La polidipsia se puede presentan en diversos trastornos mentales siendo de un 83% en los pacientes esquizofrénicos, la consecuencia más severa es la presencia de una hiponatremia asociada a la sobrecarga hídrica, importante tanto desde el punto de vista fisiopatológico como clínico ya que pone en riesgo la vida del paciente. La estimulación de los receptores muscarínicos por la acción de los psicofármacos, la afectación de los núcleos hipotalámicos que rodean el III ventrículo, el órgano vascular de la lámina terminal, aumento en la secreción de la hormona antidiurética y los estados hiperdopaminérgicos son solo algunas entidades asociadas en la génesis de la polidipsia.
Hiponatremia como complicación en el manejo del paciente psiquiátrico
Hyponatremia as a complication in the management of psychiatric patient
Dra. Teraiza Mesa Rodríguez
Médico Cirujano Especialista en Psiquiatría. Médico Especialista I del Ministerio para el Poder Popular de la Salud. Unidad de Higiene Mental Acarigua estado Portuguesa, Venezuela Miembro Titular del Colegio Venezolano de Psiquiatría. Miembro Titular de la Sociedad Venezolana de Psiquiatría.
Resumen:
La polidipsia se puede presentan en diversos trastornos mentales siendo de un 83% en los pacientes esquizofrénicos, la consecuencia más severa es la presencia de una hiponatremia asociada a la sobrecarga hídrica, importante tanto desde el punto de vista fisiopatológico como clínico ya que pone en riesgo la vida del paciente. La estimulación de los receptores muscarínicos por la acción de los psicofármacos, la afectación de los núcleos hipotalámicos que rodean el III ventrículo, el órgano vascular de la lámina terminal, aumento en la secreción de la hormona antidiurética y los estados hiperdopaminérgicos son solo algunas entidades asociadas en la génesis de la polidipsia.
En los pacientes psiquiátricos con polidipsia crónica se ha descrito la presencia del denominado síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética postulándose como la causa más común de hiponatremia normovolémica. En los casos leves de hiponatremia basta solo la restricción de la ingesta. En los más severos con disfunción neurológica y edema cerebral se utiliza una infusión de cloruro de sodio.
Palabra clave: Polidipsia, hiponatremia, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, vasopresina, psicofármacos.
Summary
Polydipsia can occur in several mental disorders to be 83% in schizophrenic patients, the most severe consequence is the presence of hyponatremia associated with fluid overload, important from the physiological point of view as a clinician and threatening patient's life. The muscarinic receptor stimulation by the action of psychoactive drugs, involvement of the hypothalamic nuclei surrounding the third ventricle, the vascular organ of lamina terminalis, increased secretion of antidiuretic hormone and hyperdopaminergic states are only some partners in the genesis of polydipsia. In chronic psychiatric patients with polydipsia described the presence of so-called syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone running as the most common cause of euvolemic hyponatremia. In mild cases of hyponatremia enough only the restriction of intake. In the most severe neurological dysfunction and brain edema using a sodium chloride infusion.
Keyword: Polydipsia, hyponatremia, syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, vasopressin, psychoactive drugs.
Introducción:
Es frecuente observar en los pacientes psiquiátricos la ingesta compulsiva de líquido que recibe el nombre de polidipsia psicógena. Esta puede ser causada por el uso de neurolépticos o presentarse en algunos trastornos psiquiátricos sin medicación psicotrópica. La ingesta excesiva de líquidos puede conllevar a un desequilibrio hidroelectrolítico tan importante que requiera de una intervención médica pronta y adecuada. La mayor complicación de una sobrecarga hídrica es el desarrollo de una hiponatremia la cual es responsable de una disfunción neurológica caracterizada por letárgica, hiperexitabilidad, edema cerebral y coma. Algunos pacientes con polidipsia crónica desarrollan el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética con la probable consecuencia de llegar a una encefalopatía metabólica tan seria que ponga en riesgo la vida del paciente.
En el presente trabajo se desglosa los diferentes mecanismos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos de la hiponatremia asociada a la polidipsia en el paciente psiquiátrico.
Concepto
La polidipsia no es más que la ingesta compulsiva y copiosa de grandes cantidades de líquidos. Esta se divide en dos grandes grupos la dipsógena (PD) dada por aumento de la sed debido a una alteración en los mecanismos osmorreguladores. La polidipsia psicógena (PP) la cual no se acompaña de sed pero si de un deseo imperioso de tomar líquidos asociado a una sensación placentera. El primer caso de polidipsia psicógena fue reportado en 1938 fue por Barahal. (1, 2)
Prevalencia
Aparte de la esquizofrenia en donde se encuentra el mayor porcentaje, (alrededor de un 83% de casos), la polidipsia psicógena puede asociarse a trastornos afectivos, retardo mental, autismo, alcoholismo, anorexia y bulimia nerviosa, organicidad cerebral y trastornos de la personalidad, aunque puede ocurrir en pacientes sin enfermedad médica o psiquiátrica identificable (3,4,5,6,7,8,9,10,11). Datos actuales revelan que la polidipsia psicógena se presenta en no menos del 20% de pacientes psiquiátricos crónicos hospitalizados y la mitad de este porcentaje presenta hiponatremia (12).
Fisiopatología:
Estudios en pacientes esquizofrénicos buscando el correlato fisiopatológico entre la psicosis e ingesta de agua, ha reportado que el volumen urinario es de hasta el doble de lo normal, pero dicha poliuria puede resolverse al controlar la polidipsia (13,14)
La polidipsia psicógena suele presentarse entre los 5 a 15 años luego del inicio de la enfermedad psiquiátrica y si hay intoxicación hídrica, ésta acontece entre uno a diez años luego del inicio de la polidipsia (15,16,17,18). Se ha establecido que un grupo de esquizofrénicos con polidipsia psicógena mantiene sus electrolitos séricos a pesar del consumo exagerado de agua, mientras que otro grupo se satura de fluidos y desarrolla hiponatremia; este último conjunto de pacientes ostenta mayores síntomas deficitarios en sus crisis psicóticas, además de un curso más crónico, pobre respuesta a los antipsicóticos, déficit intelectual, mayor frecuencia de diskinesia tardía y alteración en los exámenes de neuroimágenes siendo el más relevante la ventriculomegalia (19).
La mayor complicación que se presenta en los casos de polidipsia psicógena es la hiponatremia asociada a la sobrecarga hídrica, la hiponatremia se define como una concentración de sodio en plasma (PNa) de < 136 de mmol/l 20 21 22, otros autores señalan que una hiponatremia debe ser considerada grave cuando el sodio plasmático está por debajo de 125 mmol/l (23,24,25,26,27).
Desde un punto de vista tanto fisiopatológico como clínico, los metabolitos de sodio y agua están íntimamente interrelacionados. El contenido corporal de sodio depende del equilibrio entre la ingestión dietética y la excreción renal. En condiciones normales las pérdidas extrarrenales de sodio son mínimas. A través de este mecanismo el cuerpo puede mantener una natremia adecuada a pesar de grandes variaciones en la ingestión de sodio.
Cuando se presenta una hiponatremia (HN) esto pone de manifiesto que los líquidos corporales están diluidos por un exceso de agua con respecto a los solutos totales, la hiponatremia no es equivalente a la depleción de sodio, la mayoría es considerada como el resultado de una dilución urinaria defectuosa. La respuesta normal a la dilución de los líquidos corporales es la diuresis acuosa, la cual corrige el estado hipoosmótico.
La diuresis acuosa normal requiere de tres factores:
1. Inhibición de la secreción de hormona antidiurética (ADH) o vasopresina.
2. Una carga adecuada de sodio y agua para poder alcanzar las porciones diluyentes de la nefrona en la rama ascendente del asa de Henle y en el túbulo contorneado distal.
3. En tercer lugar el funcionamiento de estos en la nefrona debe ser normal, es decir reabsorber sodio y permanecer impermeable al agua.
Existe un mecanismo sumamente efectivo en el que participa el hipotálamo, la neurohipófisis y los riñones, a través del cual se regula la osmolaridad plasmática. Los osmorreceptores hipotalámicos pueden detectar cambios del 2% o menos en la osmolaridad plasmática. Pequeños aumentos estimulan la secreción de la hormona antidiurética (ADH) de la neurohipófisis, mientras que las pequeñas disminuciones inhiben la secreción de la hormona. La osmolaridad plasmática oscila entre 280 a 300 mosmol por kilogramo de agua.
En situaciones normales el riñón excreta entre 15 a 20 litros diarios de orina diluida. La excreción normal de agua, regulada por los mecanismos de la sed y de los hábitos de ingestión, representan solo una pequeña fracción de esta capacidad excretora máxima.
El exceso o deficiencia de sodio y agua se presentan en una gran cantidad de circunstancias clínicas. Las manifestaciones de la enfermedad subyacente generalmente oscurecen las manifestaciones clínicas del trastorno hidroelectrolítico.
Sin embargo en los pacientes con medicación psicotrópica se puede presentar una polidipsia primaria por la acción de los psicofármacos sobre los receptores muscarínicos lo que conlleva a xerostomía y por consiguiente al uso compulsivo de agua. (28,29).
Aparte de la xerostomía se ha postulado en la fisiopatología de la polidipsia psicógena, la afectación de los núcleos hipotalámicos que rodean al III ventrículo (supraóptico y paraventricular), encargados de la regulación de la sed y de la secreción de hormona antidiurética (HAD) y del órgano vascular de la lámina terminal que actúa como osmostato (30,31).
Las neuroimágenes basales de pacientes esquizofrénicos con polidipsia psicógena muestran agrandamiento ventricular pero en condiciones de hiponatremia exhiben edema cerebral y contracción ventricular (32).
A nivel molecular, la dopamina parece ser el nexo entre polidipsia y psicosis pues este neurotransmisor medía el inicio de la ingestión de agua y los estados hiperdopaminérgicos en animales se asocian con polidipsia (33,34). Otras hipótesis implican desajuste de la hormona antidiurética (HAD) y su rol de neurotransmisor y opioides endógenos (35,36,37).
Los pacientes psiquiátricos polidípsicos habituales puede desarrollar el denominado síndrome de secreción crónica inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), el cual se debe fundamentalmente a retención de agua y pérdidas continuas de sodio urinario. Las pérdidas de sodio urinario se relacionan con la expansión leve de volumen y puede eliminarse restringiendo la ingestión de líquidos. Es de hacer notar que las pérdidas de sodio durante la expansión del volumen deben ser mínima o inclusive estar ausente con grados extremos de hiponatremia.
El síndrome de secreción crónica inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) es la causa más común de hiponatremia normovolémica y se debe a la liberación no fisiológica de vasopresina en la neurohipófisis o de una fuente ectópica que lleva a una deficiencia en la excreción renal de agua libre (38). Este se puede presentar en pacientes con enfermedades médicas tales como el carcinoma pulmonar y con el uso de fármacos como: Hipoglicemiantes orales del tipo cloropropamina y tolbutamina, antineoplásicos e inmunosupresores como la vincristina y la ciclofosfamina, psicofármacos como la carbamazepina, amitriptilina, inhibidores de la recaptación de la serotonina, antidepresivos de acción dual, e inhibidores de la recaptación selectiva de noradrenalina, antipsicóticos típicos (39,40,41) y entre los neurolépticos de amplio espectro solo se ha reportado con el uso de aripiprazol (42). Estos agentes ejercen su efecto ya sea potenciando la acción tubular a la ADH o estimulando la secreción inadecuada de esta hormona. (43)
Los mecanismos por los cuales los fármacos inducen hiponatremia por síndrome de secreción crónica inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) son tres:
1. Estimulando la liberación de vasopresina: nicotina, carbamazepina, antidepresivos tricíclicos, Inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la recaptación de noradrenalina, antidepresivos duales, antipsicóticos, antineoplásicos, narcóticos.
2. Potenciando la acción de la vasopresina: clorpromazina, metilxantinas, AINE.
3. Actuar como análogos de la vasopresina tales como la oxitocina y acetato de desmopresina (DDAVP). (44)
Cuando el síndrome de secreción crónica inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) se presenta en los pacientes psicóticos por ingesta crónica de líquido recibe el nombre de síndrome PIP: Psicosis, Hiponatremia intermitente y Polidipsia (45,46).
Clínica:
Las manifestaciones clínicas más importantes de la hiponatremia es la disfunción neurológica cuya gravedad depende del grado de hiponatremia y la rapidez de su instalación. Los pacientes pueden estar letárgicos, confusos, estuporosos o comatosos, si la hiponatremia se instala en forma rápida se puede presentar signos de hiperexcitabilidad tales como contracciones musculares, irritabilidad y convulsiones. Considerándose estos como el resultado de la extravasación de agua al interior de la célula cerebral.
Es raro que la hiponatremia produzca manifestaciones clínicas cuando el sodio está por encima de 125 mEq/litro, aunque puede presentarse con niveles mayores y no debe ser descartado. El síndrome de secreción crónica inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) puede producir un desequilibrio hidroelectrolítico tan severo que conlleva a una encefalopatía metabólica poniendo en riesgo la vida del paciente. (47).
La hiponatremia que se desarrolla tras un consumo excesivo de líquidos se traduce en una caída rápida de sodio manifestándose por síntomas clínicos como: inquietud psicomotriz, diarrea, hipersalivación, temblores, calambres, nauseas, ataxia, convulsiones, estupor y coma. Algunas de estas manifestaciones logran confundirse con una exacerbación de los síntomas psicóticos. (48).
Las secuelas más importantes de la hiponatremia son: hipotonía intestinal, incontinencia urinaria, infecciones del tracto urinario, hidronefrosis, disfunción renal, hipocalcemia, osteopenia, fractura, distensión abdominal-gástrica-intestinal, edema y congestión por fallo cardiaco. (49,50,51, 52).
Algunos autores han señalado que existe una relación entre las crisis psicóticas y la hiponatremia una hipótesis bien interesante que explica dicho evento propone que el estrés que genera una recaída psicótica aumentan la ADH libre en los esquizofrénicos polidípsicos con hiponatremia crónica, así la capacidad excretora de agua disminuye durante este periodo. (53,54, 55,56).
Tratamiento:
El primer paso del tratamiento es determinar el nivel real de osmolaridad. Una osmolalidad urinaria igual o superior a 100 mOsm/kg combinada con una concentración elevada de sodio urinario puede llevar al diagnóstico de síndrome de secreción crónica inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). (57,58). Por lo general lo que se recomienda es la restricción hídrica, en los casos en los cuales los síntomas son severos se utiliza infusión de cloruro de sodio con suma meticulosidad por el riesgo de desarrollar un síndrome de desmielinización osmótico (ver anexo I) (59,60,61,62).
Una vez superada la complicación médica el tratamiento de la polidipsia psicógena abarca en primer lugar la restricción hídrica y el uso de antipsicóticos atípicos, entre los cuales se señala a la clozapina por su menor acción sobre los receptores muscarínicos (63), aunque también hay reportes de efectividad con risperidona. En los caso de los antidepresivos no existe un acuerdo significativo lo que se maneja es continuar con el inhibidor de recaptación de serotonina y psicoterapia de tipo cognitivo conductual para tratar la ingesta (64,65,66,67).
Conclusión:
La inhibición continúa de la hormona antidiurética por la ingestas de grandes cantidades de líquidos, junto con los estados hiperdopaminérgicos, la estimulación de los receptores muscarínicos y el desarrollo del síndrome de secreción crónica inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) como consecuencia del uso de psicofármacos son considerados como los inductores de hiponatremia en una alta proporción de los pacientes psiquiátricos.
La clínica de la hiponatremia es semejante a los síntomas de descompensación psicótica por lo que se corre el riesgo de que esta sea solapada por la enfermedad de base y no sea tratada oportunamente. Por lo anterior se recomienda que en el manejo clínico cotidiano se realice determinaciones de los niveles de sodio plasmático al igual que de la osmolaridad urinaria y se registre la cantidad de líquidos que toma el paciente.
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