por ECG.

Se consideró criterio de "buen control" de la Hipertensión Arterial (HTA) cuando la presión arterial sistólica y diastólica (TAS y TAD) eran menores de 140 y 90 mmHg, respectivamente.

Para el análisis de la incidencia de ALT-ECG, objetivo de este estudio, se incluyeron solamente aquellos pacientes con un ECG basal estrictamente normal. Se consideró como criterio de seguimiento la realización, como mínimo, de un ECG a lo largo de los 2 y medio años de seguimiento. El seguimiento finalizaba cuando se producía una primera ALT-ECG o en caso de presentar complicaciones.

Como parte del seguimiento se evaluó la aparición de eventos clínicos cada 6 meses y se realizó ECG de 12 derivaciones, en reposo, al inicio del estudio, al año y los 2 años, a todos los participantes.

Procesamiento y síntesis

Los datos obtenidos fueron procesados con una calculadora individual utilizándose como medida de resumen para variables cualitativas el por ciento y la información obtenida de las historias clínicas se procesó en una computadora PENTIUM IV con el sistema operativo Windows XP Professional, con Microsoft Office 2007.

Se confeccionaron tablas donde se vaciaron los datos para mejor análisis y comprensión de los resultados.

Aspectos éticos

Se obtuvo una autorización escrita de los sujetos incluidos en el estudio antes de comenzar, para lo que se confeccionó un modelo de consentimiento informado (Anexo 1).

Resultados y discusión

Tabla 1. Características generales de los 97 pacientes con ECG basal normal y seguidos correctamente durante el estudio.

Fuente: Historias Clínicas

En la tabla 1 se muestran las características generales de los 97 pacientes acudieron a la visita inicial y presentaban un ECG basal normal, estos fueron seguidos correctamente hasta junio de 2009. De ellos 45 pacientes tenían más de 60 años (46.4%); 36 se encontraban entre los 40-59 años de edad (37.4%) y 16 pacientes pertenecía al grupo de 20-39 años (16.2%). Villegas Peñaloza y Roca plantean que la Hipertensión Arterial (HTA) es más frecuente en los mayores de 60 años, con incremento tanto de la tensión arterial diastólica (TAD) como de la TAS (de mayor riesgo cardiovascular y más difícil control) y la PA promedio aumenta a medida que el individuo envejece. Además, el envejecimiento se asocia a un incremento de la comorbilidad general y cardiovascular. La participación en menor proporción de los pacientes entre 20-39 años lo relacionamos con falta de interés en participar en el estudio. En relación con el sexo 65 pacientes pertenecía al género femenino (67%) y 32 al masculino (33%).

Esta característica coincide con la encontrada por De la Figuera en el estudio MINACOR donde el mayor porciento de los pacientes correspondía al sexo femenino. Esta diferencia puede ser explicada porque las mujeres tienen mayor control sobre la enfermedad y acuden a la consulta con mayor periodicidad que los hombres lo que se relaciona con factores laborales, sociales y culturales.

Los pacientes tenían diagnosticada la Hipertensión Arterial (HTA) entre 36 y 48 meses antes del comienzo del estudio. En 47 (48.4%) de los pacientes que acudieron a la visita inicial existían otros factores de riesgo asociados: entre ellos tabaquismo, obesidad, dislipidemias y antecedentes de HTA en familiares de primer grado. La presencia de estos factores incrementa el riesgo de padecer eventos cardiovasculares. Sólo 56 pacientes (58%) tenían tratamiento previo para la enfermedad, lo que expresa existe un control inadecuado de la Hipertensión Arterial (HTA), que puede traducir mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares. ^{14, 15}

Tabla 2. Distribución de pacientes según las cifras de tensión arterial durante el seguimiento.

Del total de pacientes examinados encontramos que 45 presentaban cifras tensionales normales (46.4%) y 52 de ellos (53.6%) mostraban cifras de tensión arterial elevadas esto nos indica que los mismos presentan control insuficiente de la Hipertensión Arterial (HTA), esto puede ser explicado por varias causas entre ellas, la falta de adherencia de los enfermos al tratamiento. Este descontrol en la cifras tensionales demostró ser la única condición significativa asociada a un incremento del riesgo de presentar ALT-ECG. La tensión arterial diastólica (TAD) fue más elevada en la mayoría de los pacientes con descontrol de las cifras tensionales, lo que permite suponer que en relación con la hipertensión son de mayor riesgo cardiovascular y requieren una mayor atención por nuestra parte, así como la necesidad de implementar las medidas de seguimiento y control más enérgicas. Estos resultados coinciden con los encontrados en otras investigaciones. Albert Cabrera expresa que la relación de la Hipertensión Arterial con la aparición de eventos cardiovasculares es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo, cada incremento de 20 mmHg en presión arterial sistólica (PAS) ó 10 mmHg en presión arterial diastólica (PAD) dobla el riesgo de enfermedades cardiovasculares (27,28). De esto se deduce que el seguimiento y control adecuados de la presión arterial juega un papel primordial en la prevención de enfermedades cardiovasculares.

Tabla 3. Distribución de alteraciones electrocardiográficas según grupo de edades.

De los 52 pacientes con cifras tensionales elevadas (> 140/90 mm Hg), se encontraron un total de 90 alteraciones electrocardiográficas, el grupo de edad más representado fue el de 60 años y más con 63 alteraciones (70%), seguido por los comprendidos entre 40 y 59 años con 20 alteraciones (22%), mientras que por último se encontraban los de 20 a 39 años con solo 7 alteraciones (8%). En los resultados obtenidos el mayor número de alteraciones electrocardiográficas se encontraban en los pacientes comprendidos entre 60 y 79 años de edad, seguido por un número importante de alteraciones en el grupo de pacientes de 40 a 59 años. Estos resultados nos dicen que las manifestaciones de daño cardíaco aumentan con la edad, lo que demuestra que la efectividad del tratamiento antihipertensivo se disminuye con la edad, esto trae como consecuencia que en los grupos de edades de 60 en adelante se observen con mayor frecuencia daño a los órganos diana. En este estudio se ve reflejado como en adultos entre 40 y 59 años, hay presencia de daño vascular, y por lo tanto riesgo vascular sobreañadido, lo que se traduce a una población vulnerable a padecer algún tipo de accidente isquémico en el futuro. Este fenómeno responde a múltiples causas, entre ellas, la falta de adherencia de los enfermos al tratamiento, la demora en el ajuste del tratamiento por parte de los médicos, así como la falta de control de los factores de riesgo asociados a estos pacientes, estas causas podrían ser las responsables de estos resultados, los cuales coinciden con publicaciones anteriores. ^{20, 27-28}

Tabla 4. Características de las alteraciones electrocardiográficas incidentes en los 97 pacientes evaluados.

En los resultados obtenidos 17 (42%) pacientes presentaron en el ECG desnivelación significativa del segmento ST (descenso) y 10 (24%) de ellos inversión mayor de la onda T fueron los más incidentes, ambos expresan la existencia de isquemia y su presencia se considera una alteración mayor o sea aumentan el riesgo a sufrir de enfermedades cardiovasculares en el futuro. En menor proporción hubo incidencia de fibrilación auricular (9%) y bloqueo auriculoventricular (AV) de rama izquierda (2%). La presencia de ondas Q mayores (5%) expresa la existencia de Infarto Miocárdico silente. La incidencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), definida por criterios electrocardiográficos, fue baja (3 casos sobre 97), hecho observado en otros estudios que han demostrado la baja sensibilidad del ECG en la detección de esta anomalía en comparación con el ecocardiograma.

La presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en pacientes con Hipertensión Arterial (HTA) puede incrementar el riesgo cardiovascular y determinar una intervención terapéutica más enérgica. Entre otras alteraciones (4%) se encontraron las alteraciones menores del segmento terminal del ECG (desnivelación ´´menor´´ del espacio ST y onda T "menor") que expresan alguna forma de isquemia miocárdica por lo que su presencia empeora el riesgo cardiovascular; QT acortado y taquicardia supraventricular. Estos resultados coinciden con los planteados por De la Figuera en el estudio MINACOR y Denes en investigaciones realizadas en mujeres posmenopáusicas, según estos autores la presencia de alteraciones en el ECG de pacientes asintomáticos expresan riesgo de enfermedades cardiovasculares sobre todo en mayores de 60 años y sobre todo del sexo femenino (posmenopausia).^32,34

Tabla 5. Incidencia de complicaciones cardiovasculares clínicas al final del seguimiento en los pacientes evaluados.

La incidencia de complicaciones cardiovasculares (CV) en los 97 pacientes que acudieron a la visita inicial se muestra en la tabla 5. La cardiopatía isquémica (27%) y las arritmias cardíacas (24%) se presentaron en mayor proporción, seguidas de la arteriopatía periférica (21%). La arteriopatía periférica (6%), la insuficiencia cardíaca y las enfermedades cerebrovasculares (4%) se presentaron en menor proporción. Estos resultados coinciden con otras investigaciones realizadas en los cuales se encontró mayor incidencia de cardiopatía isquémica y arritmias cardíacas, asociadas a descontrol de la Hipertensión Arterial (HTA). ³⁴ Estas complicaciones tuvieron mayor incidencia en pacientes hipertensos descontrolados, lo que demuestra la necesidad de un seguimiento y control adecuado de estos pacientes relacionados con la individualización del tratamiento, modificaciones en el estilo de vida, control de otros factores de riesgo cardiovascular (obesidad, dislipidemia, tabaquismo). Un aspecto importante a señalar es que no se registraron fallecimientos a lo largo del período de seguimiento.

Una de las limitaciones del este estudio es el elevado porcentaje de pérdidas al final del mismo (9% no acudieron a las visitas de control). Esto expresa las dificultades en realizar estudios epidemiológicos longitudinales en nuestro medio. Los pacientes perdidos correspondían al sexo masculino o presentaban menor edad lo que puede ser explicado por razones laborales o por falta de interés en participar en un estudio de esta naturaleza.

Conclusiones

• La mayor proporción de los pacientes estudiados mostraron control insuficiente de la Hipertensión Arterial (HTA) lo que demostró ser la única condición significativamente asociada a un incremento del riesgo de presentar ALT-ECG.
• El mayor número de alteraciones electrocardiográficas se encontraban en los pacientes comprendidos entre 60 y 79 años de edad lo que demuestra que las manifestaciones de daño cardíaco aumentan con la edad.
• La desnivelación significativa del segmento ST y la inversión mayor de la onda T fueron las alteraciones electrocardiográficas más incidentes.
• Las complicaciones cardiovasculares más frecuentes fueron la cardiopatía isquémica y las arritmias cardíacas.

Recomendaciones

• Se sugiere realizar estudios de intervención para una educación adecuada de los pacientes hipertensos, con ello lograr un adecuado control de la Hipertensión Arterial y así disminuir la incidencia de eventos cardiovasculares.
• Extender el estudio por un período mayor de tiempo.
• Se sugiere realizar estudios con mayor número de pacientes para confirmar y comparar el valor predictivo del electrocardiograma.

Anexos

Anexo 1: modelo de consentimiento informado

Yo: _____________________________ estoy dispuesto a participar en la investigación “Comportamiento del electrocardiograma en pacientes hipertensos de dos consultorios del municipio Simón Planas. 2007-2009” una vez que se me ha explicado y he entendido la importancia de la misma para nuestra comunidad y para mí en el orden personal.

Se me garantiza que toda la información que voy a tener tendrá carácter confidencial y que sólo se utilizará con fines investigativos.

El autor de la investigación me garantiza que puedo retirarme de la misma si lo considero oportuno, sin que esto constituya medida represiva alguna contra mi persona.

Y para que así conste firmo la presente el día ____ del mes de _________ del año _______.

_________________

Firma

Bibliografía

1.     Kuschnir, E.; Resk, J. ¿Qué enseñanzas nos han dejado 100 años de investigación en hipertensión arterial? Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina. 2003.

2.     Janeway TC. A clinical study of hypertensive cardiovascular disease. Archives of Internal Medicine [Revista on-line] 1913. [acceso 8 de Diciembre2009]; XII (6):755-798. Disponible en: http://archinte. highwire.org

3.     Chobanian AV., et al. The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Treatment of High Blood Pressure (JNC VII).American Heart Association [Revista on-line] (2003). [acceso 8 de Diciembre 2009] Disponible en: http://hyper.ahajournals.org

4.     Molina R. Declaración 2003 de la OMS/SIH sobre el manejo de la hipertensión. Journal of hypertension .21 p: 1980-1992.

5.     Albert Cabrera MJ., et al. Hipertensión Arterial y factores de riesgo aasociados en mujeres en edad fértil. Portales Médicos [Revista on-line] 2009 [acceso 16 de Diciembre de 2009] Disponible en: http://www.portalesmedicos.com

6.     Vicente B. y Juan Q. La hipertensión en atención primaria ¿conocemos la magnitud del problema y actuamos en consecuencia? [Revista on-line] 2005 [acceso 8 de Diciembre 2009] Rev. Esp. Cardiol: 58(4).p:338-40. Disponible: http://www.revespcardiol.org

7.     Suzanne O., Hipertensión Arterial. En: Tratado de Medicina Interna; 2a ed. México: Mc Graw-Hill interamericana; 1999. (37) p: 294-310.

8.     Luquez H.; et al, Prevalencia de Hipertensión Arterial y factores de riesgo asociados. Estudio Dean Funes (Provincia de Córdoba - Argentina) Rev. Fed. Arg. Cardiol. [Revista on-line] 1999 [acceso 8 de Diciembre 2009] Vol.28.p:93-104. Disponible en: http://www. fac.org.ar

9.     Zancheti A., Consenso Latinoamericano sobre Hipertensión Arterial Journal Of Hypertension; 2001. Vol. 6 No.2 p: 1-26. Disponible en: http://www. fundapres. org.ar/ consenso. pdf

10.   García O.; Ricardo Aguilera N.; y col. Prevalencia de HTA y factores de riesgo. Revista Electrónica Portales Médicos [Revista on-line] 27/11/2006. [8 de diciembre 2009]. Disponible en: http://www.portalesmedicos.com

11.   Organización Panamericana de Salud (OPS) datos actualizados para el 2004. Pág.: 1-10. Disponible: http://www. ops-oms.org/ default_spa.htm

12.   Ministerio de Salud. Guía práctica de salud para Barrio Adentro I. Salud cardiovascular renal y endocrinología, Caracas. 2007(1).p: 33-44.

13.   Hernández R.; et al. Estudio de la prevalencia de la Hipertensión Arterial en Barquisimeto, Venezuela Bol. Med. Postgrado; Vol. 10(3):223-33, sept.-dic. 1994. Disponible en: http:// bibmed. ucla. edu.ve

14.   Villegas Peñaloza JL. Caracterización de los factores de riesgo de Hipertensión Arterial en adultos. [Revista online] 27/11/2007. [8 de diciembre 2009] Cardiología | República Bolivariana de Venezuela. Ministerio del Poder Popular para la Salud. Instituto de Altos Estudios en Salud Pública Dr. Arnoldo Gabaldón. Disponible en: http://www.portalesmedicos.com

15.   Roca Goderich R.; et al. Temas de Medicina Interna. Tomo 1.4ta Edición. La Habana. Editorial Ciencias Médicas. 2002. Cap. 28. Pág. 325-358.

16.   Villa López M., et al, Factores de riesgo cardiovascular. Hipertensión Arterial y riesgo cardiovascular. Revista Electrónica Portales Médicos [Revista on-line] 16/3/2007 [acceso 8 de diciembre 2009]. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles

17.   Torve J.; Diagnóstico y evaluación del riesgo cardiovascular. Revista de Hipertensión Arterial Vol.7, Números 1 al 3 Noviembre 2000. Órgano Oficial de la Liga Uruguaya Contra la Hipertensión Arterial (LUCHA). Págs. 12-20. http://www. sup.org.uy/ Descarga/ hta.pdf

18.   López L., Tratamiento secuencial y escalonado de la Hipertensión Arterial, III simposio nacional de prevención cardiovascular. 2003 p:14.Valencia. Disponible: http://www. puvilev.com// seccion.asp? pid=88sid=879

19.   Macías Castro I.; et al. Programa Nacional de Prevención Diagnóstico, Evaluación y Control de la Hipertensión Arterial. La Habana: Ministerio de Salud Pública (MINSAP), 1998. Rev. Cubana Med. Gen. Integr. 1999; 15(1):46-87. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/mgi

20.   Berjón J., Olaz F., Diagnóstico de la Hipertensión Arterial. Anales del Sistema Sanitario de Navarra [Revista on-line] 2009 [acceso 8 de diciembre 2009]. Vol. 21, Suplemento 1 Disponible en: htpp://www. ef navarra.es

21.     Barrera E., Cerón N., Ariza MC., Conocimientos y factores de riesgo cardiovascular y su relación con la presencia de Hipertensión Arterial. Colombia Médica [Revista on-line] 2000 [acceso 8 de diciembre 2009] Vol.31(1) Disponible en: https://tspace.library.utoronto.ca

22.     Beevers G., et al, Fisiopatología de la Hipertensión Arterial. British Medical Journal [Revista on-line] Abril 2001 [acceso 8 de diciembre 2009] 322:912-916 Disponible en: http://www. saha.org. ar

23.     Alcasena MS., Martínez J., Romero J., Hipertensión Arterial Sistémica: Fisiopatología. Anales del Sistema Sanitario de Navarra [Revista on-line] 2009 [acceso 8 de diciembre 2009]. Vol. 21, Suplemento 1 Disponible en: htpp://www. efnavarra.es

24.     Vázquez Vigoa A., et al, Hipertensión Arterial: Aspectos fisiopatológicos. Rev. Cub. Med. [Revista on-line] 1996 [acceso 14 de diciembre 2009];35(3) Disponible en: http:// bvs.sld.cu/ revistas/ med/ vol35_3_96

25.     Caballero JC., Vázquez Vigoa A., Prohías Martínez J., Repercusión de la Hipertensión Arterial sobre la masa miocárdica. Rev. Cub. Med. [Revista on-line] 1997 [acceso 14 de diciembre 2009];36(2) Disponible en: http://bvs. sld.cu/ revistas/ med/vol36_2_97

26.     Moliner de la Puente JR.; et al. Atención Primaria en la red: Guías Clínicas-Hipertensión Arterial. Fisterra.com. [sede Web] 2007 [Publicado 07/12/2007; acceso 8 de diciembre 2009] ; 7 (40). Disponible en : http://www. fisterra.com

27.     Banegas JR, Villar F, Pérez C et al. Blood Pressure in Spain: distribution, awareness, control and benefits of a reduction in average pressure. Hypertension 1998, 32:998-1002.

28.     Albert Cabrera MJ.; Rey Hernández ME.; et al. Alteraciones electrocardiográficas en pacientes hipertensos descontrolados. Rev. Cardiol. [Revista en línea] Publicado: 11/02/2009 [acceso 8 de diciembre de 2009]. Disponible en: http://www.portalesmedicos.com

29.     The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997; 157:2.413-2.446.

30.   Ramos MH., Enfermedad cardiovascular subclínica. Revista de Posgrado. [Revista en línea] Publicado: Septiembre 2001 [acceso 8 de diciembre de 2009]. Págs. 1-5. Disponible en: http:// congreso.med. unne.edu.ar

31.   Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. J Hypertens 1999; 17: 151-183. [Medline].

32.   Denes P., Larson JC., Lloyd-Jones DM., et al. El Electrocardiograma es un Predictor Independiente de Enfermedad Cardiovascular en Mujeres Posmenopáusicas. The Journal of the American Medical Association (JAMA) Vol. 297(9):978-985, 7 Mar 2007. Disponible en: http://jama. ama-assn. org/ cgi/ content/ abstract/ 297/9/978

33.   Martin Zurro A., Cano Pérez JF., Atención Primaria. Conceptos, organización y prácticas clínicas. 5ta Edición. España; 2003. Vol. 1. Editorial Elsevier. Disponible en: http://books. google.co. ve/books

34.   De la Figuera von Wichmann M.; Vinyoles Bargalló E.; et al. Incidencia de alteraciones electrocardiográficas en la Hipertensión Arterial. Estudio MINACOR. CAP La Mina. Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Barcelona. Vol.18 Núm. 5. 2001. Disponible en: http://www. elsevier.es/r evistas/ hipertensión.

35.   Martin MJ.; Browner WS.; Hulley SB.; Kuller LH. The Pooling Project Research Group. Relationship of blood pressure, serum cholesterol, smoking habit, relative weight and ECG abnormalities to incidence of major coronary events: final report of the Pooling Project. J Chron. The Lancet 1986, Vol. 328, Issue 8513, Pages 933-936. http:// linkinghub. elsevier.com

36.   Prineas RJ. Crow SR.; Blackburn H. The Minnesota Code Manual of electrocardiographic findings. Standard and procedures for measurement and classification. Boston: John Wrigth-PGS Inc, 1982; 55-97.